辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的:观察辛通畅络法中药复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠模型肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型mRNA(AT1R mRNA)表达的影响。方法:采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体质量随机分为3组,模型组、西药组和中药组(每组12只),另设对照组(12只)。西药组(按0.33 mg/100g)灌服贝那普利混悬液,中药组(按3.5 g/100g)灌服肾络宁,模型组及对照组灌服等量生理盐水,于治疗第12周末,检测血浆AngⅡ、肾组织AT1R mRNA的表达,以及肾小球毛细血管袢横截面积(μm^2)、肾小球毛细血管腔开放程度(μm)。结果:西药组、中药组血浆AngⅡ较模型组降低(P<0.05)。西药组、中药组肾组织AT1R mRNA较模型组升高(P<0.01)。中药组、西药组肾小球毛细血管袢横截面积、肾小球毛细血管腔开放程度较模型组增加(P<0.01,P<0.05)。结论:辛通畅络法复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠具有减轻肾小球毛细血管袢损害的作用,其机制可能与降低AngⅡ表达相关。

残肾肾小球毛细血管增生及其意义的实验研究

为弄清肾小球毛细血管能否增生及其在慢性肾衰发生发展中的作用，采用毛细血管铸型、形态计量等方法，定量观察５／６肾切除大鼠（Ｂ组）残肾肾小球毛细血管形态演变和肾功能变化，并以假手术大鼠为对照（Ａ组）。发现Ｂ组大鼠术后残存肾小球体积逐渐增大，扫描电镜下发现肾小球毛细血管数目逐渐增多、分支增加，透谢电镜下在扩展的系膜区内发现新生的毛细血管，形态计量显示单个肾小球毛细血管长度和内表面积逐渐增加，而肾小球毛细血管长度密度、面积密度、以及肾实质体密度与Ａ组无显著差别。说明残肾之肾小球毛细血管能显著增生，这种增生是一种与肾小球囊腔扩大成比例的有功能的代偿性增生。

锂导致大鼠慢性肾功能不全时肾小球毛细血管数目的改变

应用光镜半薄连续切片和生物体视学新方法 -物理体视框 ,对锂导致大鼠慢性肾功能不全时肾小球毛细血管的数目进行定量形态学分析。结果表明 :锂导致大鼠慢性肾功能不全时平均肾小球内毛细血管数目明显减少。因而得出结论 :慢性肾功能不全时 ,肾小球滤过率的下降 (滤过表面积减少 )主要是由于毛细血管数目减少所致。为研究慢性肾功能不全的长期进程及其肾功能改变提供了可靠的定量形态学依据。同时物理体视框的应用为毛细血管数目的估计 ,提供了一个无偏而有效的方法。

肾小球毛细血管网及肾脏调控系统的数学建模

目的研究肾脏的透析功能和调控机理。方法分别对肾小球毛细血管网和肾脏调控系统进行了数学建模。首先根据肾小球解剖结构建立肾小球小叶一维网络模型,然后基于前人工作,重建包括4个子系统(心血管系统、肾脏系统、激素系统、体液电解质系统)的肾脏调控系统数学模型,并将肾脏子系统部分与肾小球网络模型结合,模拟肾小球结构对过滤作用的影响。结果模拟了肾小球网络入球小动脉狭窄和有血管阻塞时各节点的压力、各血管的过滤流量以及人体快速摄入1 L水后尿液的排泄速率变化。结论模拟结果与实验结果基本符合,此模型可以用于对肾小球病变(血管狭窄,堵塞等)时的尿液排泄速率进行预测。

肾小球毛细血管襻IgA沉积

患者女，23岁．未婚。因尿色深，泡沫尿伴尿频半年入院。患者入院前半年，在无明显诱因下出现尿频、尿急、但无尿痛．未诊治。近3月来发现屎色深如浓茶色且伴有泡沫尿。尿常规示；红细胞满视野，蛋白3+，白细胞4～6／HP，给予诺氟沙星等治疗但无效。反复尿常规揭示；红细胞满视野或70～80／HP，蛋白持续3+；白细胞0或4-6／HP。

