原发肾病综合征合并急性肾损伤患者尿液及肾组织中肾损伤因子1的表达及意义

目的分析原发肾病综合征合并急性肾损伤患者尿液及肾组织中肾损伤因子1(KIM-1)的表达及其意义。方法选取2010年1月至2012年6月大连大学附属中山医院诊治的52例原发肾病综合征患者(试验组)和同期50例健康体检者(对照组),检测两组受试者的KIM-1水平,探讨其与患者病理类型及尿毒氮等临床相关指标的关系。结果试验组患者的KIM-1水平显著高于对照组(P<0.05),且试验组患者尿液KIM-1水平与肾组织KIM-1、血β2微球蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮呈显著正相关(r=0.281,P<0.05))。结论原发肾病综合征合并急性肾损伤患者尿液及肾组织中的KIM-1表达显著增高,可作为反映患者急性肾小管坏死的一个较为敏感的临床指标。

原发性肾病综合征合并急性肾损伤患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和肾损伤因子1的变化及其意义

目的探讨原发性。肾病综合征（PNS）患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和肾损伤因子1（KIM-1）浓度变化在肾病综合征合并急性肾损伤中的作用及意义。方法72例PNS患者包括肾小球微小病变（MCD）34例、膜性肾病（MN）23例和系膜增生肾炎（MsPGN）15例，根据肾脏病理改变分为PNS合并急性肾小管坏死（ATN）组15例和无ATN组57例，选取15名尿检正常的健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测尿NGAL及KIM．1浓度，分析其与PNS病理类型、合并ATN时的变化及与临床指标的关系。结果MCD、MN、MsPGN组和对照组尿NGAL浓度分别为（46．81±15．75）、（22．09±7．69）、（15．31±3．74）、（8．03±0．35）μg／L，MCD、MN、MsPGN组均高于对照组（P均〈0．05），MCD组显著高于MN组和MsPGN组（P均〈0．05）；MCD、MN、MsPGN组和对照组尿KIM-1浓度分别为（2．41±0．58）、（2．54±0．67）、（2．87±0．50）、（0．73±0．35）μg／L，MCD、MN、MsPGN组均高于对照组（P均〈0．05），但MCD、MN、MsPGN组间差异无统计学意义（P〉0．05）。PNS患者尿NGAL和KIM-1浓度分别为（42．37±28．24）μg／L与（2．76±1．11）恤g／L，明显高于对照组（t值分别为4．668、12．665，P均〈0．01）。PNS合并ATN组尿NGAL浓度[（74．98±9．52）彬L]和KIM-1浓度[（3．60±0．92）｜Lg／L]明显高于PNS未合并ATN组[尿NGAL（31．31±2．34）μg／L，KIM-1（2．54±0．81）μg／L]（P均〈0．05）。相关分析显示尿NGAL和KIM-1与尿p2微球蛋白（β2-MG）、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白呈正相关（r值分别为0．432、0．299、0．234、0．254，0．434、0．650、0．276、0．301，P均〈0．05）。结论尿NGAL和尿KIM-1可作为反映PNS合并ATN的早期、无创的生物学指标。

