芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉舒张功能的影响

目的:探讨芝麻素(Sesamin,Ses)改善肾性高血压伴高血脂大鼠(Rrenal hypertensive-hy-perlipidemia rat,RHHR)主动脉舒张功能损伤的作用机制。方法:RHHR灌服不同剂量Ses(100、33、10mg.kg-1.d-1)8周后,测定主动脉环对乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)和硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应;测定一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-ni-tro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME)孵育后,动脉环对ACh的反应并计算一氧化氮(Nitricoxide,NO)活性。结果:与假手术组相比,RH-HR主动脉Ach和SNP诱导的舒张反应显著降低,NO活性减少,Ses治疗8周后能逆转上述作用。结论:Ses降压作用与改善RHHR主动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能损伤有关。

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉收缩功能和eNOS蛋白表达的影响

目的:观察肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉收缩功能和eNOS蛋白表达的变化及芝麻素治疗后对其的影响。方法:肾性高血压伴高血脂大鼠(renal hypertensive-hyper-lipidemia rat,RHHR)灌服不同剂量芝麻素[100、33、10mg/(kg.d)]8周后,采用离体血管灌流法测主动脉环对苯肾上腺素(PE)的收缩反应;碱水解法测羟脯氨酸(HYD)含量;免疫组化法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。结果:100mg/kg芝麻素明显降低RHHR主动脉由PE诱导的收缩反应和羟脯氨酸含量,上调eNOS蛋白表达。结论:芝麻素增加eNOS表达,改善主动脉收缩功能和胶原纤维增生。

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠血脂及动脉粥样硬化形成的影响

目的:探讨芝麻素降脂、防治动脉粥样硬化的作用。方法:采用两肾一夹手术加高脂饲料,建立肾性高血压伴高脂大鼠(RHHRs)模型。并用芝麻素进行干预治疗,观察药物对RHHRs血脂、脂蛋白代谢酶、脂质过氧化物、载脂蛋白、LP(a)、主动脉iNOS和ICAM-1蛋白表达及病理变化的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C和MDA、ApoB100、LP(a)含量明显增高;NO水平和SOD、LPL、HL活性明显降低(P<0.05);主动脉内膜增厚、隆起,可见明显的泡沫细胞、炎性细胞和胆固醇结晶等病理改变,iNOS和ICAM-1蛋白表达也明显降低(P<0.05)。芝麻素治疗后,可逆转上述指标,并使AS损伤得到明显改善。结论:芝麻素具有降脂和防治AS的作用,可能与调节脂质代谢及抗炎、抗氧化作用等有关。

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠(RHHR)心肌肥厚的影响。方法:RHHR灌服不同剂量芝麻素(100,33,10 mg.kg-1.d-1)8周后处死动物,计算左室重量指数(LVWI);测定心肌羟脯氨酸(HYD)和硝酸盐/亚硝酸盐(NO3-/NO2-)含量;免疫组化法观察心肌C-fos蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构。结果:100 mg.kg-1芝麻素明显降低心肌LVWI,HYD含量和C-fos蛋白表达,升高NO3-/NO2-浓度,改善肌丝排列紊乱,胶原纤维增生等病理变化。结论:芝麻素逆转RHHR心肌肥厚的机制可能与恢复NO水平,降低C-fos蛋白表达有关。

肾性高血压大鼠血脂的变化

为观察肾性高血压大鼠血脂的变化 ,将体重为 160～ 180 g健康雄性 Wistar大鼠随机分成高血压 ( RH)组和对照 ( C)组 ,RH组用经典的 Goldblatt氏法复制。术后 2 0天后 ,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压的变化并取血测甘油三酯含量。结果显示 。

珍菊降压片对肾性高血压大鼠血压的影响

目的 观察珍菊降压片 (ZJ)及其西药组分对肾性高血压大鼠 (RHR)血压和停药后血压反跳的影响 ,并研究其对RHR血脂与血脂蛋白的影响。方法 左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型 ;无创尾套法测量清醒RHR尾动脉收缩压。结果 与模型组比较 ,ZJ组 (4 0mg·kg-1,80mg·kg-1,16 0mg·kg-1)及西药组分组 (1.79mg·kg-1,相当于全药中剂量组 )对RHR有明显的降压作用 (P <0 .0 1) ;ZJ各剂量间降压作用无显著性差异 ;同比剂量组(80mg·kg-1)与西药组分组 (1.79mg·kg-1)降压作用无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;与西药组分组 (1.79mg·kg-1)比较 ,ZJ未出现血压反跳现象 (P <0 .0 5 ) ;ZJ对血脂和血脂蛋白无显著性影响 (P >0 .0 5 )。结论 珍菊降压片有良好的抗高血压作用 。

