狼疮性肾炎合并足细胞内陷性肾小球病1例并文献复习

足细胞内陷性肾小球病(podocytic infolding glomerulopathy,PIG)是一种罕见的肾脏病变,其特征是足细胞内折叠进入肾小球基底膜,导致在增厚的肾小球基底膜内形成微球和(或)微管。目前已知的病例绝大多数来自于亚洲,且常与系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病相关。本文报道1例Ⅱ型狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)重复活检后诊断为膜性伴增生性LN合并PIG的中年女性患者,并进行文献复习。

雷帕霉素对高糖诱导的人肾小球足细胞增殖、凋亡和IL-6表达的影响及其机制

目的观察雷帕霉素对高糖诱导的人肾小球足细胞增殖、凋亡和IL-6表达的影响,并基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)信号通路探讨相关机制。方法体外培养人肾小球足细胞系HGPC,分为对照组、高糖组、实验组,对照组不做干预,高糖组、实验组加入30 mmol/L D-葡萄糖,实验组在此基础上分别加入2.5、5、10μmol/L雷帕霉素,检测各组细胞活力,筛选雷帕霉素最适浓度。将HGPC细胞分为对照组、高糖组、实验组、抑制剂组、雷帕霉素+抑制剂组、雷帕霉素+激动剂组;对照组不加药物,高糖组加入30 mmol/L D-葡萄糖,抑制剂组加入30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002,实验组、雷帕霉素+抑制剂组、雷帕霉素+激动剂组加入30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L雷帕霉素,雷帕霉素+抑制剂组再加入10μmol/L LY294002,雷帕霉素+激动剂组再加入10μmol/L PI3K/AKT信号通路激动剂SC79;各组给药后培养24 h。采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷法检测细胞增殖能力,Hoechst 33258染色检测凋亡细胞;采用ELISA法检测细胞培养液上清中的白细胞介素6(IL-6);Western blotting法检测细胞中的细胞周期素D1(Cyclin D1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)及PI3K/AKT通路相关蛋白。结果高糖组细胞增殖率、Cyclin D1表达低于对照组,实验组和抑制剂组细胞增殖率、Cyclin D1表达高于高糖组;与实验组相比,雷帕霉素+抑制剂组细胞增殖率、Cyclin D1表达增高,雷帕霉素+激动剂组细胞增殖率、Cyclin D1表达降低(P均<0.05)。高糖组细胞凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平高于对照组,实验组和抑制剂组细胞凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平低于高糖组;与实验组相比,雷帕霉素+抑制剂组细胞凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平下降,雷帕霉素+激动剂组凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平上升(P均<0.05)。结论雷帕霉素可促进高糖诱导的人肾小球足细胞增殖,减少细胞凋亡,减轻炎症损伤,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。

足细胞脂代谢重编程在肾小球疾病中的研究进展

近年来,越来越多的研究表明肾小球足细胞内病理性脂质蓄积与多种肾小球疾病密切相关。足细胞内异位沉积的脂质可通过多种信号分子和通路调控足细胞脂代谢重编程,造成足细胞损伤,介导肾小球疾病发生和发展的病理生理学进程。同时越来越多与其相关的治疗措施也走入大众视野。因此,在本文中作者主要介绍在糖尿病肾病等肾小球疾病中足细胞脂代谢重编程的相关分子机制与信号通路及其对应的治疗药物,用以提示糖尿病肾病等肾小球疾病的潜在治疗靶点。

水蛭对局灶节段性肾小球硬化大鼠足细胞损伤的影响

目的:观察水蛭对局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)模型大鼠足细胞损伤的影响。方法:44只大鼠随机分为正常组、模型组、水蛭组3组,采用单侧肾切除术后尾静脉注射阿霉素法建立大鼠FSGS模型,水蛭组给予水蛭悬浊液0.9 g/(kg·d)灌胃,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃,共8周。分别于给药后4周、8周末测定大鼠血清三酰甘油(TG),免疫荧光法、Western Blot法检测肾组织线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白表达,PCR法检测Mfn2 mRNA表达。结果:水蛭组大鼠血TG水平较模型组降低(P<0.05);肾组织Mfn2蛋白和Mfn2 mRNA表达较模型组大鼠增多(P<0.05)。结论:水蛭可以降低FSGS大鼠TG水平,提高Mfn2蛋白及mRNA表达水平,减少足细胞损伤。

