温肾通络止痛方对小鼠H型骨微血管内皮细胞/骨髓间充质干细胞共培养体系的影响

背景:骨骼依赖血管与骨细胞之间的密切连接来维持完整性,骨骼处在生理低氧环境中,因此在低氧环境下研究血管生成与骨生成具有重要意义。目的:探究在低氧环境下温肾通络止痛方对H型骨微血管内皮细胞/骨髓间充质干细胞共培养体系的影响及相关机制。方法:运用酶消化法及流式分选技术,分选小鼠H型血管特异型骨微血管内皮细胞;应用骨髓贴壁法分离获取小鼠骨髓间充质干细胞;采用Transwell小室以及缺氧培养工作站建立两种细胞低氧共培养体系,使用50,100μg/m L质量浓度温肾通络止痛方冻干粉进行干预;通过划痕迁移实验与管形成实验评估共培养体系内H型骨微血管内皮细胞的成血管功能;通过碱性磷酸酶染色与茜素红染色评估共培养体系内骨髓间充质干细胞的成骨分化能力;使用Western Blotting与q-PCR检测共培养体系内H型骨微血管内皮细胞中PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白表达及mRNA表达。结果与结论:(1)与常氧组相比,低氧组H型骨微血管内皮细胞划痕迁移率及新生血管长度均显著升高(P<0.05),骨髓间充质干细胞成骨分化能力增强(P<0.05);PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白、mRNA表达升高(P<0.05);(2)与低氧组相比,经不同质量浓度温肾通络止痛方干预后H型骨微血管内皮细胞划痕迁移率及新生血管长度进一步提高(P<0.05),骨髓间充质干细胞成骨分化能力更强(P<0.05),PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白、mRNA表达也进一步升高(P<0.05)。结果表明:低氧条件下H型血管生成及骨生成可能与PDGF/PI3K/AKT信号轴有关,而温肾通络止痛方可能通过激活PDGF/PI3K/AKT信号轴促进“H型血管生成-骨生成”作用从而防治骨质疏松症。

毛兰素调节Slit2/Robo1信号通路对糖尿病肾病模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响

目的 探讨毛兰素对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响及slit同源蛋白2(Slit2)/轴突导向受体蛋白1(Robo1)信号通路的作用。方法 采用高糖高脂饲料持续饲养雄性SD大鼠8周,ip给予链脲佐菌素35 mg·kg^(-1)制备DN大鼠模型。将DN模型大鼠分为模型组及模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组(ig给予毛兰素,持续8周),每组10只,同时设置正常对照组(ig给予0.5%羟甲基纤维素钠,持续8周)。尿蛋白定量试剂盒测定大鼠24 h尿蛋白水平,全自动生化分析仪检测血清空腹血糖(FPG)和血肌酐(Scr)水平,PAS染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫荧光法检测肾组织血小板内皮细胞黏附分子31(CD31)和足细胞标志蛋白(PCX)表达水平,Western印迹法检测肾组织Slit2和Robo1蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平以及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著升高(P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管,并出现肾小球肥大和系膜面积扩张,存在非管状CD31染色,缺少相邻PCX染色,以及部分CD31管状区域染色也缺乏相邻的PCX染色。与模型组比较,模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管、肾小球肥大和系膜面积扩张现象减轻,CD31管状区域染色与PCX足细胞区域染色基本相邻。结论 毛兰素可能通过抑制Slit2/Robo1信号通路而抑制DN模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成。