尿铜蓝蛋白、肾损伤因子1与糖尿病肾病患者肾功能的关系及对预后不良的预测价值研究

目的:探讨尿铜蓝蛋白(CP)、肾损伤因子1(KIM-1)与糖尿病肾病(DKD)患者肾功能的关系及对预后不良的预测价值。方法:回顾性分析2017年1月~2019年1月陆军第八十二集团军医院肾内科收治的160例DKD患者(DKD组)的临床资料,随访3年,根据是否发展为终末期肾脏疾病(ESRD)分为预后不良组42例和预后良好组118例,另选取同期56例单纯2型糖尿病(T2DM)患者作为T2DM组和47例体检健康者作为对照组。采用微量法和酶联免疫吸附试验法检测尿CP、KIM-1水平,并计算尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和估算肾小球滤过率(eGFR)。通过Spearman相关性分析DKD患者尿CP、KIM-1与UACR、eGFR的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析DKD患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析尿CP、KIM-1对DKD患者预后不良的预测价值。结果:随访3年,160例DKD患者有42例发展为ESRD,预后不良发生率为26.25%(42/160)。DKD组尿CP、KIM-1、UACR高于T2DM组、对照组,eGFR低于T2DM组、对照组(P<0.05);T2DM组尿CP、KIM-1、UACR高于对照组,eGFR低于对照组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,DKD患者尿CP、KIM-1与UACR呈正相关(P均<0.001),与eGFR呈负相关(P均<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,高血压、DKD分期4期和糖化血红蛋白(HbA1c)(较高)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(较高)、UACR(较高)、尿CP(较高)、尿KIM-1(较高)为DKD患者预后不良的独立危险因素(P<0.05),eGFR(较高)为独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,尿CP、KIM-1联合预测DKD患者预后不良的曲线下面积大于各指标单独预测。结论:DKD患者尿CP、KIM-1升高与肾功能降低和预后不良密切相关,尿CP、KIM-1联合预测DKD患者预后不良的价值较高。

原发性肾病综合征患者尿白介素-18及肾损伤因子-1的检测及其意义

目的检测原发性肾病综合征(PNS)患者尿白介素-18(IL-18)和肾损伤因子-1(KIM-1)水平,探讨其在PNS合并急性肾衰竭(ARF)中的作用及意义。方法 74例PNS患者根据病理诊断分为4组:微小病变(MCD)组33例、膜性肾病(MN)组27例、局灶节段肾小球硬化(FSGS)组6例、系膜增生(MsPGN)组8例,另选取15例尿检正常的健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿IL-18及KIM-1水平,分析其与PNS病理类型、肾小管间质病理改变及临床指标的关系。结果 (1)MCD、MN、FSGS、MsPGN组及对照组的尿IL-18水平分别为(59.3±18.9)、(54.0±13.9)、(61.2±22.1)、(58.3±12.5)、(21.0±15.6)pg/ml,4组PNS患者的尿IL-18水平均明显高于对照组(P<0.05);4组PNS患者及对照者的尿KIM-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)MCD合并急性肾小管坏死(ATN)组尿IL-18〔(75.0±9.5)pg/ml〕和KIM-1〔(7.6±1.0)ng/ml〕水平明显高于MCD不合并ATN组〔分别为(46.9±14.0)pg/ml和(4.9±1.0)ng/ml〕,差异均有统计学意义(P<0.05);且尿IL-18和KIM-1的升高早于血肌酐升高和尿渗透压降低。(3)尿IL-18和KIM-1与尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血肌酐、尿素氮和肾小管间质病理损害程度呈正相关(P<0.05),与尿渗透压呈负相关(P<0.05);结论尿IL-18和尿KIM-1均可以作为反映急性肾小管损伤的敏感指标。

尿视黄醇结合蛋白和肾损伤因子-1在急性肾损伤患者损伤程度和功能恢复的预测价值

目的:评估尿视黄醇结合蛋白(RBP)和肾损伤因子-1(KIM-1)在急性肾损伤(AKI)诊断、损伤程度以及预后中的价值。方法:选择2012年10月至2014年6月在我院肾内科住院确诊为AKI的患者30例以及健康对照组17例;记录全部入组对象的血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算出肾小球滤过率(eGFR);采用ELISA法检测健康对照组及AKI组确诊后24h、48 h时尿RBP和KIM-1表达水平。结果:与健康对照组比较,AKI组24 h尿RBP表达水平无显著升高(P>0.05),而48 h尿RBP显著升高(P<0.05),24h、48 h尿KIM-1表达水平均显著升高(P<0.05);AKI诊断准确性ROC曲线显示,48 h尿RBP、KIM-1曲线下面积(AUC)均在95%可信区间内的概率为0.876、0.977(P<0.05);与RBP或KIM-1次高水平组比较,RBP或KIM-1高水平组的eGFR和随访3个月eGFR均显著降低(P<0.05);与非同时增高组比较,RBP和KIM-1同时增高组48heGFR及随访3月eGFR均显著降低(P<0.05)。结论:尿RBP和KIM-1表达水平升高是诊断AKI比较敏感和特异性的指标,对于评估AKI的病情和预后具有一定的价值。

