益肾泻浊方抑制裸角质层同源物2活性干预慢性肾衰竭的机制研究

目的通过建立慢性肾衰竭(CRF)小鼠模型,以裸角质层同源物2(NKD2)为切入点,观察益肾泻浊方对CRF小鼠各项肾功能指标的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法采用单侧输尿管梗阻法(UUO)构建小鼠CRF模型,末次给药结束后处死小鼠,观察测量小鼠肾脏形态和质量,HE和Masson染色观察肾脏病理情况,使用肾小管损伤评分和肾纤维化区域量化指标评估肾衰竭程度。运用ELISA法测定血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,试剂盒检测BUN和SCr水平。Western blot检测小鼠肾脏Collagenα1、FN1、α-SMA及NKD2蛋白含量。结果与正常组相比,模型组小鼠肾脏组织出现水肿、颜色变浅、体积增大;肾脏质量指数显著增加(P<0.01),肾小管损伤评分升高(P<0.01),肾纤维化水平和Collagenα1免疫组化表达量显著增加(P<0.01);血清BUN、SCr、IL-6、IL-1β以及TNF-α水平均明显升高(P<0.01);肾脏Collagenα1、FN1、α-SMA及NKD2蛋白表达量均增加(P<0.01)。与模型组相比,低剂量复方组小鼠肾小管损伤评分差异无统计学意义,而肾脏质量指数(P<0.01)、肾纤维化水平(P<0.05)和Collagenα1免疫组化表达量(P<0.05)均显著下降;血清BUN、SCr、IL-6、IL-1β以及TNF-α水平均明显下降(P<0.01),肾脏Collagenα1、FN1、α-SMA及NKD2蛋白表达量显著减少(P<0.01)。与模型组相比,高剂量复方组小鼠肾脏质量指数、肾小管损伤评分和肾纤维化水平均明显减少(P<0.01);血清BUN、SCr、IL-6、IL-1β以及TNF-α水平和肾脏Collagenα1、FN1、α-SMA及NKD2蛋白表达量均显著降低(P<0.01)。结论益肾泻浊方能够下调NKD2表达,减少肾脏ECM沉积,抑制炎症反应,从而延缓CRF进展。

补肾泻浊抗痛风膏方的临床应用价值分析

目的探究补肾泻浊抗痛风膏方的临床应用价值分析。方法采用随机数字表法,将该院2021年1月—2022年1月收治的126例痛风性关节炎患者,分为观察组与对照组,两组各63例患者,对照组使用非布司他,观察组在此基础上联合使用补肾泻浊抗痛风膏方治疗。观察两组患者治疗前与治疗2、4、12周时患者症状积分,对关节疼痛、红肿、活动受限进行评分与使用视觉模拟疼痛评分(VAS)、血清尿酸水平(SUA)、超敏C反应蛋白(hs-crp)、红细胞沉降率(ESR)、及炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)与观察两组临床疗效、不良反应率。结果治疗4、12周后,观察组关节疼痛、关节肿胀、活动受限和VAS评分较对照组显著降低(P<0.05)。治疗4、12周后观察组SUA、hs-crp、ESR水平较对照组显著降低(P<0.05)。治疗后4、12周后观察组IL-8、IL-6、TNFα、TGF-β1水平较对照组显著降低(P<0.05)。观察组总有效为96.80%显著高于对照组总有效率84.11%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应率为3.16%略低于对照组不良反应率7.90%,但两组不良反应率差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾泻浊抗痛风膏方能降低痛风性关节炎的炎症反应、尿酸水平,且改善患者关节红肿、疼痛的症状,提高患者的生活能力。