发生发育小鼠肾小球毛细血管袢形态计量学特征

目的根据肾脏发生发育规律,探讨毛细血管袢期肾小球(cap G)中毛细血管的体积密度变化规律。方法取发生发育多时间点的胚胎及生后早期小鼠肾脏,制备石蜡切片,采用内皮细胞标记物CD34免疫组织化学染色,结合体视学网格系统,测量CD34阳性表达的内皮细胞及其围成的毛细血管占肾小球的体积密度。结果根据肾小球的形态学及足细胞排列形式,将cap G分为早、中、晚3期,cap G中期又分为中早期和中晚期。除cap G早期由于肾小球形状复杂无法测量外,中早期内皮细胞阳性的毛细血管袢的体积密度为(35.95±6.45)%,中晚期为(58.36±6.30)%,cap G晚期体积密度为(79.89±5.21)%,作为对照的成熟期为(93.61±1.96)%。此外,不同发育时间点及相同发育期的肾小球毛细血管袢的体积密度保持恒定。结论肾小球发育过程中反映其有效滤过面积的毛细血管袢占肾小球的比例呈显著递增趋势,该结果为肾小球发育的评估提供了参数依据。

伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响

目的 观察伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响。方法 将SD大鼠分为糖尿病肾病组 (A组 )、伊贝沙坦治疗组 (B组 )、健康对照组 (C组 ) ,A和B组大鼠制成糖尿病模型 ,B组予以 5 0mg/kg伊贝沙坦灌胃。观察第 4、8、12周大鼠的血糖、体重、尿白蛋白、2 4h尿蛋白的改变及第 12周时的肌酐清除率 (Ccr)、肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积、肾小球毛细血管基底膜 (GBM )厚度的改变。通过免疫组化观察肾结缔组织生长因子 (CTGF)和转化生长因子 (TGF) β1的表达。结果 A组和B组大鼠血糖较C组明显升高且维持在一个较高水平 (P <0 0 1)。A组大鼠的体重较C组明显下降 ,B组有所增加 (P <0 0 5 )。随时间的推移 (第 4、8、12周 ) ,A组大鼠尿蛋白、尿白蛋白逐渐增加 ,B组明显减少 (P <0 0 1)。A组大鼠Ccr较C组显著升高 (P <0 0 1) ,B组Ccr明显下降 (P <0 0 5 )。至第 12周时 ,A组大鼠肾脏重量、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积均较C组明显增加 (P <0 0 1) ,B组均较A组降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。免疫组化半定量分析显示 ,A组大鼠CTGF与TGF β1的表达均高于C组(P <0 0 1) ,B组明显低于A组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。A组大鼠GBM较C?

慢性格林巴利综合征并发肾小球毛细血管内皮病一例

患者男，23岁，1年前无明显诱因开始出现持续性双侧踝关节以下麻木。5个月前双侧膝关节以下麻木无力，活动后加剧，并出现声音嘶哑，饮水呛咳，四肢末端遇冷时发绀。近日上述症状加重，并出现双F：肢无力，双手指尖发麻，走路踩棉花感，呼吸费力，入住本院神经内科。

以肾病综合征为表现的毛细血管内增生性肾小球肾炎的临床与病理

目的探讨毛细血管内增生性肾小球肾炎并发肾病综合征的临床病理特点与发病机制。方法12例患者肾穿刺术后,标本经常规固定、包埋、切片,进行HE、六胺银、Masson和免疫荧光染色,其中3例予以电镜观察。结果肾小球系膜细胞、内皮细胞增生;小球内可见中性多核白细胞渗出。10例毛细血管襻和(或)灶性系膜区有免疫复合物沉积。3例上皮细胞足突融合消失,上皮下电子致密物沉积。结论EPGN发生大量蛋白尿的机制与肾小球滤过膜状态的改变关系密切,使其对蛋白的通透性大大增加。

