168例肾活检的临床病理学观察

目的探讨行肾穿刺肾脏病的病理特征、临床表现及其相互关系。方法收集168例行自动肾活检患者的病理及临床资料进行分析。结果患者年龄14～68(34.2±12.2)岁,以女性为主(56.5%)。128例原发性肾脏病的临床表现以慢性肾小球肾炎最常见,占78例(61.4%),其次为肾病综合征46例(36.2%)。原发性肾小球疾病的病理以系膜增生性肾炎为主,占54例(48.6%),其次是局灶节段性肾小球硬化、IgA肾病、膜性肾病、硬化性肾炎、肾小球轻微病变,分别为34例(32.4%)、8例(7.2%)、7例(6.3%)、4例(3.6%)和1例(0.9%)。继发性肾脏病中以狼疮性肾炎多见,占64.1%,其次是过敏性紫癜肾炎占28.2%,乙肝病毒相关肾炎占5.1%,糖尿病肾病占2.6%。肾穿术后肉眼血尿发生率为6.5%,腰痛3%。结论原发性肾小球疾病以系膜增生性肾炎为最常见的病理类型,继发性肾小球疾病主要为狼疮性肾炎。自动肾活检技术安全性高。

雷公藤多苷对阿霉素肾病大鼠足细胞病变的影响

目的:探讨雷公藤多苷(TG)对微小病变型肾病的疗效及其对足细胞病变的影响。方法:将27只SD大鼠随机分为3组,模型组通过对大鼠尾静脉一次性注射,建立阿霉素肾病(AIN)模型;雷公藤多苷治疗组每天给予雷公藤多苷50mg/kg灌胃治疗;对照组给予等量生理盐水注射。分别在第2、5、8周末收集大鼠尿标本,检测24h尿蛋白排泄量。8周末处死大鼠,留取血、肾脏标本,检测血生化指标;并行肾组织光镜和电镜观察肾小球病变和足突超微结构。免疫组化染色观察足细胞裂孔膜分子Nephrin和CD2AP表达和分布变化。结果:1尿蛋白:用雷公藤多苷治疗3周后,模型组大鼠尿蛋白即可显著降低,至6周后,雷公藤多苷治疗组大鼠尿蛋白进一步降低,与模型组大鼠相比有极显著性差异(P<0.01)。2足细胞病变:经雷公藤多苷治疗6周后,可见足细胞的足突损伤比对照组明显减轻,足突融合显著改善,大部分足细胞的足突形态基本恢复正常。3足细胞裂孔膜蛋白的变化:经雷公藤多苷治疗6周后,足细胞Nephrin和CD2AP的表达比AIN大鼠有明显增加(P<0.01),分布上的异常得到纠正,基本恢复成连续的线样分布。结论:雷公藤多苷可以保护和修复AIN大鼠肾小球足细胞损伤,减少足突的融合,增加肾小球足细胞Nephrin和CD2AP的表达,减少尿蛋白,从而缓解肾组织慢性炎症变化。

益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠肾组织TGF-β表达的影响

目的:观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法:实验动物随机分为6组:正常组,模型组,阳性对照组,中药高、中、低剂量组。用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法(6mg/kg)复制微小病变肾病大鼠模型,分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液。测定大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾组织TGF-β(ELISA法)的含量,并电镜下观察肾脏组织形态学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β含量增高(P<0.01);益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低肾组织TGF-β含量(P<0.05～0.01),修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论:益气养阴、清利活血中药可抑制微小病变肾病大鼠增高的TGF-β表达,从而减轻肾脏病理损害。

金锁固精丸加味方对大鼠阿霉素肾病的防治作用

【目的】观察金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠的治疗作用。【方法】将SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和金锁固精丸加味方组(中药组);除正常对照组外,其他组大鼠均采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg／kg复制肾病综合征模型;中药组同时给予金锁固精丸加味方水煎剂96g/kg灌胃,正常对照组、模型组以等容积饮用水灌胃,连续45 d;分别取24h尿、血清及肾组织观察该方对模型大鼠24h尿蛋白,血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、尿素氮、肌酐及肾组织形态学的影响。【结果】金锁固精丸加味方能降低24 h尿蛋白和血清总胆固醇,升高血清总蛋白和白蛋白,与模型组比较均有显著性差异(P<0．05或P<0．01),但对血清肌酐、尿素氮无明显影响(P>0．05);苏木素-伊红(HE)染色和电镜检查结果均显示该方可减轻模型大鼠肾组织病理改变。【结论】金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠具有一定的治疗作用。

激素耐药型原发性肾病综合征患儿肾间质微血管密度与钙敏感受体表达变化

目的探讨糖皮质激素（GC）耐药原发性肾病综合征（PNS）患儿肾小管上皮细胞钙敏感受体（CaSR）表达与肾小管间质损害、钙磷代谢紊乱、肾小管间质周围微血管密度之间的关系。方法将人选的36例PNS患儿按是否糖皮质激素耐药分两组，激素敏感组（16例），激素耐药组（20例），采用半定量评分法对肾小管间质病理损害程度进行评价，利用全自动生化仪测定血清钙（ca）、磷（P）浓度，免疫组化法检测肾小管上皮CaSR表达与肾小管间质周围微血管密度。结果激素耐药组患儿血清P水平[（2．26±0．15）mmol／L]高于激素敏感组[（1．90±0．12）mmol／L，P〈0．05]；激素敏感组患儿。肾小管上皮细胞CaSR表达（4．63±0．78）低于激素耐药组（6．56±1．22，P〈0．05），微血管密度高于激素耐药组（2．98±0．35VS2．02±0．24，P〈0．05）；肾小管间质轻度损害时，激素敏感组肾小管上皮细胞CaSR表达（4．15±0．58）低于耐药组（4．264-0．61），但差异无统计学意义（P〉0．05），微血管密度则高于耐药组（3．12±0．33，3．01±0．21），但差异无统计学意义（P〉0．05）；肾小管间质中度损害时，激素敏感组（5．35±0．64）肾小管上皮细胞CaSR表达低于耐药组（7．37±0．81，P〈0．01），微血管密度则明显高于耐药组（2．81±0．16，2．02±0．14，P〈0．05）；与轻、中度。肾小管间质损害的激素耐药患儿相比，重度肾小管间质损害的激素耐药患儿肾小管上皮细胞CaSR表达（11．46±1．38）显著增高，微血管密度（1．15±0．11）显著降低（均P〈0．01）。结论糖皮质激素耐药型PNS患儿肾小管上皮细胞CaSR表达增高与肾小管周围微血管密度下降，可能是由于GC的细胞毒作用损害肾小管上皮细胞后，继发钙磷代谢异常与血管内皮损害所致。