基于蛋白质组学探讨RAB7对肾小球足细胞线粒体自噬的影响

目的通过蛋白质组学探究RAB7作为线粒体自噬生物标志物对肾小球足细胞线粒体自噬的影响。方法将6只SD大鼠随机分为对照组和模型组(n=3),尾静脉注射阿霉素复制慢性肾小球肾炎(CGN)模型。采用蛋白质组学技术联合自噬数据库鉴定CGN大鼠的差异自噬相关蛋白。体内采用Western blot方法验证相关蛋白的表达,体外采用嘌呤霉素氨基核苷(PAN)诱导肾小球足细胞损伤模型,使用免疫荧光、透射电镜、Western blot等方法检测线粒体自噬变化。结果共筛选出12个自噬相关蛋白,其中RAB7 degree值最高。体内经Western blot验证的SNRPE、CTNNBI、CAT、RAB7A、SOD2蛋白表达水平与蛋白质组学数据一致。体外实验中,与正常组比较,模型组中RAB7、Parkin和PINK1蛋白表达水平降低(P<0.01);RAB7过表达后,与正常组比较,模型组中自噬标志物LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达水平升高(P<0.01),P62蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论RAB7可能是CGN中线粒体自噬生物标志物,影响肾小球足细胞线粒体自噬。

suPAR在原发性局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤的作用

[目的]探讨suPAR在原发性FSGS患者足细胞损伤中的作用。[方法]①收集原发性FSGS患者(17例)血清,以健康志愿者(10例)及其他类型原发性肾病综合征患者(10例)作为正常及疾病对照,采用ELISA检测suPAR水平;②采用suPAR体外刺激足细胞,收集细胞行流式细胞术分析细胞凋亡情况;收集细胞,提取RNA,行RNAseq;③足细胞RNAseq数据差异基因筛选,上下调基因行KEGG及GO通路富集分析,热图展示足细胞局部黏附、滤过膜、细胞骨架及内吞相关基因变化情况,并行qPCR验证。[结果]①FSGS患者suPAR水平显著升高,且其他肾病综合征(NS)患者suPAR水平显著升高;②suPAR刺激显著改变人足细胞转录组,共筛选出272个上调基因和288个下调基因;③上下调基因分别行KEGG和GO通路富集分析发现focal adhesion及DNA复制及损伤修复相关通路显著下调;④suPAR未显著增加足细胞凋亡。[结论]原发性FSGS患者suPAR水平显著升高;suPAR可能通过干扰基因组稳态,破坏足细胞局部黏附、滤过膜及细胞骨架相关功能分子促进足细胞损伤。