畲医益肾泻浊方对慢性肾衰竭患者肾脏保护作用机制研究

目的观察畲医益肾泻浊方对脾肾两虚、浊毒内蕴型早中期慢性肾衰竭患者的中医证候、肾功能、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1水平的影响,探讨该方肾脏保护机制。方法选取2019年6月至2020年12月丽水市中医院收治的早中期慢性肾衰竭的患者80例,采用随机数字表法分为对照组(n=40)和观察组(n=40),对照组给予西医常规治疗,包括生活习惯调整,饮食营养治疗,血压、血糖、血脂管理等,观察组在对照组的基础上加用畲医益肾泻浊方。观察两组患者治疗前后中医证候、肾功能、TGF-β1水平的变化。结果治疗前,两组中医证候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组中医证候积分明显下降且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组、观察组的总有效率分别为60%、82.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组在改善中医证候的疗效方面优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组的肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组CCr高于对照组,SCr、BUN低于对照组,治疗12周后两组CCr、SCr、BUN比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组TGF-β1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组TGF-β1水平低于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗末期未发生终末期肾病(end stage renal disease,ESRD),对照组ESRD发生3例,两组均未发生不良反应。结论畲医益肾泻浊方能缓解患者临床症状,可一定程度降低患者SCr、BUN水平及提高患者CCr而改善患者的肾功能,同时能一定程度减低TGF-β1水平,可能延缓患者的肾纤维化进程,临床疗效较好且安全,值得临床推广。

补肾泻肝方治疗再生障碍性贫血的临床研究

为观察补肾泻肝方治疗慢性再生障碍性贫血 (再障 )的疗效 ,并探讨该方对其免疫紊乱与造血的治疗机理。据滋肾助阳治本 ,结合泻肝清火治标的治疗原则 ,用补肾泻肝糖浆治疗再障 60例。结果 :总有效率 88.3 3 % ,治愈缓解率 5 5 % ,其中肾阴虚、肝火伏热型的有效率为 97.14 % ,明显优于肾阳虚、阴亏瘀热型 76% (P <0 .0 5 )。经补肾泻肝方治疗后 ,TS数量降低 ,TH/TS的比例提高 ,sIL -2R、IL-3水平增高 ,IL -2、IFN -γ含量减低。提示该方具有降低TS细胞数量和活性 ,调整T细胞亚群的比值失衡 ,改善细胞因子分泌异常 ,以促进骨髓造血功能恢复的作用。

滋肾泻火中药治疗多囊卵巢综合征高睾酮血症30例

目的:观察滋肾泻火中药治疗肾阴虚火旺型多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)高睾酮血症的临床疗效。方法:选取30例肾阴虚火旺型PCOS高睾酮血症患者,予加减知柏地黄汤口服,1剂/d,连服3个月。观察治疗前后血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、空腹胰岛素(FINS)以及月经周期、症状、痤疮评分、基础体温(BBT)双相率、卵巢体积、血常规、丙氨酸氨基转移酶、肌酐、尿素氮等。结果:治疗后,患者血清T和月经周期、中医症状及痤疮评分等均较治疗前明显降低(P<0.01;P<0.05),46.7%的患者基础体温出现双相,FSH、LH、E2、PRL、FINS、卵巢体积、血常规、肝肾功能与疗前相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋肾泻火中药能有效降低肾阴虚火旺型PCOS高睾酮血症,改善高雄激素的临床表现,有一定促进患者恢复自发排卵作用。

补肾泻肝方药对再生障碍性贫血患者骨髓造血祖细胞的影响

为研究补肾泻肝方药治疗再生障碍性贫血的机理 ,将 2 5例再障患者 (其中肾阴虚 14例 ,肾阳虚 11例 )的骨髓进行体外培养 ,观察不同中药复方 [滋肾阴 (Ⅰ )、泻肝火 (Ⅱ )、温肾阳 (Ⅲ )、补肾泻肝 (Ⅳ ) ]和细胞因子 (IL - 2、IFN -γ)对其红系、粒 -巨噬系造血祖细胞 (CFU -E、BFU -E、CFU -GM)集落形成的影响。结果 :Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ方对CFU -E、BFU -E、CFU -GM均有促进作用 ,Ⅳ方的作用尤其明显 ,而Ⅱ方无此作用 ;IL - 2、IFN -γ对上述指标有抑制作用 ;加入Ⅱ、Ⅳ方后能减除这种抑制 ,但Ⅰ、Ⅲ方无此作用。提示 :补肾泻肝方药是治疗再障的有效处方 ,减除IL - 2、IFN -γ对造血祖细胞的抑制、促进CFU -E、BFU -E、CFU