毛细血管内增生性肾小球肾炎患儿肾穿刺组织中miR-194-5p表达意义及与eIF3f的相关性

目的:观察微小RNA-194-5p(MicroRNA-194-5p,miR-194-5p)在毛细血管内增生性肾小球肾炎(endocapillary proliferation glomerulonephritis,EnPGN)患儿穿刺组织中的表达,分析与真核翻译起始因子3f(eukaryotic translation initiation factor 3f,eIF3f)的关系。方法:选择69例EnPGN患儿作为观察组,同时选择69例微小病变性肾小球病患儿作为对照组,均行肾穿刺后行病理活检,应用实时荧光定量PCR法检测两组中miR-194-5p的表达,应用免疫组化法检测两组中eIF3f的表达。结果:观察组肾穿刺组织的病变均呈典型的病理形态。观察组中miR-194-5p的表达明显低于对照组,观察组中eIF3f的表达明显高于对照组,观察组中miR-194-5p的表达在不同病程、是否伴有新月体及急性肾损伤的分组中差异有统计学意义。观察组中eIF3f的表达在有无急性肾损伤的分组中差异有统计学意义。相关分析显示miR-194-5p与eIF3f具有负相关性。结论:miR-194-5p在EnPGN患儿肾穿刺组织中的表达下降,并参与病变的进展。miR-194-5p与eIF3f具有负相关性。

表现为肾病综合征的毛细血管内增生性肾小球肾炎临床病理分析

目的分析表现为肾病综合征的毛细血管内增生性肾小球肾炎(EPGN)临床病理特点。方法回顾分析我院2009-06～2011-12月间收治的EPGN致肾病综合征(NS)10例患者的临床病理特点及治疗。结果 10例患者中男性3例,女性7例,平均年龄(41±18.43)岁(19～58岁)。临床表现为:浮肿9例、高血压7例、血尿10例、急性肾损伤8例。所有患者均有前驱感染史,以上呼吸道感染为主。病理主要以内皮细胞弥漫增生、系膜细胞轻～中度增生为主,免疫荧光除IgG、C3沉积外,尚有IgM、IgA、C1q等沉积。结论临床表现为NS的成年患者,病理可能为EPGN;临床单用激素治疗缓解率低,有时需联合免疫抑制剂治疗。且该疾病在IgA肾病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎均可出现。

不典型毛细血管内增生性肾小球肾炎的超微病理学诊断

目的:应用透射电镜观察毛细血管内增生性肾小球肾炎的超微病理学改变,为临床准确诊断不典型病例提供形态学依据。方法:收集23例毛细血管内增生性肾小球肾炎患者的肾活检标本,电镜下观察肾小球的超微病理学改变,并分析其与临床资料之间的关系。结果:电镜下,典型病例可在肾小球毛细血管基底膜上皮细胞下见"驼峰"样电子致密物沉积,而不典型病例则可在内皮下、基底膜内或系膜区发现椭圆形或类椭圆形电子致密物沉积。结论:电镜下"驼峰"样电子致密物沉积是诊断毛细血管内增生性肾小球肾炎的重要指标,而内皮下、基底膜内或系膜区椭圆形或类椭圆形电子致密物沉积亦可作为该病的重要诊断依据。