单纯肾性和复合型肾性高血压大鼠主动脉功能的对比研究

目的探讨肾性高血压和肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉功能的异同。方法实验分为假手术组、复合型肾性高血压伴高血脂(renal hypertensive-hyperlipidemia rat,RHHR)组和单纯肾性高血压(2K1C)组。采用离体血管灌流法测主动脉环对苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的反应;一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)孵育后,动脉环对ACh的反应。结果两模型组对PE的收缩反应高于假手术组;两模型组对ACh引起的舒张反应低于假手术组,RHHR低于2K1C;两模型组有由NO引起舒张能力的降低;SNP在3组中均诱导完全舒张反应,但RHHR对SNP敏感性低于假手术和2K1C组。结论RHHR血管舒张功能损伤较2K1C严重,其原因可能与高脂血症降低血管平滑肌对NO利用能力有关。

依那普利对肾性与自发性高血压大鼠左心室Eno1及GSTM2表达的影响

目的观察依那普利对肾性与自发性高血压大鼠左心室α-烯醇化酶(α-enolase,Eno1)及谷胱甘肽-s-转移酶,μ2(glutathione-s-transferase,μ2,GSTM2)表达的影响。方法实验共分5组:(1)对照组;(2)两肾两夹高血压大鼠组;(3)两肾两夹高血压大鼠+依那普利组;(4)自发性高血压大鼠组;(5)自发性高血压大鼠+依那普利组。检测各组大鼠血压及左室重量指数,行超声心动图检查,并运用Western blot检测各组大鼠左心室Eno1、GSTM2及β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)的表达情况。结果两肾两夹及自发性高血压大鼠血压与左室重量指数均明显高于对照组,依那普利治疗后,其左心室肥厚均得到明显逆转。与两肾两夹组相比,Eno1在自发性高血压大鼠中的表达明显上调;与对照组相比,GSTM2在自发性高血压大鼠中的表达明显下调,而两肾两夹组无变化,经依那普利治疗后,二者的表达变化均未得到明显逆转;β-MHC在两种模型中的表达均上调,而依那普利治疗后,β-MHC在二者中的表达均明显下调。结论依那普利能明显逆转β-MHC在两种模型中的差异表达,但不能逆转Eno1和GSTM2在二者中的差异表达。

2型糖尿病合并肾性高血压模型的建立及评价

制备一种发病过程类似于人类2型糖尿病合并肾性高血压疾病的大鼠模型。大鼠高脂高糖膳食4周后,予快速腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液28mg/kg,制作成2型糖尿病模型。2周后,连续3d均测得空腹血糖(FBG)≥7.8mmoL/L或随机血糖(RBG)≥16.7mmol/L,为2型糖尿病成模标准。待血糖稳定后,再用改良的"两肾一夹法"结扎肾动脉,造成一侧肾动脉狭窄,形成肾性高血压。2周后,连续3d均测得大鼠收缩压(SBP)≥140mmHg,同时FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,确定为2型糖尿病合并肾性高血压模型制作成功。4周后,模型大鼠血糖、血压稳定。与空白对照组相比,复合模型组大鼠出现体重减轻、空腹血糖升高、糖化血红蛋白值升高(P<0.01),血压升高(P<0.01);与糖尿病组和假手术组相比,复合模型组大鼠血肌酐,尿素氮变化不明显(P>0.05),但血压明显升高(P<0.01);同时,彩超结果显示,复合模型组大鼠左侧肾脏、肾动脉直径均变小,血流速增快。大鼠高脂高糖膳食后,用低剂量链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射,再用改良的"二肾一夹"法制备的2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型,在一定程度上较好地模拟出该疾病的发病特点,可为2型糖尿病合并肾性高血压后的临床及试验研究提供一个稳定、实用、有效的新模型。

