肾上腺素提升大鼠肾灌流压作用依赖于血管内皮

２７只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠乌拉坦麻醉，观察皂角苷和酚妥拉明预处理后对肾上腺素灌流肾动脉诱发的肾灌流压（ＰＰｋ）增强效应的影响。结果表明：（１）皂角苷预处理使乙酰胆碱由降低ＰＰｋ的作用翻转为提升ＰＰｋ并显著抑制了肾上腺素提升ＰＰｋ效应；（２）在皂角苷和酚妥拉明复合预处理后，完全取消了肾上腺素提升ＰＰｋ作用，但仍保留未经任何药物预处理肾脏肾上腺素提升ＰＰｋ期间肾静脉收集液回灌诱发的ＰＰｋ增强效应。提示肾上腺素提升ＰＰｋ作用依赖内皮，由α受体介导的内皮依赖性缩血管物质在一定条件下可随体液转移。

延髓腹面升压区提升大鼠肾灌流压作用依赖血管内皮

实验在３４只乌拉坦麻醉的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠上进行，以肾灌流压（ＰＰｋ）指标，观察皂角苷和酚妥拉明灌流肾动脉对延髓腹面升压区（ＶＳＭｐ）兴奋诱发的肾血流阻抗增加效应的影响。结果表明：（１）皂角苷灌流肾动脉几乎完全取消了电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ增加效应；（２）在电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ升高期间，肾静脉收集液回灌同体肾动脉可提升ＰＰｋ；（３）酚妥拉明灌流肾动脉后，可明显抑制电刺激ＶＳＭｐ及肾上腺素灌流肾动脉诱发的ＰＰｋ升高作用；但对电刺激ＶＳＭｐ诱发ＰＰｋ升高期间肾静脉收集液回灌肾动脉产生的提升ＰＰｋ作用没有影响。提示ＶＳＭｐ提升肾血流阻抗作用依赖于血管内皮的存在。ＶＳＭｐ兴奋时可产生一种由α受体介导的内度依赖性，非α受体激动剂类的收缩因子。