肾损伤因子-1表达水平在成人心脏体外循环术后急性肾损伤早期诊断中的价值

目的探讨肾损伤因子-1(KIM-1)在成人心脏体外循环(CPB)术后急性肾损伤(AKI)早期诊断中的价值。方法前瞻性收集68例接受心脏CPB手术成人患者的临床资料。收集患者术前和术后6、12、24、48h的静脉血5 mL,采用酶法测定血清肌酐(sCr)水平;收集患者术前和术后2、6、12、24、48h的尿液标本5mL,采用ELISA法检测尿KIM-1表达水平。比较AKI组与非AKI组术后各时间点sCr和尿KIM-1水平的动态改变,应用ROC曲线评估尿KIM-1水平对CPB术后AKI的早期诊断价值。结果 68例患者中,术后sCr水平明显升高并符合AKI诊断标准的12例(17.6%)为AKI组,余56例患者为非AKI组。两组间术前、术后6hsCr和术前尿KIM-1水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。AKI组术后12h起sCr水平逐渐升高,至术后48h达基线水平的1.67倍,且术后12、24和48h的sCr水平均显著高于同组基线值和非AKI组同时间点(P值均<0.05)。非AKI组手术前后各时间点sCr水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。AKI组术后2h尿KIM-1水平即明显升高,至术后24h达峰值,术后各时间点的尿KIM-1水平均显著高于同组基线值和非AKI组同时间点(P值均<0.05)。非AKI组术后6、12、24、48h的尿KIM-1水平显著高于同组基线值(P值均<0.05)。术后2h的尿KIM-1诊断AKI的AUC为0.829。当取259ng/L作为AKI的诊断临界值时,其诊断AKI的敏感度和特异度分别为83.3%和62.5%。尿KIM-1水平与术后24h的sCr水平呈正相关(r=0.589,P=0.044)。结论尿KIM-1可作为成人心脏CPB术后AKI早期诊断的敏感预测指标。

肾损伤因子-1在脂多糖诱导的HK-2细胞炎症反应中的作用

目的:分析肾损伤因子-1(KIM-1)在脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎症模型中的表达并探讨其可能参与的生物学进程。方法:LPS刺激人肾小管上皮HK-2细胞诱导细胞炎症模型,CCK-8比色法分析LPS对HK-2细胞株体外生长的抑制作用;RT-PCR和Western blot实验分析KIM-1在正常组和LPS诱导组中的表达差异;设计siRNA靶向干扰KIM-1基因的表达,分析其对LPS诱导下HK-2细胞生长抑制作用的影响;Hoechst33342/PI双染法分析LPS诱导下对照组和siRNA干扰组细胞凋亡的影响。结果:50、100 μg/mL终浓度的LPS处理24 h 和48 h后能抑制HK-2细胞增殖,与对照组比差异有统计学意义(P<0.05);KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平在LPS处理组中较对照组明显上调,且具有浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);LPS处理组中Hoechst33342染色阳性细胞比例明显高于对照组;siRNA转染组中KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平均明显低于siRNA-NC组,在LPS作用下siRNA转染组HK-2细胞增殖率明显高于siRNA-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);在siRNA转染组中,Hoechst33342染色强度均低于siRNA-NC组,提示靶向KIM-1基因siRNA转染可以抑制LPS诱导的细胞凋亡作用。结论:LPS可以诱导HK-2细胞增殖受抑和凋亡,并且上调KIM-1和IL-6基因表达;KIM-1可能通过调节细胞凋亡和生长抑制过程参与细胞炎症反应。