滋阴凉血汤对慢性肾小球肾炎患者炎症因子及尿足细胞水平的影响

目的探讨滋阴凉血汤对气阴两虚血瘀证慢性肾炎患者的炎症因子以及相关尿足细胞标记蛋白的干预作用。方法选取2019年1月~2021年9月在上海市中医医院肾内科确诊为慢性肾小球肾炎的患者53例为研究对象,将患者随机分为治疗组(28例)和对照组(25例)。所有患者均给予基础治疗,对照组在此基础上给予厄贝沙坦片150 mg口服,治疗组在对照组基础上给予滋阴凉血汤剂。观察两组治疗前后的中医证候积分及24 h尿蛋白定量(24 h UPro)、尿白蛋白/尿肌酐、肾功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、糖萼蛋白(PCX)、肾病蛋白(Nephrin)、肾小球足细胞裂隙膜蛋白(Podocin)。结果两组患者治疗前后24 h-UPro、尿白蛋白/尿肌酐组内比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后24 h-UPro、尿白蛋白/尿肌酐组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。两组患者治疗前后TNF-α组内、组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组尿PCX治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.01),对照组尿PCX治疗前后组间比较,差异无统计学意义(P=0.188);治疗组与对照组尿PCX治疗前后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。两组患者尿Nephrin、尿Podocin治疗前后组内、组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前后中医症候积分组内及组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。临床观察过程中,治疗组和对照组均未发生不良反应事件。结论与对照组相比,服用滋阴凉血汤的治疗组能更好的减轻慢性肾炎患者的相关症状,改善患者的免疫炎症损伤及肾小球足细胞损伤,从而达到降低蛋白尿、延缓疾病进展的目的。

基于NF-κB信号通路探讨低分子量肝素对糖尿病肾病足细胞增殖、凋亡和炎症的影响

目的基于核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的变化探讨低分子量肝素(LMH)对糖尿病肾病足细胞增殖、凋亡和炎症的影响。方法体外培养人肾小球足细胞(HGPC),将HGPC分为对照(Con)组(以含5 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养)、高D-葡萄糖(Glu-H)组(以含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养)、LMH组(以含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养,并分别给予1、5、10、15、20μmol/L的LMH进行干预)、BAY11-7082组(以含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养,并给予1μmol/L的BAY11-7082干预)、LMH+BAY11-7082组(以含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养,并给予最适剂量LMH联合1μmol/L的BAY11-7082干预)、LMH+Prostratin组(以含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养,并给予最适剂量LMH联合20μmol/L的Prostratin干预)。先用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)将不同浓度LMH对高糖诱导的HGPC细胞活力进行检测,以筛选出最适的LMH;采用Hoechst 33258染色法检测HGPC的凋亡情况;采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)法检测HGPC的增殖情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HGPC裂解液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β水平;采用蛋白免疫印迹法检测HGPC中NF-κBp65、磷酸化(p)-NF-κBp65、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达量。结果经1、5、10、15、20μmol/L LMH处理的HGPC细胞活力逐渐升高,选用20μmol/L作为LMH最适剂量。与Con组比较,Glu-H组细胞凋亡率升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平及Caspase-3、p-NF-κBp65蛋白相对表达量升高(P<0.05),细胞增殖率及Cyclin D1蛋白相对表达量则下降(P<0.05);与Glu-H组比较,LMH组和BAY11-7082组细胞凋亡率降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平及Caspase-3、p-NF-κBp65蛋白相对表达量下降(P<0.05),细胞增殖率及Cyclin D1蛋白相对表达量明显升高(P<0.05);与LMH组比较,LMH+BAY11-7082组细胞凋亡率降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平及Caspase-3、p-NF-κBp65蛋白相对表达量下降(P<0.05),细胞增殖率及Cyclin D1蛋白相对表达量明显升高(P<0.05);与LMH组比较,LMH+Prostratin组细胞凋亡率升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平及Caspase-3、p-NF-κBp65蛋白相对表达量升高(P<0.05),细胞增殖率及CyclinD1蛋白相对表达量明显降低(P<0.05)。结论LMH可抑制高糖诱导的糖尿病肾病足细胞凋亡和炎症反应,并促进细胞增殖,这种作用可能是通过抑制NF-κB信号通路的活化来完成的。