毛细血管内增生性肾小球肾炎伴乙型肝炎病毒抗原沉积患者血清免疫球蛋白变化

目的分析毛细血管内增生性肾小球肾炎(endocapillary proliferative glomerulonephritis,EPGN)合并乙型肝炎病毒(HBV)抗原沉积患者血清免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)变化。方法选取延安市人民医院收治的46例EPGN伴HBV抗原沉积患者为研究组,同期选取延安市人民医院收治的40例单纯肾小球肾炎患者为对照组。比较2组患者血清细胞因子、肝功能、肾功能及Ig含量的差异,采用Pearson相关性分析EPGN伴HBV抗原沉积患者Ig含量与细胞因子、肝功能、肾功能指标的关系。结果研究组血清白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-10(IL-10)及白细胞介素-6(IL-6)含量较对照组均显著升高(P<0.01)。与对照组比较,研究组总胆红素(TBil)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)浓度均显著升高(P<0.01)。研究组肾小球滤过率(GFR)较对照组显著降低,血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)浓度较对照组均显著升高(P<0.01)。相比对照组,研究组血清免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)及免疫球蛋白G(IgG)含量均显著升高(P<0.01)。经Pearson相关性分析发现,EPGN伴HBV抗原沉积患者IgM、IgA、IgG与GFR均存在负相关关系,与IL-12、IL-10、IL-6、TBil、AST、ALT、Scr、BUN均存在正相关关系(P<0.05)。结论 EPGN伴HBV抗原沉积患者血清Ig含量较高,且与细胞因子、肝肾功能均存在一定关系。

毛细血管内增生性肾小球肾炎并Castleman病1例

患者女,31岁,因“发现淋巴结肿大5年,蛋白尿1年,水肿2个月”入院。5年前患者无意间触及肿大腋窝淋巴结,1年前发现小便泡沫增多,就诊于当地医院,查24h尿蛋白:1.91 g/24h,肾活检示“毛细血管内增生性肾小球肾炎”。给予“甲泼尼龙40mg/d,逐渐减至20mg/d”维持、“环磷酰胺累积剂量6.8g”治疗。2个月来患者诉乏力,伴双下肢水肿。

血管紧张素Ⅱ对老年大鼠肾小球和肾小管的效应

目的 探讨外源性血管紧张素 (Ang- )对老年大鼠 (1 9～ 2 2月龄 )皮层肾小球和肾小管的效应。方法 利用活体微穿刺技术。结果 在基础状态下 ,老年大鼠比年轻大鼠 (4～ 5月龄 )肾小球血压 (PGC)高。在注射外源性 Ang- 时 ,老年大鼠和年轻大鼠都出现显著血压升高和肾血管收缩。对年轻大鼠 ,不改变肾小球滤过率 (GFR)和单个肾单位 GFR(SNGFR) ;对老年大鼠 GFR和 SNGFR显著下降。血管紧张素在老年和年轻大鼠引起相同程度的入球和出球动脉阻力 (RA、RS)和 PGC升高。 Ang- 对老年大鼠和年轻大鼠近端小管绝对重吸收和相对重吸收均无影响。结论 在老年和年轻大鼠 ,入球和出球小动脉对升压剂量的血管紧张素有相同的敏感性 ,Ang- 对近端小管绝对重吸收和相对重吸收的作用不受年龄影响。但是 ,在老年大鼠 Kf对血管紧张素更敏感而导致

系膜毛细血管性肾小球肾炎的临床表现和病理情况

通过某医院29例病例来研究系膜毛细血管性肾小球肾炎病理情况与其临床表现之间的关系并进行统计分析。结果 IgA肾病8例,肾病综合症14例,急性肾小球肾炎4例,肾衰2例,急进性肾小球肾炎1例。病理活检提示,当为肾病综合症其系膜毛细血管性肾小球肾炎最为典型,尤其是青少年肾病综合症;IgA肾病也有系膜毛细血管性肾小球肾炎的病理表现;肾衰患者的系膜毛细血管性肾小球多伴有新月体的形成。结论系膜毛细血管性肾小球肾炎并不全为肾病综合症,其临床表现较多,确诊需要用肾穿刺活检。

毛细血管内增生性肾炎转变为膜增生性肾炎1例报告

目的探讨由毛细血管内增生性肾小球肾炎(En PGN)转为膜增生性肾小球肾炎(MPGN)的发病机制、诊断要点及治疗。方法回顾性分析1例肾脏病理由En PGN转为MPGN患儿的临床资料及肾活检病理结果。结果患儿临床表现为蛋白尿及镜下血尿,持续性低补体C3血症,病理类型由En PGN转为MPGN,经口服激素联合他克莫司治疗后,尿蛋白转阴,补体C3仍低。结论持续补体C3降低的患儿,病理类型可转变,需要早期诊断及时治疗。