铬负荷与铬中毒性肾损害关系的实验研究

在亚慢性铬中毒性肾损害动物模型研究发现：当血铬在６．６ｍｇ／ｍｌ以下时血铬与尿铬排泄率和肾铬水平呈明显正相关；当血铬超过６．６ｍｇ／ｍｌ时，尿铬排泄率开始下降，肾铬水平无明显增加。尿Ｌｙｓ、尿蛋白和ＧＦＲ出现异常的尿铬临界浓度分别为５．９０、７．５７和９．３６ｕｇ／ｍｇ肌酐。尿Ｌｙｓ和尿蛋白出现异常的肾皮质铬临界浓度分别是３６．７ｐｐｍ和４１．８ｐｐｍ。

锌对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ，ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｎｏｌ，ＭＥ）混合染毒液的同时，皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果加锌能明显降低肾皮质镉含量，同时亦使肾线粒体、胞浆中铁含量下降，锌含量升高，并可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制，但在４小时后作用消失，使ＳＯＤ活性显著升高；但对肾功能及超微结构的改善则不明显。结论氧自由基损伤可能是镉中毒性肾损伤的主要机制，锌对镉中毒性肾损伤的拮抗作用不明显，是否与剂量等因素有关，尚待进一步研究。

不同药物对急性中毒性肾衰家兔作用效果的比较

目的观察10%葡萄糖、0.9%氯化钠溶液、肾上腺素对急性中毒性肾衰家兔的作用效果。方法制备家兔急性中毒性肾衰模型,观察急性中毒性肾衰状态下家兔动脉血压、心率、血尿素氮、血清肌酐的变化,以及注射10%葡萄糖、0.9%氯化钠溶液、肾上腺素对肾衰家兔动脉血压、心率、血尿素氮、血清肌酐的影响。对比肾衰前后以及肾衰后各药物注射后家兔的生命体征变化。结果肾衰家兔与正常家兔相比动脉血压下降,心率略下降,血清尿素氮、肌酐明显上升;肾衰家兔注射葡萄糖后动脉血压和心率都基本不变,血清尿素氮、肌酐略上升;注射0.9%氯化钠溶液后血压升高,心率略升高,血清尿素氮、肌酐略下降;注射肾上腺素后动脉血压上升,心率下降,血清尿素氮、肌酐明显下降。结论肾上腺素对急性中毒性肾衰家兔的治疗效果最佳。

中毒性急性肾小管坏死动物模型的建立与研究

目的 探讨庆大霉素诱发的中毒性急性肾小管坏死动物模型的建立，研究其在基础及临床科研中的价值。方法 成年Ｗｉｓｔａｒ 大鼠１００ 只，随机分成两组，分别每日给予庆大霉素４００ｍｇ／ｋｇ 、生理盐水４００ｍｇ／ｋｇ 、连续２ｄ 皮下注射，于首次注射后不同时相点观察ＵＶ、ＵＰ、Ｃｒ、ＢＵＮ、ＣＣｒ 和ＦＥＮａ，同时观察光镜下近曲小管形态上的变化。结果 使用后，ＵＶ、ＵＰ、Ｃｒ、ＢＵＮ 和ＦＥＮａ 增加，但ＣＣｒ 降低，同时，光镜下可见近曲小管上皮细胞变性坏死及再生修复。结论 每日皮下注射庆大霉素４００ｍｇ／ｋｇ ，连续２ｄ，可以成功建立中毒性急性肾小管坏死的动物模型。

热休克蛋白73在中毒性急性肾小管坏死动物模型中的表达及其意义

目的 观察热休克蛋白73(HSP73)在庆大霉素(GM)诱发的中毒性急性肾小管坏死动物模型中的表达并探讨其意义。方法 给成年Wistar大鼠皮下注射(GM400mg/kg·day)2d,对照组用生理盐水。在首次注射GM后不同时相点,观察尿量(UV)、尿蛋白(UP)、血肌苷(Cr)、血尿素氮(BUN)、肌苷清除率(CCr)、及钠排泄分数(FENa),同时,用免疫组织化学方法检测紧组织中HSP73的分布及强度。结果 在使用GM后,UV、UP、Gr、BUN和 FENa增加,但 CCr降低。HSP73从胞核弥散至胞浆中,并以颗粒的形式积聚于近曲小管上皮细胞中。这些颗粒于首次注射GM后12h出现,表达增强直至第2d,第5d已减少,但第8d时又增强,第11d完全消失。结论(1)HSPs可作为急性肾中毒损伤的最早标志之一。(2)HSPs可能发挥细胞保护作用。

用透析方法抢救中毒性急性肾功衰45例

1995年以来，我们采用腹膜透析(PD)和血液透析(HD)等方法抢救中毒所致急性肾功衰(ARF)45例，死亡2例，抢救成功率为95．6％，现小结如下。

中毒性急性肾功能衰竭58例临床分析

中毒性急性肾功能衰竭是临床常见的危重病,我院1988年5月至1998年5月抢救中毒性急性肾功衰58例,现将临床资料分析如下.