消渴肾安汤联合氯沙坦对糖尿病肾病患者肾血管内皮功能及尿液足细胞跨膜蛋白水平的影响

目的探讨消渴肾安汤联合氯沙坦对糖尿病肾病(DN)患者肾血管内皮功能及尿液足细胞跨膜蛋白水平的影响。方法选择2022年3月至2023年12月常州市武进中医医院门诊收治的102例DN患者为研究对象,按照治疗方法将患者分为观察组和对照组,每组51例。2组患者均口服氯沙坦钾片,观察组患者在此基础上加用自拟消渴肾安汤,2组患者均治疗3个月。治疗结束后,采用《中药新药临床指导原则》评估2组患者治疗前、治疗3个月后中医证候积分。采集2组患者治疗前、治疗3个月后清晨空腹静脉血5 mL,离心取血清,应用全自动生化分析仪测定血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,采用酶联免疫吸附法检测血清内皮素-1(ET-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;采集2组患者治疗前、治疗3个月后尿液标本,应用全自动生化分析仪检测尿白蛋白、肌酐水平,并计算尿白蛋白肌酐比值(UACR),流式细胞仪测定足细胞podocin、nephrin水平。结果治疗前,2组患者五心烦热、形瘦食多、神疲乏力、水肿积分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,2组患者五心烦热、形瘦食多、神疲乏力、水肿积分均显著低于治疗前,且观察组患者五心烦热、形瘦食多、神疲乏力、水肿积分均显著低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组患者的SCr、BUN及尿液UACR水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,2组患者SCr、BUN及尿液UACR水平显著低于治疗前,且观察组患者SCr、BUN及尿液UACR水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组患者尿液podocin、nephrin水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,2组患者尿液podocin、nephrin水平显著低于治疗前,且观察组患者尿液podocin、nephrin水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组患者血清ET-1、sICAM-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,2组患者血清ET-1、sICAM-1水平显著低于治疗前,且观察组患者血清ET-1、sICAM-1水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组患者血清SOD、MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者治疗3个月后血清SOD水平显著高于治疗前,血清MDA水平显著低于治疗前;治疗3个月后,观察组患者血清SOD水平显著高于对照组,血清MDA水平显著低于对照组(P<0.05)。结论消渴肾安汤联合氯沙坦治疗DN有助于改善患者肾血管内皮功能,降低尿液podocin和nephrin水平,控制应激反应。

诱导内皮细胞周期阻滞可阻止遗传性出血性毛细血管扩张症中的动静脉畸形

遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT)是以毛细血管扩张与动静脉畸形(arteriovenous malformation,AVM)为特征的血管疾病。已有研究表明内皮细胞异常增殖与AVM有关,但内皮细胞周期调控是否参与AVM的发生尚不清楚。

大鼠周围神经损伤后外周血内皮祖细胞动员及相关因子含量变化

目的探讨大鼠周围神经损伤(PNI)后外周血内皮祖细胞(EPCs)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及EPCs与其他指标的相关性。方法42只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、PNI 1 d组、PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组,每组7只,除对照组外其余组均采用钳夹法建立坐骨神经损伤模型。对每组在预定时间点采用活体心脏穿刺法采血;采用Ficoll密度梯度离心法提取单个核细胞,CD34和CD133双阳性细胞标记EPCs,应用流式细胞仪检测各组EPCs数量。采用酶联免疫吸附试验检测各组外周血bFGF、VEGF及MMP-9含量,分析EPCs数量与bFGF、VEGF、MMP-9水平的相关性。结果与对照组相比,PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组外周血EPCs数量升高,PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血bFGF含量升高,其余各组外周血VEGF含量升高,PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血MMP-9含量升高(P<0.05)。PNI 5 d组和PNI 7 d组外周血EPCs数量与血清bFGF水平呈正相关(r分别为0.784和0.788,P<0.05),与血清VEGF水平呈正相关(r分别为0.889和0.852,P<0.05);PNI 5 d组、PNI 7 d组和PNI 14 d组外周血EPCs数量与血清MMP-9水平呈正相关(r分别为0.788、0.852和0.873,P<0.05)。结论EPCs与bFGF、VEGF和MMP-9共同参与了PNI后血供修复的病理生理过程。

肾毛细血管内皮细胞增生的诊断思路

病理表现为内皮细胞增生的病变可出现多种临床表现,分别对应不同的临床疾病类型,综合分析患者的临床特点及与光镜、免疫荧光和电镜检查相结合才可做出相应的诊断。及早做出准确诊断对肾脏疾病的治疗、预后和管理至关重要。该文就病理表现为内皮细胞增生的肾脏疾病做一介绍,并对其诊断思路进行简要总结。