青藤碱对阿霉素诱导的局灶节段肾小球硬化大鼠足细胞损伤的干预作用及机制分析

目的探讨青藤碱对阿霉素诱导的局灶节段肾小球硬化大鼠的干预作用及其机制。方法采用单侧肾切除术加两次尾静脉注射阿霉素建立局灶节段肾小球硬化模型。将大鼠随机分为正常组,模型组,青藤碱低、中、高剂量组和FK506组,干预4周。检测24 h尿蛋白、血生化、肾组织病理,免疫组化检测肾组织Podocin和TRPC6,Western blot检测Nephrin、Podocin和TRPC6表达,电镜观察肾小球微观结构。结果与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白量明显升高(P<0.05),血白蛋白明显减少(P<0.05)。经青藤碱低、中、高剂量干预后,24 h尿蛋白量呈剂量依赖性降低,血白蛋白呈剂量依赖性升高,FK506组24 h尿蛋白量亦显著下降,血白蛋白显著升高(P<0.05)。免疫组化和Western blot提示模型组肾组织Podocin、Nephrin表达显著下降,TRPC6表达显著升高,经青藤碱低、中、高剂量干预后,Podocin、Nephrin呈剂量依赖性升高,TRPC6呈剂量依赖性下降,FK506组Podocin、Nephrin表达亦显著升高,TRPC6表达下降(P<0.05)。模型组电镜下肾小球足突广泛融合,经青藤碱或FK506干预后,足细胞融合减轻。结论青藤碱可能通过下调TRPC6表达对足细胞损伤进行修复,进而减轻肾组织病理改变。

肾母细胞瘤抑制基因影响足细胞结构及功能的研究进展

足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分,足细胞损伤是肾小球硬化的初始事件,可导致蛋白尿、肾病综合征等。在儿童早发型激素耐药型肾病综合征(steroidresistant nephrotic syndrome,SRNS)患者中,肾母细胞瘤抑制基因(Wilms’tumor suppressor gene,WT1)突变引起的比例仅次于NPHS1、NPHS2,居第3位[1-2]。肾母细胞瘤蛋白1(Wilms’tumor 1,WT1)是调节足细胞基因表达最上游的转录因子之一,可调控几乎所有已知对维持肾小球滤过屏障至关重要的基因[3],在WT1基因敲除小鼠中,足细胞凋亡增加。然而,WT1基因对足细胞功能影响的具体机制仍处于探索阶段,本文综述了WT1基因对足细胞结构及功能影响的研究进展。

参地颗粒调节系膜增生性肾小球肾炎大鼠T细胞亚群平衡并下调足细胞足萼糖蛋白水平

目的观察参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)大鼠T细胞亚群及足细胞标志蛋白的影响,探讨参地颗粒的作用机制。方法建立Ms PGN模型,将40只SD大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、参地颗粒组和正常组。参地颗粒组按4 g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组按10.3 mg/(kg·d)灌胃,模型组及正常组每日给予等量温水灌胃,连续灌胃12周。常规生化法检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、流式细胞术检测全血CD4+T细胞、CD8+T细胞数量,ELISA检测血清白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-17和尿足萼糖蛋白(PCX)、B7-1水平及肾脏组织中钙调磷酸酶(Ca N)含量。结果模型组24 h尿蛋白定量、CD8+T细胞水平,血清IL-2、IL-17和尿PCX、B7-1水平及肾脏组织中Ca N含量均高于正常组;缬沙坦组和参地颗粒组以上指标均低于模型组,参地颗粒组优于缬沙坦组。模型组全血CD4+T细胞及血清IL-4水平均低于正常组,缬沙坦组和参地颗粒组以上指标均高于模型组,参地颗粒组优于缬沙坦组。结论参地颗粒可有效降低Ms PGN大鼠24 h尿蛋白定量,可能与增加CD4+T细胞数量,降低血清IL-2、IL-17及尿PCX、B7-1水平和肾脏组织中Ca N的表达,增加血清IL-4水平有关。

