消渴一号方对糖尿病肾病模型大鼠血糖、肌酐、尿素氮影响随机平行对照研究

[目的]观察消渴一号方对糖尿病肾病模型大鼠血糖、肌酐、尿素氮的影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只清洁级雄性SD大鼠编号按随机数字标法随机分为正常组(A)、中药组(B)、西药组(C)、模型组(D),15只/组。用高糖高脂+单侧肾切除+STZ法复制糖尿病肾病模型。A组正常饲养,不做任何处理;B组自拟消渴一号方煎剂灌胃;C组洛丁新灌胃;D组等量生理盐水灌胃,均连续4周。检测血糖、肌酐、尿素氮。[结果]与空白对照组比较,模型组血糖,肌酐、尿素氮升高(P<0.01);与模型组比较,中药组及西药组血肌酐、尿素氮降低(P<0.01)。[结论]自拟消渴一号方无降糖作用,能够显著降低DN模型大鼠血清肌酐、尿素氮水平,与临床应用疗效一致。

糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:观察糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。方法:用三联造模法(单侧肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ腹腔注射)建立早期糖尿病肾病大鼠模型,药物干预12 w后,采用RT-PCR方法研究糖肾宁对肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果:用三联造模法可成功复制早期糖尿病肾病大鼠模型,模型大鼠的肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达呈异常增多趋势,糖肾宁可减少TGF-β1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达。结论:糖肾宁可有效过降低TGF-β1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达,可能对肾功能起到保护作用。

大黄虫丸对改良阿霉素肾病肾硬化大鼠模型作用的实验研究

目的:研究大黄虫丸延缓慢性肾小球疾病进展的作用及机理。方法:采用切除右肾,尾静脉注射阿霉素及口服高脂饮食的复合方法塑造大鼠阿霉素肾病肾硬化模型,将实验动物分为正常对照组、肾病模型组、雷公藤多苷组、大黄虫丸小剂量组和大剂量组,分别喂予生理盐水、雷公藤多苷15mg/kg、大黄虫丸0.75g/kg、大黄蜇虫丸1.5g/kg,对各组实验动物的血尿生化及肾脏病理组织变化进行比较研究。结果:大黄虫丸给药后可使肾病大鼠体重增加,摄食量明显增多,明显降低肾病大鼠尿蛋白量,明显降低肾病模型组胆固醇(CHO)和甘油三酯(TG)值,同时可升高血总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量,高剂量组并可降低血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,优于雷公藤多苷组。肾组织病理变化观察发现:大黄庶虫虫丸治疗组均表现出减轻炎性细胞浸润、抑制系膜细胞增生和减轻间质纤维化的作用,并且高剂量组改善作用更明显。结论:大黄虫丸具有调脂,减轻炎细胞浸润、抑制系膜细胞增生和减轻间质维化,能防止肾小球硬化的多方面作用。

阿霉素肾病大鼠模型肾小管间质损伤的实验研究

目的 探讨阿霉素(ADM)诱导大鼠肾小管间质病变的作用及机制.方法 将16只SD大鼠随机分为肾病组和正常组,分别于尾静脉注射ADM针5mg/kg和等量的0.9%氯化钠溶液,并于不同时点检测24h尿蛋白排泄量(24hUP),注射第6周末时检测Scr、Alb、TG、TC、尿N-乙酰-β-葡萄糖氨基酶(NAG)和肌酐清除率(Ccr),同时观察两组肾脏病理改变和检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的阳性表达面密度.结果 肾病组大鼠注射ADM后第2、4、6周时24hUP水平均较正常组增高(均P<0.05)肾病组第6周末时尿NAG、血TG和TC均较正常组增高(均P<0.05),血Alb水平较正常组降低(P<0.05).而两组间Scr和Ccr水平的差异则无统计学意义(均P>0.05);肾病组大鼠肾间质纤维化面密度和肾间质炎性细胞面密度均较正常组增高(均P<0.05),且肾间质α-SMA、TGF-β1、MCP-1、ICAM-1的阳性表达面密度均较正常组增高(均P<0.05).结论 ADM肾病大鼠肾小管间质损害可表现为较严重的肾小管损伤、肾间质纤维化和肾间质炎症损伤.