NGAL和KIM-1检测在儿童脓毒症合并急性肾损伤中的诊断价值

目的探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和肾损伤因子1(kidney injury molecule 1,KIM-1)的检测在脓毒症合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患儿诊疗过程中的临床应用价值。方法采用病例对照研究,按照纳入标准选取2019年1—12月入住复旦大学附属儿科医院PICU的脓毒症患儿82例,按照排除标准去除13例。按入院后是否发生AKI分为脓毒症AKI组28例和脓毒症非AKI组41例。脓毒症AKI组患儿根据治疗过程中是否进行连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)分为脓毒症AKI-CRRT组和脓毒症AKI-非CRRT组。检测脓毒症AKI和非AKI患儿住院后0 h、24 h和72 h的血NGAL、KIM-1、肌酐、胱抑素C(cystatin C,CysC)和视黄醇结合蛋白(retinol-binding protein,RBP)水平,同时监测24 h和72 h的尿量。用非参数检验统计方法分析数据,通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析NGAL、KIM-1、肌酐、尿量、CysC、RBP对脓毒症并发AKI的诊断价值。结果脓毒症AKI组患儿的NGAL、KIM-1、肌酐、CysC水平在0 h、24 h、72 h时均显著高于脓毒症非AKI组(P<0.05)。脓毒症AKI-CRRT组和非CRRT组各时点NGAL、肌酐的水平均高于脓毒症非AKI组(P<0.05)。KIM-1、CysC、RBP、尿量在24 h和72 h时,脓毒症AKI患儿较非AKI患儿有明显差异(P<0.05)。ROC曲线比较显示:脓毒症AKICRRT组和非CRRT组0 h时NGAL的AUC面积均最大(分别为0.907和0.951)、灵敏度最高(分别为92%和100%)。脓毒症AKI-CRTT组患儿的肌酐水平在72 h时呈现下降,并且较24 h时肌酐的AUC面积减小、敏感度和特异性均降低(P<0.05);NGAL和KIM-1水平在24 h显著升高后,至72 h仍维持在较高水平,且NGAL在3个时点、KIM-1在后2个时点均维持良好的诊断效能。结论NGAL灵敏度较高,可在早期提示AKI的发生。在血液净化的治疗过程中NGAL、KIM-1受干扰因素较少,可为AKI患儿肾功能真实水平的评估提供参考。

糖基化载脂蛋白A-I和肾损伤因子-1联合检测对冠心病诊断价值的初步研究

目的探讨糖基化载脂蛋白A-I(gly-ApoA-I)和肾损伤因子-1(KIM-1)联合检测对冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的诊断价值及临床意义。方法检测136例冠心病患者(病例组)和50例非冠心病患者(对照组)血浆gly-ApoA-I和KIM-1水平,分析2项指标。将病例组分为稳定性心绞痛(SAP)组、不稳定性心绞痛(UAP)组和急性心肌梗死(AMI)组,分析3组与对照组间gly-ApoA-I和KIM-1水平差异。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价gly-ApoA-I和KIM-1对冠心病的辅助诊断效能。结果与对照组比较,病例组2型糖尿病及吸烟比例更高,KIM-1、gly-ApoA-I水平升高(P<0.05)。与对照组比较,SAP组、UAP组和AMI组gly-ApoA-I和KIM-1水平明显升高(P<0.05)。与SAP组比较,UAP组和AMI组gly-ApoA-I和KIM-1水平明显升高(P<0.05)。与UAP组比较,AMI组gly-ApoA-I和KIM-1水平明显升高(P<0.05)。相关性分析显示,gly-ApoA-I与KIM-1水平呈正相关(r=0.788,P<0.05)。ROC曲线分析显示,gly-ApoA-I诊断冠心病的曲线下面积为0.802(95%CI:0.769~0.891,P<0.001),灵敏度为82.1%,特异度为86.4%;KIM-1诊断冠心病的曲线下面积为0.795(95%CI:0.717~0.873,P<0.001),灵敏度为83.6%,特异度为80.2%,特异度为92.2%;二者联合检测诊断冠心病的曲线下面积为0.898(95%CI:0.838~0.937,P<0.001),灵敏度为94.6%。结论Gly-ApoA-I和KIM-1水平升高可能与冠心病发生风险增加有关,二者联合检测对诊断冠心病有一定价值。