化纤胶囊Ⅱ号方治疗脓毒症急性肺损伤疗效及对患者血管内皮细胞功能、毛细血管渗漏指数的影响

目的:探讨化纤胶囊Ⅱ号方治疗脓毒症急性肺损伤疗效及对患者血管内皮细胞功能、毛细血管渗漏指数的影响。方法:选取80例脓毒症急性肺损伤患者并采用随机数字表法均分为对照组(n=40)和观察组(n=40)。对照组给予规范西医治疗,观察组在对照组基础上加用化纤胶囊Ⅱ号方治疗。对两组临床效果进行比较,并观察治疗前后病情严重程度[急性生理学和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)和Murray肺损伤评分(mlIS)]、中医症状积分、血气[动脉血氧分压(PaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))]及呼吸功能指标[血管外肺水指数(EVLWI)、肺血管通透指数(PVPI)]、血管内皮细胞功能[血清血管性假血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、内皮素-1(ET-1)]及毛细血管渗漏指数(CLI)。结果:两组临床总有效率(85.00%与65.00%)比较,观察组高于对照组(P<0.05);治疗后,两组中医症状积分、APACHEⅡ和mlIS评分均低于治疗前(P均<0.05),但观察组中医症状积分、APACHEⅡ和mlIS评分均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血气指标(PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2))均明显上升、呼吸功能指标(EVLWI、PVPI)明显下降(P<0.05),且观察组血气、呼吸指标改善优于对照组(P<0.05);治疗后,两组血管内皮细胞功能(vWF、TM、ET-1水平)及毛细血管渗漏指数(CLI)均明显下降(P<0.05),且观察组血清vWF、TM、ET-1水平及CLI均低于对照组(P<0.05)。结论:化纤胶囊Ⅱ号方可提高脓毒症急性肺损伤治疗效果,并可稳定病情,改善患者血气及呼吸指标,修复和保护血管内皮细胞功能,降低毛细血管渗漏指数。

多指标联合检测对老年系统性红斑狼疮患者肾脏血管内皮细胞损伤的诊断

目的探究血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、抗内皮细胞抗体(AECA)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)联合检测在老年系统性红斑狼疮患者肾脏血管内皮细胞损伤中的诊断价值。方法采取前瞻性研究,选取2017年2月~2021年1月收治的120例老年系统性红斑狼疮患者作为观察组,其中肾功能异常患者45例为肾功能损害组,24 h尿蛋白定量≤0.5 g的75例患者为非肾功能损害组;另选取同期进行体检健康的志愿者120例作为对照组。比较观察组及对照组、有无肾功能损害组的血清sVCAM-1、AECA、HMGB1水平的差异,比较有无肾功能损害组的免疫功能,采用ROC曲线分析sVCAM-1、AECA、HMGB1对老年系统性红斑狼疮患者肾脏血管内皮细胞损伤的诊断意义。结果观察组sVCAM-1、AECA、HMGB1水平高于对照组(P<0.05)。肾功能损害组sVCAM-1、AECA、HMGB1水平高于非肾功能损害组(P<0.05),肾功能损害组补体C3、补体C4低于非肾功能损害组(P<0.05),免疫球蛋白(Ig)A、IgG高于非肾功能损害组(P<0.05)。通过ROC曲线分析得出sVCAM-1、AECA、HMGB1检测的临界值,采用并联模式(三者中有一项为阳性则判定是阳性)作为联合检测的方法,联合检测对肾功能损害的准确度及特异度最高。结论血清sVCAM-1、AECA、HMGB1联合检测在老年系统性红斑狼疮患者肾脏血管内皮细胞损伤的诊断中具有重要价值,可作为临床诊断的重要依据。