通络益肾汤对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠血浆一氧化氮影响的实验研究

目的观察通络益肾汤对链脲佐菌素(STZ)糖尿病肾病大鼠的疗效,探讨其可能的作用机理。方法采用STZ糖尿病肾病大鼠模型,分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组(糖适平+洛汀新)。观察各组大鼠治疗前后血糖、血脂、肾功能(BUN、Scr)、血浆蛋白、血浆NO等指标的变化。结果与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠一般状况改善较好,血糖升高不明显(P<0.05),血清BUN、Scr显著降低(P<0.01)、TG、TC降低,HDL升高,(P<0.01或P<0.05)。血浆NO含量明显升高(P<0.01)。通络益肾汤治疗组与西药组比较,各项指标无明显差异。结论通络益肾汤能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与升高血浆NO水平有关。

糖肾宁对糖尿病肾病大鼠早期肾功能及LOX-1 mRNA表达的影响

目的:观察糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠早期肾功能及肾脏组织中LOX-1 mRNA表达的影响。方法:用三联造模法(单侧肾摘除+高糖高脂+小剂量链脲佐菌素腹腔注射)建立早期糖尿病肾病大鼠模型,糖肾宁干预12周后,采用RT-PCR方法观察大鼠肾脏组织中LOX-1 mRNA表达的变化。结果:用三联造模法可成功复制早期糖尿病肾病大鼠模型,模型大鼠的肾脏组织中LOX-1 mRNA表达增多,糖肾宁可减少LOX-1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达。结论:LOX-1的异常表达是糖尿病肾病的发病机制之一,糖肾宁可能通过降低LOX-1mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达对肾功能起到保护作用,值得进一步深入研究。

糖肾复元汤对大鼠早期糖尿病肾脏损害疗效的实验研究

目的:观察糖肾复元汤对链脲霉素(STZ)糖尿病肾病大鼠的疗效。方法:采用STZ糖尿病肾病大鼠模型,分为正常组、对照组、糖肾复元汤治疗组。观察各组大鼠治疗前后的一般状况、血糖、血浆蛋白、肾功、尿蛋白等指标的变化。结果:与对照组比较,糖肾复元汤治疗组大鼠一般状况改善较好,血糖增高较少(P<0.01),血浆蛋白降低较少(P<0.01),血清BUN、Scr增高较少(P<0.01),尿蛋白漏出较少(P<0.01)。结论:糖肾复元汤能延缓糖尿病肾病的病程进展,对糖尿病肾病有确切的治疗效果。

通络益肾汤对链脲佐菌素DN大鼠疗效的实验研究

目的观察通络益肾汤对链脲佐菌素(STZ)糖尿病肾病大鼠的疗效。方法采用STZ糖尿病肾病大鼠模型,分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组(糖适平+洛汀新)。观察各组大鼠治疗前后的一般状况、血糖、肾功(BUN、Scr)、肾脏病理等指标的变化。结果与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠一般状况改善较好,血糖明显下降(P<0.05),血清BUN、Scr显著降低(P<0.01)。通络益肾汤治疗组与西药组比较,各项指标无明显差异。结论通络益肾汤能延缓糖尿病肾病的病理进展,对糖尿病肾病有确切的治疗效果。