血清Cys-C及尿KIM-1评价老年患者使用万古霉素致急性肾损伤的回顾性研究

目的:利用血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)、肌酐(Cr),尿液肾损伤因子1(KIM-1)评价使用万古霉素老年患者致急性肾损伤,为临床药师协助临床医师制定个体化给药方案提供理论依据。方法:回顾性收集2016年7月~2017年5月入住我院ICU使用万古霉素治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)血流感染的老年患者48例,统计万古霉素治疗前和用药后6,12,24,48h患者血清Cys-C、Cr,尿KIM-1检测数据。根据AKI诊断标准将患者分为AKI组和对照组。比较两组患者用药后血清Cr、Cys-C、尿KIM-1水平差异,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价Cys-C、KIM-1的临床诊断价值。结果:使用万古霉素48 h后,有32例(66.67%)患者发生AKI。与对照组相比,AKI组患者血清Cr于用药后48 h、Cys-C于用药后24h、尿KIM-1于用药后12 h开始显著上升(P<0.05)。利用血清Cys-C、Cr及尿KIM-1分别进行AKI诊断时,在用药后12 h诊断发生AKI的人数差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:尿KIM-1曲线下面积(AUC 0.797,95%可信区间:0.647~0.947),血清Cys-C曲线下面积(AUC 0.582,95%可信区间:0.364~0.799)。结论:与传统肾损标志物Cr相比,血清Cys-C及尿KIM-1可更早地预判老年患者肾功能情况,为肾功能的早期评估提供可靠依据,有助于临床药师利用有效指标协助临床医师及时调整老年患者万古霉素给药方案。

联合检测血清胱抑素C及尿肾损伤因子-1对诊断儿童过敏性紫癜早期肾损伤的临床价值

目的探讨血清胱抑素C(Cystatin C,CysC)和尿肾损伤因子-1(Kidney injure Molecule-1,KIM-1)联合检测对过敏性紫癜(Henoch-Schonlein Purpura,HSP)患儿早期肾损伤的临床意义。方法分别选取55例HSP患儿作为观察组和55例健康儿童作为对照组,采用液相透射比浊法检测两组血清CysC水平;采用ELISA法检测受试者尿液中KIM-1水平。结果观察组血CysC和尿KIM-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);85.45%的HSP患者Cys和KIM-1联合检测异常。结论联合检测血清CysC和尿KIM-1对过敏性紫癜患儿早期肾脏损害灵敏度较高,作用显著,能为临床早期诊断、早期治疗提供依据。

外周血胱抑素C、肾损伤因子-1、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在慢性乙型肝炎早期肾损伤患者中的诊断价值

目的探究外周血胱抑素C(Cys-C)、肾损伤因子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在慢性乙型肝炎合并早期肾损伤患者中的诊断价值。方法选取2018年4月至2021年4月于大连市公共卫生临床中心收治的56例慢性乙型肝炎合并早期肾损伤患者作为观察组,并按性别、年龄匹配同期收治的56例未出现肾损伤的慢性乙型肝炎患者作为对照组。比较两组患者的肾小球滤过率(eGFR)、Cys-C、KIM-1、NGAL水平,分析Cys-C、KIM-1、NGAL水平对慢性乙型肝炎合并早期肾损伤患者的检测价值及与eGFR的相关性。结果观察组患者的eGFR低于对照组,Cys-C、KIM-1、NGAL水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC结果显示:血清Cys-C、KIM-1、NGAL水平对慢性乙型肝炎合并早期肾损伤患者诊断价值AUC分别为0.771、0.785、0.766,低于联合检测的0.896(P<0.05)。血清Cys-C、KIM-1、NGAL的cut-off值分别为1.24 mg/L、1.03 mg/L、116.82 ng/ml。Cys-C、KIM-1、NGAL水平与eGFR均呈负相关(P<0.05)。结论血清Cys-C、KIM-1、NGAL水平及三者联合检测均对慢性乙型肝炎合并早期肾损伤患者具有诊断价值,值得临床参考。

肾损伤因子-1、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白及胱抑素C诊断呼吸衰竭并发急性肾损伤的价值