红丝线草提取物对高血压并发高脂血症模型大鼠调脂作用的研究

目的:观察红丝线草提取物对肾性高血压并发高脂血症大鼠( RHHR)血清脂质、一氧化氮( NO)、总抗氧化能力( T- AOC)及卵磷脂胆固醇酰基转移酶( LCAT)活性的影响。方法:采用双肾双夹结合高脂乳剂灌胃法复制RHHR模型。大鼠造模后,连续5周灌胃给予红丝线草提取物,并于给药第5周末处死大鼠,取血测血清脂质、总抗氧化能力及卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性。结果:红丝线草提取物高、低剂量和辛伐他汀均可明显降低RHHR血清中的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇,同时明显升高血清高密度脂蛋白胆固醇水平;红丝线草提取物高、低剂量明显提高血清NO含量、总抗氧能力和LCAT的活性。结论:红丝线草提取物对RHHR具有明显的调脂作用,其作用与提高血清LCAT活性。

复方苦豆子对肾性高血压复合高脂血症大鼠血压和血脂的影响

目的:探讨复方苦豆子对肾性高血压复合高脂血症大鼠血压、血脂的影响及可能的机制。方法:建立肾性高血压复合高脂血症大鼠模型,随机分为模型组,复方苦豆子高、中、低剂量组,阳性对照组,每组12只。另取10只为假手术组。试验8周。每周末测定大鼠尾动脉收缩压(SBP);给药前及给药4,8周后测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C);给药8周后测定大鼠血浆肾素活性(PRA)、AngII水平。结果:与模型组比较,药物高、中剂量组SBP,TC,TG,LDL-C及AngII水平明显降低(P<0.01);HDL-C,PRA水平明显升高(P<0.01)。结论:复方苦豆子可降低模型大鼠血压,调节血脂,其机制可能与肾素-血管紧张素系统的调节有关。

高血压

9804724 低密度脂蛋白对自发性高血压大鼠肾小球系膜内 AVP 的细胞信息及增殖作用的影响/Ishikawa S E//Kidney Int.-1996,50(5).-1506～1514 冀医图9804725 原发性高血压急性高烯糖血症诱发高胰岛素血症和高密度脂蛋白改变,使血浆游离脂肪酸及甘油三脂抑制功能减弱/Ligtenberg J J M//J Intern Med.-1996,240(4).-233～242

血脂康对原发性高血压伴高脂血症患者的降脂作用

本文观察了血脂康对原发性高血压伴高脂血症66例的降脂作用,现小结如下。 一、资料与方法 1.高脂血症的诊断标准:(1)TC≥5.98mmol/L;(2)TG≥2.2mmol/L;(3)HDL-男性≤1.04mmol/L,女性≤1.17mmol/L;(4)LDL-C≥3.36mmol/L。符合上述一项或一项以上者,即为高脂血症。

血脂康治疗老年人高脂血症42例临床观察

我们自1998年6月以来,用血脂康治疗了42例老年人高脂血症患者,取得满意疗效,现将结果报告如下。 一,资料与方法 1.高脂血症的诊断标准 (1)TC≥5.98mmol/L和/或TG≥2.26mmol/L;(2)HDL-C男性≤1.04mmol/L,女性≤1.17mmol/L。

健康生活方式核心信息（三）

8．控制烹调用油，每人每天烹调用油摄入量不宜超过25克或30克。 科学依据：高脂肪、高胆固醇膳食（包括摄入过多的烹调油和动物脂肪）是高脂血症的危险因素。长期血脂异常可引起脂肪肝、动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中、肾动脉硬化、肾性高血压、胰腺炎、胆囊炎等疾病。高脂肪膳食也是发生肥胖的主要原因，而肥胖是糖尿病、高血压、血脂异常、动脉粥样硬化和冠心病的独立危险因素。健康行为：（1）选择有利于健康的烹调方法，烹调食物时尽可能不用烹调油或用很少量烹调油的方法，如蒸、煮、炖、焖、水滑熘、拌、急火快炒等。（2）用煎的方法代替炸也可减少烹调油的摄人。（3）使用控油壶，把全家每天应该食用的烹调油倒入控油壶，炒菜用油均从控油壶中取用。坚持家庭定量用油，控制总量。