还原性谷胱甘肽治疗中毒性急性肾损伤的疗效观察

目的探究中毒性急性肾损伤治疗中还原性谷胱甘肽的应用价值。方法回顾性分析2020年2月~2021年2月晋城市人民医院收治的100例毒性急性肾损伤患者的临床资料,依据治疗方法不同将患者分为观察组和对照组,每组50例。对照组患者给予常规综合性治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予还原性谷胱甘肽,统计分析两组患者的尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(Scr)水平、内生肌酐清除率的变化情况;临床疗效;尿渗透压及Scr恢复正常时间,少尿期及多尿期时间等指标。结果治疗后,两组患者尿NAG、Scr水平均低于治疗前,内生肌酐清除率均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的尿NAG、Scr水平均低于对照组,内生肌酐清除率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的尿渗透压及Scr恢复正常时间,少尿期及多尿期时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中毒性急性肾损伤治疗中还原性谷胱甘肽的应用价值高,可提高临床疗效,缩短患者治疗时间,值得临床应用。

中毒性肾损害的新疗法:乙酰半胱氨酸和非诺多泮

随着冠心病患者的增多,介入性诊断和治疗日益增多,介入操作所需要使用的造影剂可能会引起急性肾功能不全,住院天数延长,甚至死亡.通常使用茶碱、速尿、小剂量多巴胺、钙离子拮抗剂、心房利钠多肽等药物治疗肾损害,但疗效欠佳.近来发现乙酰半胱氨酸和非诺多泮能减轻造影剂引起的肾毒性.

甘草甜素和齐墩果酸对镉中毒肾损害的影响

目的 观察甘草甜素 (GL)和齐墩果酸 (OA)对大鼠亚慢性镉中毒性肾损害组织病理形态的影响。方法 光镜、电镜下观察CdCl2 组、CdCl2 +GL组、CdCl2 +OA组大鼠肾组织内肾小球、肾近曲小管的病理改变。结果 光镜下 ,CdCl2 +GL组、CdCl2 +OA组大鼠肾小球充血、肿胀、纤维化、肾近曲小管上皮细胞肿胀的程度较CdCl2 组明显减轻 ,范围有所缩小。超微结构观察示药物共处理组肾小球内组分、肾近曲小管细胞内线粒体等亚细胞组分的病变显著轻于CdCl2 组。结论 GL、OA对大鼠亚慢性CdCl2

微量元素锌在镉性肾损伤中的作用

为了解微量元素锌在镉性肾损伤中的作用，在给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时及２小时后，皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加锌可使镉所降低的线粒体锌恢复至正常水平，使被镉降低的线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力有所恢复，并使胞核内镉的转移速率加快，同时受损的肾功能及超微结构得到一定程度的改善。

无机汞(氯化汞)肾脏毒性机制研究进展

随着人类活动范围的扩大,汞暴露问题越来越引起人们的重视。汞的3种主要形式中对肾脏造成损伤的主要是无机汞,其中最具代表性的是氯化汞。本文即以氯化汞为代表从对酶的影响、引起脂质过氧化。

新型络合剂对肾镉促排作用及对微量元素影响的观察

为观察新型络合剂Ｇ－Ｃｙｓ－ＤＴＣ、Ｇ－Ｔｈｒ－ＤＴＣ对染毒大鼠肾内蓄积镉的络合促排作用及对肾皮质元素分布的影响，比较促排治疗对肾皮质铁、铜、锌等含量的影响，利用北京正负电子对撞机提供的硬Ｘ射线对肾皮质冰冻切片扫描及原子吸收分光光度法、Ｘ射线荧光测定染毒鼠肾皮质镉及其他元素含量。结果，新型络合剂Ｇ－Ｃｙｓ－ＤＴＣ、Ｇ－Ｔｈｒ－ＤＴＣ能大幅度降低肾内镉负荷。染毒肾皮质中Ｃｄ与Ｓｅ密切相关，而Ｚｎ和Ｓｅ的相关性下降。提示新型络合剂对肾内蓄积镉有较好驱排效果；硒和锌在镉中毒作用机制中可能起一定的保护作用。

急性重症药物中毒的处理

急性重症药物中毒的患者病情危重,需及时恰当地处理。本文介绍治疗16例急性危重药物中毒的经验,并结合有关文献讨论如下。1 临床资料 患者16例,男6例,女10例,年龄16～49岁,平均27.65岁。13例为严重镇静催眠药中毒,入院时8例深昏迷,1例浅昏迷,1例服用利福平,1例由于急性四氯化碳中毒,1例误服铬酸钾。7例合并休克,9例并发呼吸抑制,5例并发急性肾功能衰竭,3例并发严重肝损伤。

肝肾功能损害状态下蝙蝠葛碱的药动学

以HgCl_2所致家兔急性中毒性肾功衰(ARF)和CCl_4所致急性中毒性肝损害(ALI)为模型,研究蝙蝠葛碱(Dau)在肝肾功能损害状态下的药代动力学。结果表明:ARF组的药代动力学参数与正常对照组无显著性差异。ALI组α,t1/2α,V_d,V_c与正常对照组无显著差异,其β,K_(10),Cl值均显著低于正常对照组,其t1/2β值显著高于正常对照组。

铅中毒大鼠尿中γ-谷氨酰转肽酶的变化

近年来国内重视了铅中毒性肾损害的研究。王氏等复制了铅中毒大鼠模型,研究了肾脏病理形态等方面的变化,对接铅工人尿酶的观察也陆续有报导。而有关铅中毒大鼠尿酶的研究国内报导尚少。本文观察了铅中毒大鼠尿中γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的动态变化,并探讨了该酶与肾脏病理形态改变及有关生化指标的关系。

氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用

目的探讨氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液制备急性镉中毒性肾损伤模型，观察染镉后不同时间肾细胞线粒体、胞浆中一系列脂质过氧化指标的变化，同时测定肾皮质镉含量，检测肾功能和肾脏超微结构的改变。结果染镉后２小时肾皮质镉含量已达峰值；超微结构出现改变；氧自由基生成及丙二醛（ＭＤＡ）含量亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降。至染镉后１２小时，氧自由基产生及脂质过氧化反应达到高峰；肾功能损害亦十分明显；线粒体、溶酶体等细胞器严重受损。结论氧自由基大量生成及由此引起的脂质过氧化反应可能在镉对肾组织的损害中起重要作用。