目的探讨尿肾损伤因子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)及血清胱抑素C(CysC)检测对呼吸衰竭并发急性肾损伤(AKI)的诊断价值。方法以2016年2月至2018年2月本院收治的85例呼吸衰竭并发AKI患者为AKI组,45例单纯呼吸衰竭患者为非AKI组。检测两组尿KIM-1、NGAL及血清CysC水平,分析尿KIM-1、NGAL及血清CysC检测对呼吸衰竭并发AKI的诊断价值;观察不同AKI分级和不同预后患者各指标差异。结果 AKI组患者尿KIM-1、NGAL及血清CysC水平显著高于非AKI组(P<0.05)。尿KIM-1、NGAL及血清CysC诊断的曲线下面积分别为0. 874、0.816、0. 882,三者诊断灵敏度分别为75.3%、60.0%、76.5%,而三者诊断特异度均为88. 9%。尿KIM-1、NGAL及血清CysC浓度随着患者AKI分级的升高而显著增加(P<0.05)。AKI组中死亡患者尿KIM-1、NGAL及血清CysC均高于存活组,差异有显著性(P<0.05)。AKI患者尿KIM-1、NGAL及血清CysC水平之间均呈显著正相关(P<0. 05)。结论尿KIM-1、NGAL及血清CysC可作为诊断呼吸衰竭合并AKI的参考指标,其检测对评价患者AKI严重程度和评估预后具有一定帮助。

肾损伤因子-1在慢性肾脏病中临床意义的探讨

目的探讨肾损伤因子-1(Kim-1)在慢性肾脏病中肾功能损伤的意义。方法采用ELISA法测定慢性肾脏病患者血清和尿液Kim-1浓度;检测尿液肾小管标志物α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)和N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量,以及尿蛋白总量和血液生化指标BUN、Cr、胱抑素C(Cys C)。结果与正常对照组比较,各类患者血清和尿液中Kim-1含量均显著升高(P<0.01),肾小管标志物α1-MG、β2-MG、NAG和尿蛋白总量显著升高(P<0.01),同时肾功能BUN、Cr和Cys C亦显著升高(P<0.01)。结论各类慢性肾脏病患者血清和尿液中Kim-1含量升高的同时,可伴随肾脏功能损伤指标的升高。提示,Kim-1含量的变化可反映肾功能损伤的程度,其内在联系,有待进一步深入研究。

联合检测尿KIM-1、mALB、β_2-MG在2型糖尿病早期肾损伤诊断中的价值

目的探讨尿肾损伤因子-1(KIM-1)、尿微量清蛋白(mALB)、β2微球蛋白(β2-MG)联合检测对2型糖尿病(T2DM)早期肾损伤的诊断价值。方法 81例T2DM患者分为糖尿病肾病(DN)组38例,不伴DN组43例,以45例健康体检者为健康对照组。尿KIM-1用酶联免疫吸附法(ELISA)测定,尿mALB和β2-MG用全自动生化分析仪测定。结果 T2DM患者尿KIM-1、mALB、β2-MG水平明显高于健康对照组(P<0.01);T2DM患者DN组尿KIM-1、mALB、β2-MG水平明显高于不伴DN组(P<0.05);联合检测阳性率达93.8%,明显高于单项检测。结论联合检测尿KIM-1、mALB和β2-MG对T2DM早期肾损伤的诊断更为敏感。

NGAL、KIM-1、Cys-C对早产儿急性肾损伤的诊断价值

WHO统计,28%的新生儿死因为早产。一些发达国家早产率为5%~7%[1],我国早产率已从原来的5.0%上升至8.1%,早产儿病死率为12.7%~20.8%,早产儿胎龄越小、体重越低,病死率越高[2]。大量研究发现,早产儿病死率与肾功能损伤密切相关[3-5]。