补肾安胎冲剂含药血清对复发性流产小鼠胎盘滋养细胞功能、血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的观察补肾安胎冲剂含药血清对复发性流产(RSA)小鼠胎盘滋养细胞功能、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGF-R1、VEGF-R2表达的影响,探讨其治疗RSA的作用机制。方法RSA模型小鼠(CBA/J×DBA/2)和正常妊娠小鼠(CBA/J×BALB/c)分离培养胎盘滋养细胞,将细胞分为正常对照组(正常妊娠小鼠胎盘滋养细胞+空白血清)、模型组(RSA小鼠胎盘滋养细胞+空白血清)和补肾安胎冲剂组(RSA小鼠胎盘滋养细胞+最佳浓度补肾安胎冲剂含药血清),CCK8法检测胎盘滋养细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期,RT-qPCR检测细胞VEGF、VEGF-R1、VEGF-R2 mRNA表达,Western blot检测细胞VEGF、VEGF-R1、VEGF-R2蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组胎盘滋养细胞增殖活力明显降低(P<0.05),S期细胞比例明显减少,G2/M期细胞比例明显增加(P<0.05),VEGF、VEGF-R1、VEGF-R2mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,补肾安胎冲剂组胎盘滋养细胞增殖活力明显增加(P<0.05),S期细胞比例明显增加,G2/M期细胞比例明显减少(P<0.05),VEGF、VEGF-R1、VEGF-R2mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论补肾安胎冲剂含药血清可增强RSA小鼠胎盘滋养细胞增殖活力,上调VEGF及其受体VEGF-R1、VEGF-R2表达,促进母胎界面血管新生,从而提高妊娠成功率。

健脾益肾化痰方对肾虚血瘀型血管性痴呆患者的疗效及内皮细胞功能的影响

目的:探讨健脾益肾化痰方对肾虚血瘀型血管性痴呆(VD)患者的疗效及内皮细胞功能的影响。方法:选取87例肾虚血瘀型VD患者为研究对象,按照治疗方式不同将患者分为观察组(n=43)和对照组(n=44)。对照组患者采用常规西药治疗;观察组患者采用健脾益肾化痰方联合常规西药治疗,疗程均为8周。比较两组患者治疗疗效、中医证候评分变化、外周血神经因子[神经生长因子(NGF)、中枢神经特异蛋白(S100β)]、5-羟色胺(5-HT)、内皮细胞功能指标[内皮素(ET-1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)]、炎症指标[肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)]水平及不良反应发生情况。结果:观察组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者肾虚血瘀型VD主症及次症评分低于对照组(P<0.05);血清S-100β、ET-1、TNF-ɑ及Hs-CRP水平低于对照组(P<0.05),5-HT、NGF水平高于对照组(P<0.05),sICAM-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾益肾化痰方联合常规西药可有效提高肾虚血瘀型VD的治疗疗效,改善患者机体炎症和内皮细胞功能,促进神经功能修复,且用药安全,值得临床推广。

肾小管周围毛细血管病变在肾纤维化进程中的作用研究进展

近年来,慢性肾脏疾病(Chronic kidney disease,CKD)的患病率呈逐年升高趋势,且多数病例可发展为肾衰竭[1].肾脏的慢性损伤可导致肾小管萎缩、纤维化、炎症及肾小管周围毛细血管(Peritubular capillaries,PTCs)稀疏.其中PTCs稀疏可引起组织缺血,从而驱动纤维化,是肾纤维化的主要原因之一,同时它可出现在晚期IgA肾病、多囊肾病、狼疮肾炎及同种异体移植肾病中[2].本文就PTCs病变在肾纤维化进程中的作用研究进展进行了综述.

内皮祖细胞移植对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管周毛细血管重建的影响

目的探讨骨髓内皮祖细胞移植对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管周毛细血管重建的影响。方法应用密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞,内皮祖细胞选择性培养液培养后移植到单侧输尿管梗阻大鼠。应用免疫组织化学半定量单侧输尿管梗阻大鼠肾间质微血管密度的改变。应用Westernblot检测血管生成素-1(Ang-1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果单侧输尿管结扎模型(UUO)组在术后14、21d肾小管周毛细血管指数较假手术组明显下降(P<0.05),毛细血管变形表现为明显的扭曲、萎缩或扩张。移植组在14、21d肾小管周毛细血管指数(PCI)显著低于假手术组(P<0.05),但高于同期较UUO组(P<0.05)。与假手术组比较,UUO组、移植组Ang-1、VEGF表达第7天显著增加,随后迅速下降,而移植组各时相点均高于同期UUO组(P<0.05)。结论内皮祖细胞移植以旁分泌、自分泌机制参与单侧输尿管梗阻大鼠肾小管周毛细血管重建。