Podocin蛋白对肾小球足细胞的影响

目的:探讨肾小球足细胞裂隙膜蛋白podocin对足细胞形态及蛋白尿的影响。方法:32只体重160g～220g的雄性SD大鼠按阿霉素给药剂量随机分成小剂量组(3．0mg/Kg)、肾病剂量组(7．5mg/Kg)、超剂量组(10．0mg/Kg)、正常对照组。于给药第三周末处死大鼠,用氯化苄乙氧铵比浊法检测大鼠24h尿蛋白量,用免疫胶体金电镜检测大鼠肾小球蛋白podocin的表达和足细胞形态。结果:阿霉素组大鼠24h尿蛋白排泄量明显高于正常对照组,尤以肾病组最明显(P＜0．05);正常对照组大鼠podocin分布在靠近肾小球基底膜(GBM)的足突基底部,主要定位于裂隙隔膜的胞质面,部分金颗粒也可发现于GBM稍远的足突细胞表面．肾病组肾小球足突广泛融合,免疫胶体金颗粒几乎见不到;超剂量组和小剂量组podocin分布在靠近肾小球基底膜(GBM)的足突基底部,免疫胶体金颗粒数明显少于正常对照组,有部分足突退缩。结论:(1)podocin表达减少或消失可能是导致肾小球足突细胞融合的关键因素(2)蛋白尿的发生与肾小球足细胞裂隙膜蛋白podocin的减少或缺失有关。

局灶节段性肾小球硬化患者足细胞钙神经蛋白的表达

目的:观察成人局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)患者足细胞钙神经蛋白的表达并探讨其意义。方法:选取临床表现为肾病综合征且经肾活检确诊的成人特发性FSGS63例,微小病变(minimal change disease,MCD)24例和肾移植供肾组织10例作为对照。免疫组化法检测肾组织钙神经蛋白A(CnA)异构体α、β、γ的表达。免疫荧光法行肾组织CnAα和synaptopodin双标记,并采用胶体金免疫电镜对肾小球CnAα的表达定位。两位病理医生分别盲法评分染色结果。结果:供肾组织肾小球CnAα、β、γ免疫组化染色均阴性,肾小管CnAα、β微弱表达,CnAγ阴性。26例FSGS患者肾小球足细胞CnAα表达上调,其阳性率为41.27%;而MCD患者肾小球CnAα阴性(P<0.01);两者肾小球CnAα、β、γ染色均阴性。足细胞CnAα阳性患者肾小管损伤指标尿视黄醇结合蛋白[20.91(0.17～54.37)mg/L]、血清肌酐[(128.18±56.58)μmol/L]高于阴性患者(P<0.05);两者间病理类型构成差异存在统计学意义(P<0.01);而年龄、性别、尿蛋白、尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶、血清白蛋白及胆固醇无统计学差异。塌陷型、细胞型、顶部型、门周型FSGS中足细胞CnAα阳性病例分别为5例(83.33%)、10例(66.67%)、8例(61.54%)、3例(20%),14例经典型FSGS患者均阴性。多因素Logistic回归分析示血清肌酐(OR4.855,P<0.01)、塌陷型(OR11.069,P<0.05)为FSGS患者足细胞CnAα过表达的主要相关因素。69.23%足细胞CnAα阳性患者肾小球syanptopodin表达减弱且不连续。结论:本研究首次发现部分FSGS患者足细胞上CnAα表达增强,这可能参与了FSGS的发病。FSGS与MCD患者足细胞CnAα的表达差异,提示二者发病机制不同。对临床怀疑FSGS而未见明确节段病变的患者,足细胞CnAα阳性有助于诊断。

泰它西普治疗系统性红斑狼疮合并足细胞内陷性肾小球病1例

足细胞内陷性肾小球病(podocyte infolding glomerulopathy, PIG)于2008年由Joh等[1]首次提出,是一种基于特征性组织病理学表现而命名的罕见疾病,其特征为光镜下见基底膜非嗜银空泡形成,电镜下见足细胞内陷入肾小球基底膜(GBM)或GBM中微球或微管样结构形成。目前国内外报道30余例,相关发病机制尚不明确,临床表现未见特异性,其诊断有赖于电镜,治疗方案尚无共识。