褪黑素通过HIF-1α/VEGF信号通路减轻急性肾损伤的研究

目的 探讨脂多糖（LPS）诱导的急性肾损伤中低氧诱导因子1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及褪黑素（Mel）对其表达的影响。方法 选取3~5周龄的30只Sprague-Dawley（SD）大鼠作为研究对象,随机分为对照组（n=10）、LPS组（n=10,静脉注射500μg/kg LPS）、Mel＋LPS组（n=10,注射LPS之前15 min给予Mel）。48 h后采用TBA法检测肾组织的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,分别用RT-q PCR和免疫组化检测HIF-1α、VEGF m RNA和蛋白表达水平。结果 LPS组肾小管上皮细胞肿胀、肾间质水肿,有炎细胞浸润;Mel＋LPS组的上述表现明显减轻。LPS组血清BUN和Scr含量[（35.56±1.83）mmol/L和（46.23±2.87）μmol/L]显著高于对照组[（12.69±0.97）mmol/L和（16.73±1.26）μmol/L]以及Mel＋LPS组[（23.17±1.33）mmol/L和（35.67±2.25）μmol/L]（P〈0.05）。LPS组小鼠肾组织的MDA水平[（697.45±43.13）nmol/（mg·prot）]与对照组[（354.35±28.12）nmol/（mg·prot）]比较急剧增高（P〈0.05）,Mel＋LPS组的MDA[（455.37±30.79）nmol/（mg·prot）]与LPS组比较则明显降低（P〈0.05）。LPS组小鼠肾组织的SOD水平[（3.75±0.23）U/（mg·prot）]与对照组[（2.93±0.29）U/（mg·prot）]比较急剧降低（P〈0.05）,Mel＋LPS组的SOD水平[（3.20±0.27）U/（mg·prot）]与LPS组比较明显增高（P〈0.05）。LPS组小鼠肾组织的HIF-1α、VEGF m RNA和蛋白水平与对照组相比急剧增高（P〈0.05）,Mel＋LPS组与LPS组比较明显降低（P〈0.05）。结论 Mel通过抑制MDA的产生和上调SOD的活性,调控HIF-1α和VEGF的表达,起到了保护LPS诱导的急性肾损伤（AKI）肾脏功能的作用。

长期服用核苷酸类药物致肾损伤的慢性乙型肝炎与患者尿KIM-1及Netrin-1水平的关系

目的:探讨长期服用核苷酸类药物致肾损伤的慢性乙型肝炎与患者尿神经导向因子(Netrin)-1及肾损伤因子(KIM)-1水平的关系。方法:随机选取我院诊治的47例长期服用核苷酸类药物的慢性乙型肝炎患者作为观察组,另选取同期于我院诊治未应用核苷酸类药物进行抗病毒治疗的53例患者作为对照组。对患者进行随访调查,观察两组的尿Netrin-1、KIM-1、血清尿素氮、血清肌酐、肾小球滤过率等变化情况。结果:阿德福韦酯以及替诺福韦酯治疗的患者在长期用药下出现明显肾损伤,出现肾损伤患者Netrin-1、KIM-1均明显高于对照组,且随着肾损伤的加重,Netrin-1、KIM-1水平均明显上升(P<0.05)。经过多因素回归分析,Netrin-1、KIM-1与肾损伤呈正相关。结论:尿Netrin-1、KIM-1水平随着肾损伤的加重明显上升,在多因素分析下其与肾损伤呈正相关的关系。

急性肾损伤预后标记物的研究进展

许多新型生物标记物可早期预测急性肾损伤,其中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的研究最为深入,且预测价值最高;其次是肾损伤因子1和胱蛋白酶抑制物C,后者已应用于临床;肝型脂肪酸结合蛋白、IL-18及N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶等研究较少且预测价值相对较弱,但这些生物标记物是否可以预测急性肾损伤预后的研究较少。

对比剂肾病早期肾损伤生物学标志物研究进展

对比剂肾病（CIN）指使用对比剂48~72 h内出现不能以其他原因解释的急性肾功能损害,目前尚缺乏诊断CIN的早期肾损伤生物学标志物。目前研究表明,通过监测血清胱抑素C、IL-18、中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白、尿液中肾损伤分子1（KIM-1）、L型脂肪酸结合蛋白等生物标志物可以早期发现对比剂对肾功能的损伤。