缺血再灌流损伤对肾毛细血管内皮细胞的影响──细胞化学观察

应用常规电镜及过氧化氢细胞化学技术，观察了缺血再灌流对鼠肾毛细血管内皮细胞的损伤情况。缺血６０ｍｉｎ，可致毛细血管内皮细胞明显肿胀，过氧化氢细胞化学表现为在内皮细胞表面有少量电子致密物沉积。缺血６０ｍｉｎ复流１０ｍｉｎ，毛细血管内皮细胞表面有大量电子致密物沉积。缺血６０ｍｉｎ复流３０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ，内皮细胞损伤加重，毛细血管内皮细胞与基底层之间裂开、翻起，甚至剥脱。毛细血管内皮细胞与肾小管上皮细胞之间有电子致密物沉积，甚至肾小管上皮细胞基底部也有致密物沉积。

血管内皮生长因子对梗阻性肾病中肾小管周围毛细血管的调节作用

目的:观察刚断乳雄性SD大鼠单侧输尿管完全梗阻模型中血管内皮生长因子对肾小管周围毛细血管形态学变化的调节作用,探讨血管内皮生长因子在肾病进展中的生物活性作用。方法:实验于2005-03/2006-05在苏州大学儿科研究所完成。①实验材料:30只清洁级刚断乳雄性SD大鼠,体质量50～70g。②实验过程:结扎SD大鼠左侧输尿管建立单侧输尿管完全梗阻模型。于术后0,1,7,14,28d,分别随机选择6只模型大鼠,收获肾脏标本。③实验评估:采用苏木精-伊红染色观察肾积水的严重程度;Masson染色观察肾小管间质纤维化程度;PAS染色观察肾小管萎缩程度;免疫组织化学方法检测肾小管周围毛细血管的密度和血管内皮生长因子的表达水平;原位末端标记法对肾小管周围毛细血管和肾小管上皮细胞进行原位凋亡测定;透射电镜显示超微结构变化;血管内皮生长因子蛋白的表达强度和间质纤维化程度采用Leica图像分析系统检测。结果:①梗阻第1周,肾小管上皮细胞胞浆里的血管内皮生长因子染色在局部有增强,胎肝激酶1阳性肾小管周围毛细血管数量变化不显著,肾小管上皮细胞凋亡很少见,间质纤维化轻。第2,4周,血管内皮生长因子表达逐渐下降,直至在一些肾小管内完全消失。与此同时,胎肝激酶1阳性的肾小管周围毛细血管数量减少,肾小管扩张或萎缩明显,间质纤维化严重。②电镜显示肾小管上皮细胞、肾小管周围毛细血管内皮细胞的死亡形式主要为凋亡。③原位末端标记法显示肾小管上皮细胞凋亡在第14天达到高峰,然后迅速下降。④在梗阻第2周时,原位末端标记法阳性的肾小管周围毛细血管内皮细胞数与血管内皮生长因子表达面积百分比负相关(r=-0.668,P<0.05);肾小管周围毛细血管密度与血管内皮生长因子表达面积百分比正相关(r=0.707,P<0.05),而与肾小管上皮细胞凋亡负相关(r=-0.863,P<0.01)。结论:肾小管周围毛细血管减少与肾小管上皮细胞内血管内皮生长因子的表达不足相关,并与肾小管上皮细胞凋亡相关。