复方雷公藤汤对肾病大鼠肾脏减毒增效作用的实验研究

目的通过复方雷公藤汤及其拆方对肾病大鼠的干预效应，考察雷公藤不同配伍对雷公藤的减毒增效作用；选取治疗肾病综合征毒效关系最优化的中药复方。方法按完全随机化原则将110只Wister大鼠分为11组，其中。肾病模型组9组（雷公藤组、雷何组、雷归组、雷芪组、全方组、雷金组、雷甘组、强地松组、肾病模型组），空白组2组（正常对照组、正常公藤组），每组10只，分笼饲养。正常对照组、正常公藤组大鼠尾静脉注射生理盐水0．65ml；肾病模型组9组尾静脉注射阿霉素0．65ml复制微小病变肾病综合征模型。复方雷公藤汤及其拆方实施干预，其全方及拆方中药按体表面积换算确定各药剂量。以强地松做阳性对照，采用全自动生化仪检测24h尿蛋白、总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐等指标。结果治疗2周后，与雷公藤组24h尿蛋白（92．60±18．12）mg比较，全方组（48．60±11．75）mg、雷芪组（53．20±13．206）mg、雷甘组（56．40±16．52）mg均降低。全方组总蛋白、白蛋白[分别为（68．47±5．25）g／L、（28．97±3．01）g／L]、雷芪组[分别为（68．21±4．19）g／L、（27．58±2．62）g／L]、雷甘组[分别为（67．51±5．42）g／L、（26．56±1．89）g／L]，与雷公藤组[分别为（58．98±4．84）g／L、（20．98±3．49）g／L]比较均升高（P均〈0．05）。与雷公藤组胆固醇、甘油三酯[分别为（1．48±0．65）mmol／L、（1．70±1．58）mmol／L]比较，全方组[分别为（0．78±0．134）mmol／L、（0．56_＋0．14）mmol／L]、雷芪组[分别为（0．70±0．13）mmol／L、（0．65±0．12）mmol／L]、雷甘组[分别为（0．97±0．33）mmol／L、（0．66±0．18）mmol／L]均降低∽均〈0．0）。与雷公藤组尿素氮、肌酐[分别为（14．20±2．12）mmol／L、（78．10±6．14）~mol／L]比较，全方组[分别为（7．59_＋0．78）mmol／L、（39．60±8．33）rtrnol／L]、雷甘组[分别为（9．48±0．82）mmol／L、（38．30_＋7．89）mnol／L]、雷金组[分别为（9．71±1．33）mmol／L、（41．40±6．45）rtmol／L]、雷归组[分别为（8．30±1．12）mmol／L、（36．90±6．15）μmol／L]均降低，差异有统计学意义（P均〈0．05）。雷公藤不同配伍组的肾脏组织形态学、超微结构改变轻于肾病模型组。结论全方组、雷芪组、雷甘组有增效作用；全方组、雷甘组、雷金组、雷归组可减低雷公藤对肾脏的毒性。

丹酚酸B对马兜铃酸干预作用的研究

为建立马兜铃酸(Aristolochic acid,AA)肾病大鼠模型以及研究丹酚酸B(Salvianolic acid B,SalB)对于马兜铃酸的干预作用,本实验分别采用了体内灌胃SD大鼠的方法并测定尿肾功能生化指标以及体外小鼠淋巴瘤细胞试验(Mouse Lymphoma Assay,MLA)微孔法.结果表明用5 mg/kg.d剂量的马兜铃酸灌胃大鼠及用10mg/kg.d的丹酚酸B治疗所得到的β2-微球蛋白、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、血清肌酐和血清尿素氮生化指标都有相应变化,与理论结果一致;而MLA实验结果表明丹酚酸B在100μg/mL和200μg/mL对于马兜铃酸100μg/mL均具有干预作用,可减小细胞毒性,降低突变频率,且200μg/mL丹酚酸B效果更好.

Effects of Bushen Huoxue Yin(补肾活血饮) on brain NF-κB and NO content in the parkinson's disease model mouse

OBJECTIVE:To observe the effects of Bushen Huoxue Yin(补肾活血饮,BSHXY) on nuclear transcription factor kappa B(NF-κB) and nitric oxide(NO) in the brain of the Parkinson's disease(PD) model mouse.METHODS:Forty-five C57BL/6 mice were randomly divided into three groups;normal,model and BSHXY treatment groups.Concentrations of NF-κB and NO in mouse brain tissue were determined by ELISA and spectrophotometry,respectively.RESULTS:NF-κB concentration in brain tissue in the model group was 14.04±4.38 μg· L-1,which was higher than that in normal(P<0.01) and BSHXY(P< 0.05) groups.NO content in brain tissue in the model group was 5.93±0.79 μmol · gprot-1,which was also higher than that in model(P<0.01) and BSHXY(P<0.01) groups.However,there were no significant differences in the content of NF-κB and NO between BSHXY and normal groups(P>0.05).CONCLUSION:The mechanism of BSHXY for treatment of PD is possibly related to inhibition ofNF-κB activation and decreased NO content in the brain.