补肾泻肝方治疗再生障碍性贫血临床疗效与IFN-γmRNA基因表达关系的研究

目的 :观察补肾泻肝方治疗再生障碍性贫血临床疗效与 IF N-γm RNA基因表达关系。方法 :2 1例患者均以补肾泻肝方为主治疗 ,用 RT-PCR技术分析 IFN-γ基因表达。结果 :2 1例患者中有效 12例 ,皆为肾阴虚、肝火伏热型 ;无效9例 ,皆为肾阳虚、阴亏瘀热型。用 RT-PCR技术分析 IF N-γ基因表达 ,12例中有 9例阳性 ,治疗后阳性者 2例 ,阴性者 7例 ;而无效的 9例中无一例阳性。结论 :补肾泻肝方治疗再障疗效较好 ,IFN -γm RNA基因表达在中医辨证分型和预测补肾泻肝方的疗效与治疗机理方面有重要的作用。

益肾泻浊方血清对慢胜肾衰大鼠肾小球系膜细胞的影响

目的：观察益肾泻浊方对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响。方法：采用灌胃法给予健康大鼠及实验性慢性肾功能衰竭大鼠益肾泻浊方冲剂，观察给药后大鼠血清对肾小球系膜细胞增殖的影响。结果：与灌服生理盐水的对照大鼠相比较，前者能明显抑制系膜细胞的增殖（Ｐ＜０．０１）。结论：该方能延缓慢性肾功能衰竭进程。

补肾泻肝方对再生障碍性贫血外周血IFN-γ、IL-2的影响

目的:探讨补肾泻肝方对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者外周血γ-扰素(IFN-γ)、白介索-2(IL-2)的影响。方法:CAA患者60例分为肾阴虚、肝火伏热组(35例),肾阳虚、阴亏瘀热组(25例),采用酶联免疫法测定补肾泻肝方治疗前后外周血IFN-γ、IL-2,并与正常对照组(20名)比较。结果:总有效率88.33％,基本治愈、缓解率55％,肾阴虚组的疗效优于肾阳虚组。治疗前治疗组IFN-γ、IL-2水平与正常对照组比较明显增高(p<0.001,p<0.001),肾阴虚组与肾阳虚组治疗前后比较有显著差异(p<0.001,p<0.05)。结论:补肾泻肝方通过降低再障患者体内IFN-γ、IL-2水平,以解除负调控因子对造血抑制,促进骨髓造血功能恢复的作用。

补肾泻肝方对再生障碍性贫血造血与免疫失调治疗的实验研究

目的:证实补肾泻肝方对再生障碍性贫血造血与免疫失调的治疗作用。方法:利用免疫介导再生障碍性贫血动物模型,观察补肾泻肝方对再生障碍性贫血造血与免疫失调的治疗作用。结果:用药组抑制细胞活性,CD_3^+细胞和 CD_8^+细胞较对照组明显减低(P<0.05):用药组小鼠骨髓有核细胞数、Hb、WBC BPC 在第12天均高于对照组(P<0.05);病理组织学显示用药组至第12天骨髓见散在增生灶,第60天基本恢复正常。结论:提示补肾泻肝方具有明确的解除 CD_8^+细胞对造血的抑制,同时促进造血干细胞生长的作用。

疏肝补肾泻火汤治疗月经性偏头痛的临床疗效

目的采用随机、对照方法,以偏头痛疗效积分、中医证候积分、表达头痛感受及对生活负面影响问卷(HIT-6)评分评价疏肝补肾泻火汤治疗月经性偏头痛的疗效。方法选择符合月经性偏头痛诊断标准且中医属肾精亏虚、肝火上炎型病人62例,随机分为治疗组(32例)与对照组(30例)。治疗组给予疏肝补肾泻火汤每日1剂,水煎分两次口服;对照组给予盐酸氟桂利嗪胶囊5mg,每日1次,每晚口服。两组均在经前7d服用药物,持续服用14d,连续治疗3个月经周期。观察并比较治疗前后两组临床疗效、中医证候疗效、偏头痛积分、中医证候积分和HIT-6评分。结果治疗组总有效率为81.2%,对照组总有效率为70.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组偏头痛积分较治疗前均下降,且治疗组偏头痛积分改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组中医证候疗效总有效率为87.5%,对照组总有效率为73.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组中医证候积分较治疗前均下降,且治疗组中医证候积分改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,两组HIT-6评分较治疗前均降低,且治疗组HIT-6治疗前后差值较对照组大,差异有统计学意义(P<0.01)。结论疏肝补肾泻火方治疗肝火上炎型月经性偏头痛,具有良好的临床疗效,且安全性好。