外周血巨噬细胞趋化因子-1、脂联素水平在老年糖尿病肾病患者中变化及与肾血管内皮功能障碍的关系

目的探讨外周血巨噬细胞趋化因子(MCP)-1、脂联素(APN)水平在老年2型糖尿病肾病(T2DN)患者中的变化及与肾血管内皮功能障碍的关系。方法选取老年T2DN患者95例及2型糖尿病(T2DM)患者45例,另取同期体检中心健康志愿者45例为对照组。比较3组外周血MCP-1、APN及肾血管内皮功能相关指标血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、内皮素(ET)-1水平,Pearson相关性分析MCP、APN与sICAM、ET-1水平的相关性。结果与对照组比较,T2DM组和T2DN组MCP-1水平显著升高,且T2DN组显著高于T2DM组(P<0.05);与对照组比较,T2DM组和T2DN组APN水平显著降低,且T2DN组显著低于T2DM组(P<0.05)。与对照组比较,T2DM组和T2DN组sICAM、ET-1水平显著升高,且T2DN组显著高于T2DM组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,MCP-1与sICAM、ET-1呈正相关(r=0.542、0.681,均P<0.05);APN与sICAM、ET-1呈负相关(r=-0.461、-0.586,均P<0.05)。Logistic回归分析显示,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高水平、尿清蛋白与肌酐比值(UACR)高水平、MCP-1高水平、APN低水平是T2DN发生的独立危险因素(P<0.05)。结论老年T2DN患者外周血MCP-1异常高表达,APN异常低表达,二者与T2DN的发生及肾血管内皮功能障碍关系密切,可作为T2DN患者早期血管内皮功能障碍早期预警指标。

肾小管周围毛细血管损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系

目的观察单侧输尿管完全梗阻(CUUO)模型中肾小管周围毛细血管(PTC)损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系。方法建立SD大鼠CUUO模型,用免疫组化方法检测PTC的密度,TUNEL法对PTC和肾小管上皮细胞进行原位凋亡测定,透射电镜显示超微结构变化。结果梗阻第1周,Flk-1阳性PTC数量变化不显著,肾小管上皮细胞凋亡很少见。第2、4周,Flk-1阳性的PTC数量减少,肾小管扩张或萎缩明显。电镜显示肾小管上皮细胞、PTC内皮细胞的死亡形式主要为凋亡;TUNEL显示肾小管上皮细胞凋亡在第14 d达到高峰,然后迅速下降。在梗阻第2周时,PTC密度与肾小管上皮细胞凋亡负相关(r=-0.863,P<0.01)。结论PTC损伤是以内皮细胞凋亡为主要特征,PTC减少在肾小管上皮细胞凋亡的过程中发挥了重要作用。

健脾补肾活血方含药血清调控PI3K/Akt信号通路影响大鼠内皮祖细胞功能的机制

目的探讨健脾补肾活血方含药血清影响大鼠骨髓源内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、成管功能的机制,以期为该方治疗缺血性脑血管病提供理论依据。方法SD大鼠12只,随机分为两组:中药组和对照组,每组6只。分别给予每毫升含生药为3.25 g健脾补肾活血方颗粒药液和CMC-Na溶液灌胃,采集血清,组内混合,保存备用。SD大鼠2只,取骨髓EPCs,并培养、鉴定。将EPCs随机分为8组:空白组(KB),低、中、高浓度含药血清组(Lx、Mx、Hx),PI3K抑制剂组(PI),低、中、高浓度含药血清+PI3K抑制剂组(Lp、Mp、Hp)。分别给予同等体积的对照组混合血清,10%、20%、40%浓度中药组混合含药血清,30μmol·L^(-1)浓度LY294002,10%、20%、40%浓度中药组混合含药血清+30μmol·L^(-1)浓度LY294002。Western blot、CCK8、Tranwell、体外成血管试剂盒分别检测各组EPCs p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K的相对蛋白表达量、增殖、迁移、成管能力。结果与空白组(KB)比较,健脾补肾活血方低、中、高浓度含药血清组(Lx、Mx、Hx)EPCs p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K的相对蛋白表达量、增殖、迁移、成管能力明显提高(P<0.05)。PI3K抑制剂组(PI)和空白组(KB),低、中、高浓度含药血清+PI3K抑制剂组(Lp、Mp、Hp)和与之分别对应的Lx、Mx、Hx组相比较,EPCs p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K的相对蛋白表达量、增殖、迁移、成管能力明显下降(P<0.05)。结论健脾补肾活血方可调控PI3K/Akt信号通路提高大鼠骨髓源EPCs增殖、迁移及成管能力。

上皮样血管内皮瘤6例临床病理分析

上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EH)是由上皮样或梭形内皮细胞构成的少见低度恶性血管源性肿瘤,肿瘤细胞起源于血管内皮细胞。该病除了发生在肺脏和周围软组织外,还可以发生于肝脏、头颈部、口腔黏膜、骨骼、纵隔、膈肌等部位[1]。