雷公藤内酯醇对小鼠肾小球足细胞裂孔隔膜核心蛋白表达干预作用的研究

目的观察雷公藤内酯醇(TP)干预高糖环境培养的小鼠肾小球足细胞裂孔隔膜nephrin、podocin和CD2AP的表达,探讨雷公藤治疗糖尿病肾病(DN)蛋白尿的分子生物学机制。方法培养成熟的小鼠足细胞随机分为对照组1、对照组2、高糖组和TP干预组,TP干预组进一步分为低剂量、中剂量和高剂量组。用不同浓度的TP(8、16和32ng/ml)干预高糖(25mmol/L的Glu)培养24h后的小鼠足细胞,用RT-PCR法检测干预前后nephrin、podocin和CD2AP mRNA的表达;用间接免疫荧光法检测16ng/ml TP干预后nephrin和podocin蛋白的表达。结果(1)与对照组相比,高糖诱导的足细胞nephrin、podocin和CD2AP mRNA表达均明显减弱(均P<0.01)。(2)TP显著上调高糖诱导的足细胞nephrin、podocin和CD2AP mRNA的表达(均P<0.05)。(3)16ng/ml TP能明显上调高糖对足细胞nephrin和podocin(均P<0.05)蛋白表达的抑制。结论 TP显著上调高糖诱导的足细胞nephrin、podocin和CD2AP的表达,可能是其降低DN蛋白尿的机制之一。

CD2AP突变对肾小球足细胞骨架蛋白F-actin分布的影响

目的构建突变型CD2相关蛋白(CD2AP)荧光表达载体并转染肾小球足细胞,观察细胞内骨架蛋白F-actin分布的变化。方法定点诱变真核表达质粒pcDNA6-V5-CD2AP致CD2AP第2外显子160G>A杂合突变,测序鉴定。利用野生型和突变型质粒和pEGFP-C1荧光表达载体,分别构建野生型和突变型重组质粒pEGFP-C1-CD2AP荧光表达载体并转染小鼠肾小球足细胞,荧光显微镜观察处于不同细胞周期的足细胞内F-actin分布情况。结果测序结果显示,pcDNA6-V5-CD2AP真核表达载体CD2AP的2号外显子第160位碱基G诱变为A,而其他碱基未发生改变。在细胞分裂间期,未转染足细胞内F-actin平行排列成纤维束;野生型重组质粒转染足细胞内F-actin在细胞核周围呈点、块状浓聚;而突变型重组质粒转染足细胞内F-actin主要在细胞膜上勾出轮廓。在细胞分裂中期,野生型重组质粒转染足细胞内F-acin纤维丝呈粗纤维状,环细胞浓聚;突变型重组质粒转染足细胞则仅见胞质内F-acin纤维丝增多,部分区域浓聚。结论成功构建野生型和突变型重组CD2AP荧光表达载体。CD2AP基因160G>A杂合突变使肾小球足细胞分裂间期和分裂中期的F-actin纤维骨架发生改变。

足细胞衰老与肾小球疾病

随着人口老龄化的加重,与其相关的疾病给社会带来沉重的负担。在老龄相关疾病中,与衰老相关的肾脏疾病是其中一个重要的老年医学问题。足细胞是肾小球滤过膜的最外层屏障,其结构和功能的异常与肾脏疾病密切相关。有研究提出衰老性肾小球硬化是一种“足细胞病”的概念,并已被广泛证实。近年来,越来越多地研究表明,足细胞衰老是肾脏损伤的重要环节和潜在治疗靶点。本文对足细胞衰老在肾脏损伤中的作用及机制进行综述和探讨。

足细胞蛋白Nephrin、Podocin与肾小球疾病

肾小球疾病是指累及两侧肾小球的一类疾病,多以蛋白尿为主要临床表现,由于发病机理尚不明确,因此疾病早期缺乏准确有效的检测和诊断手段。近来研究发现足细胞蛋白Nephrin和Podocin在多种肾小球疾病发生发展和诊断预测中起重要作用。本文就近几年Nephrin、Podocin与肾小球疾病的相关研究进行综述。