补肾泻肝方对辐射诱导小鼠骨髓有核细胞凋亡及基因表达影响

目的 探索补肾泻肝方 (“BuShenXieGanFang” ,简作补泻方 ,“BXF”)减少辐射所致小鼠骨髓有核细胞(BMNCs)凋亡的作用机制。方法 用TdT介导的脱氧核苷酸切口和末端标记法 (Tunel)检测补泻方对辐射诱导的小鼠BMNCs凋亡的影响 ;应用RT PCR方法检测补泻方对辐射诱导的小鼠BMNCsIL 1和wtp5 3基因表达水平的调控作用。结果 补泻方能明显减少 4Gy照射后 2～ 2 4h的BMNCs凋亡。在 2～ 10Gy剂量照射后 6h ,补泻方能减少BMNCs凋亡 ,尤以 2、4、8、10Gy为显著。辐射诱导IL 1和wtp5 3基因表达 ,基因表达随辐射剂量增加而增加。用药组骨髓细胞经 2、4、6和 8Gy照射后IL 1基因表达显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;用药组骨髓细胞经 2、4、6和 8Gy照射后wtp5 3基因表达显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。显示补泻方能增加辐射所诱导的内源性辐射防护剂IL 1基因的表达 ;降低辐射所诱导的与造血细胞凋亡有关的凋亡基因wtp5 3的表达。 结论 补泻方显著改善辐射所致骨髓细胞凋亡的机制与调控辐射所诱导的与造血细胞凋亡有关的IL 1和wtp5 3基因的表达有关。

健脾补肾泻火法治疗原发性血小板减少性紫癜的临床观察

对52例原发性血小板减少性紫癜患者用中、西药对照治疗,观察结果表明:中药健脾补肾泻火方改善出血症状、升提血小板近期疗效与西药强的松相似,但随访疗效优于强的松,且能改善全身症状,无明显不良反应。对其治疗作用机理进行了初步探讨,为进一步研究提供了临床和实验依据。

益肾泻浊汤配合结肠透析治疗慢肾衰氮质血症31例

一、临床资料 本组31例患者为1994年～1995年8月本院内科、中医科及1995年～1996年3月广东省中医院肾科住院病人,参照《慢性肾炎辨证分型诊断疗效评定标准》(第二次全国肾病专题学术讨论会通过),选择慢性肾炎,慢性肾盂肾炎,糖尿病肾病3种疾病所致慢肾衰,氮质血症期,而中医辨证属脾肾阳虚者。

补肾泻肝方对再生障碍性贫血的疗效与血清sIL-2R关系的研究

采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测再生障碍性贫血患者应用补肾泻肝方治疗前中后的血清ｓＩＬ－２Ｒ水平，分析其与疗效的关系。结果：有效病例治疗前中后的血清ｓＩＬ－２Ｒ值有明显差异（Ｐ＜００１～００５），且明显高于无效组（Ｐ＜００１～００５），显示有效组临床疗效与血清ｓＩＬ－２Ｒ值变化明显相关。结论：动态检测血清ｓＩＬ－２Ｒ水平可望成为监测再生障碍性贫血临床疗效的指标之一。

补肾泻肝汤对前列腺组织Smad2、Smad4表达的影响

目的:观察补肾泻肝汤对实验性大鼠前列腺增生组织Smad2和Smad4表达的影响及意义。方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺增生组织及正常前列腺组织Smad2和Smad4的表达。结果:模型组大鼠前列腺组织Smad2和Smad4表达水平均下调,不论Smad2还是Smad4,其在前列腺增生组织中的阳性表达率与正常前列腺组织及补肾泻肝汤组阳性表达率比较,差别有显著意义(P<0.05)。结论:Smad2和Smad4参与了前列腺增生的病理过程,补肾泻肝汤对前列腺增生组织Smad2和Smad4表达的改变有调节作用。

补肾泻肝法治疗慢性再生障碍性贫血的临床研究

本文以补肾泻肝法治疗36例慢性再生障碍性贫血(慢性再障)患者,总有效率达55.6%。其中脾肾阳虚19例,有效率42.1%;脾虚阴亏型17例,有效率70.6%。实验证明补肾泻肝法具有降低患者抑制性 T 细胞数量,增加 T_4/T_8比值,降低免疫球蛋白 M 和循环免疫复合物水平;减少白细胞介素-2产量等作用。这些结果提示调节患者细胞和体液免疫功能,消除骨髓免疫抑制,恢复造血功能可能是补肾泻肝法治疗慢性再障的重要机理。

益肾泻浊方对慢性肾脏病3~4期患者肠道屏障及黏膜免疫功能的影响

目的探讨益肾泻浊方治疗脾肾阳虚证慢性肾脏病3~4期患者的临床疗效及对肠道屏障、黏膜免疫功能的影响。方法选择2019年7月—2020年8月上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院及上海市闵行区中西医结合医院收治的脾肾阳虚证慢性肾脏病3~4期患者60例,随机分为对照组及治疗组,每组30例。2组均予低盐、低磷、优质低蛋白、低嘌呤饮食,控制血压、血糖、血脂,补充必需氨基酸等一般治疗。对照组同时予药用炭片口服,治疗组予益肾泻浊方口服,2组疗程均为6周。观察2组治疗后中医症状积分、肝肾功能[肾小球滤过率(eGFR)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、血电解质、血浆内毒素及D-乳酸、粪便分泌型IgA(sIgA)变化及临床疗效。结果治疗后,治疗组畏寒肢冷、倦怠乏力、腰膝酸软积分和对照组腰膝酸软积分及2组中医症状总积分均明显降低(P均<0.05),且治疗组腰膝酸软积分及中医症状总积分明显低于对照组(P均<0.05);治疗组BUN、SCr、UA、内毒素、D-乳酸水平及对照组UA水平均明显降低(P均<0.05),2组eGFR均明显升高(P均<0.05),2组治疗后各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗组总有效率为66.7%(20/30),对照组总有效率为46.7%(14/30),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾泻浊方能显著改善脾肾阳虚证慢性肾脏病3~4期患者的中医症状,降低血浆内毒素及D-乳酸水平,改善肠道黏膜屏障功能,能通过调节“肠-肾轴”从而起到改善肾功能的作用。

补肾泻肝方对再生障碍性贫血患者Nka.IL—2和T细胞亚群的影响

30例再生障碍性贫血,按中医辨证分为脾肾阳虚和脾虚阴亏二型,给予温肾泻肝方,滋肾泻肝方治疗一年,观察治疗前后Nka,IL-2和T淋巴细胞亚群的变化,并比较了有效病例与无效病例Nka、IL-2、T淋巴细胞亚群的变化。结果发现:补肾泻肝方具有增加Nk活性,降低IL-2和T_8细胞的作用,且一年有效率与T_4/T_8恢复正常率、Nk细胞活性有关。认为Nk活性变化可作为观察再生障碍性贫血免疫治疗疗效的指标。T_8水平的降低与Nk细胞活性变化有关,推测补肾泻肝方治疗再生障碍性贫血是通过调整细胞免疫功能,同时刺激造血干细胞生长而起作用的。

益肾泻浊方治疗慢性肾衰的临床与实验研究

探讨中药益肾泻浊方(主药:黄芪、太子参、生地、淫羊藿、黄精、红花、炙水蛭、制大黄 )治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的疗效与机制。32例患者以该方治疗 1a,并与 28例包醛氧化淀粉治疗的相同病例比较。观察两组患者治疗前、后证候及BUN、Scr的变化,用 5 /6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型并分别给予益肾泻浊方及依那普利治疗 6周,观察大鼠BUN、Scr、IL-6、TNF和残余肾组织的病理改变。结果:中药组患者治疗后临床证候明显改善,BUN、Scr明显下降。西药组治疗前后对比,各项指标均无明显差异。动物实验显示,益肾泻浊方能明显改善模型鼠肾功能,肾脏组织学损伤也相应减轻,且疗效优于依那普利组。提示:益肾泻浊方能有效改善患者临床证候及肾功能,延缓肾小球硬化模型鼠的病变进程。