丹参酮ⅡA对脂多糖诱导人肾皮质近曲小管损伤的影响研究

目的:探究丹参酮ⅡA对人肾皮质近曲小管细胞活力及炎症的影响。方法:通过脂多糖诱导建立人肾皮质近曲小管细胞系(HK-2)炎症损伤模型,并给予丹参酮ⅡA干预;通过形态学观察、CCK8实验评估丹参酮ⅡA对HK-2细胞活力的影响,通过实时荧光定量PCR实验检测细胞炎症因子TNF-α及IL-1β的表达水平,以评价丹参酮ⅡA对HK-2炎症的影响。结果:给予脂多糖干预会导致HK-2出现异常增殖及形态异常,在4μg/mL浓度时其细胞增殖率达到最高。10、20、40、80μM的丹参酮ⅡA会导致HK-2的增殖率显著下降,并在一定程度上改善其细胞形态。20、40、80μM的丹参酮ⅡA可抑制脂多糖诱导的细胞异常增殖及炎症因子TNF-α和IL-1β的表达。结论:丹参酮ⅡA能改善人肾皮质近曲小管的异常增殖及炎症损伤。

妊娠相关与非妊娠相关的肾皮质坏死临床病理特征对比研究

目的比较妊娠相关与非妊娠相关两种发病因素所致肾皮质坏死(renal cortial necrosis,RCN)的临床病理特征差异。方法回顾性分析2010年1月至2021年5月在北京大学第一医院诊断为RCN的18例患者临床资料,按发病因素分为妊娠相关RCN和非妊娠相关RCN,比较两组患者的临床病理差异。结果妊娠相关RCN 14例,非妊娠相关RCN 4例。妊娠相关RCN主要诱因是产后出血(5例)及子痫(5例),非妊娠相关RCN原因包括感染、低灌注和血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)。与非妊娠组相比,妊娠相关RCN确诊时间长(40.6 d比24.5 d),急性肾损伤比例更高(100%比0),血红蛋白(78.2 g/L比142.3 g/L)和血小板(45.5×10^(9)/L比195.5×10^(9)/L)更低、乳酸脱氢酶(2046.8 IU/L比219.3 IU/L)更高。经肾活检诊断为RCN的患者中妊娠相关RCN有9例合并TMA,非妊娠相关RCN有1例合并TMA。妊娠组接受血液透析14例,血浆置换12例,非妊娠组均为0例。妊娠组3例进入维持性血液透析,2例接受肾脏移植,非妊娠组均为0例。结论与非妊娠相关RCN相比,妊娠相关RCN发病急,症状重,肾脏缺血更严重,确诊时间长,治疗常依赖血液净化技术,预后差。

大鼠肾皮质淋巴管内皮微通道

目的探查大鼠肾皮质淋巴管内皮微通道及其超微结构。方法获取6只大鼠的12个肾脏,对其中8个肾脏进行组织切片、苏木精-伊红(HE)和免疫组织化学(IHC)染色检查。另4个经处理后作扫描电镜检测。结果大鼠肾脏的HE染色切片很难发现具特征性的淋巴管管壁,但通过LYVE-1的IHC染色可见其呈散在分布,外形不规则,管壁菲薄,并以不同的形状及大小存在,有些细胞核突入管腔中。扫描电镜观察,大鼠肾皮质中淋巴管外表可见散在分布的内皮微通道入口,其包含半圆形的“穹隆顶部”和平坦的“底部”,代谢产物散布在其周围或聚集在入口处。结论初步介绍了大鼠肾皮质淋巴管内皮微通道的形态结构,其结果可为进一步的基础研究、组织工程和3D组织打印以及临床应用提供实验动物的形态学理论基础。

桑枝多糖对糖尿病肾病小鼠肾皮质氧化应激作用的影响

目的研究桑枝多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病小鼠肾皮质氧化应激作用的影响。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射诱导糖尿病小鼠模型,并随机分为:模型组,缬沙坦组(20 mg·kg^(-1)),桑枝多糖0.3、0.6、1.2 g·kg^(-1)组,另设空白组,连续灌胃给药90 d。于d 45将各组小鼠给药后置代谢笼中收集24 h尿液,记录排尿量,检测24 h尿微量白蛋白含量。90 d后处死小鼠,通过对肾脏HE染色观察肾脏病理学变化;全自动生化分析仪测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量;试剂盒测定大鼠肾皮质中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、氧化氢酶(CAT)、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测肾皮质ROS的含量;蛋白免疫印迹法检测肾皮质中SIRT1、FOXO1、NF-κB的蛋白表达。结果桑枝多糖组的肾皮质病变得到缓解,较模型组的血糖有所下降,并明显降低尿微量白蛋白含量、尿量及血清中Cr、BUN(P<0.05),肾皮质Mn-SOD、CAT、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性有所升高,ROS、MDA含量下降(P<0.05),上调SIRT1、FOXO1的蛋白水平以及下调NF-κB的蛋白水平(P<0.05)。结论桑枝多糖对糖尿病小鼠肾脏损害有一定的保护作用,机制可能与其通过增加肾皮质中SIRT1、FOXO1的蛋白表达,增强组织的抗氧化能力有关。

顺铂诱导肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化的变化

目的探讨顺铂肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化与肾小管结构改变的关系。方法雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组,均为尾静脉注射给药,每天一次,连续五天。第六天取血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,取肾皮质测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,同时进行肾小管上皮细胞碱性磷酸酶组织化学染色和组织病理学观察。结果顺铂组Scr、BUN明显升高,肾皮质MDA含量升高,SOD与GSHPx活性降低,与对照组相比均有显著差异(P<0.05),且肾皮质SOD活性、GSHPx活性与Scr、BUN含量呈明显负相关(P<0.05),肾皮质MDA含量与Scr、BUN含量呈明显正相关(P<0.05)。酶组化显示肾小管上皮细胞碱性磷酸酶大量丢失,病理切片结果显示肾皮质部分肾小管上皮细胞变性、坏死。结论顺铂引起肾皮质组织的破坏与肾皮质脂质过氧化增强有关,且随剂量增加肾皮质损伤加重。

庆大霉素肾中毒大鼠肾皮质线粒体、溶酶体损伤机理的研究

采用庆大霉素（ＧＭ）肾中毒大鼠模型，观察肾皮质线粒体、溶酶体膜流动性及其标志酶玻珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性的变化以及形态学改变。ＧＭ组０．５ｈ，线粒体、溶酶体膜流动性非常显著下降，并随时间进行性下降；ＳＤＨ及ＡＣＰ酶活性亦同时发生相应变化；电镜下，ＧＭ组０．５ｈ，近端肾小管上皮细胞未见明显异常，１ｈ后线粒体及溶酶体出现明显损伤征象。结果提示，ＧＭ肾中毒时，肾皮质线粒体、溶酶体膜流动下降是其肾毒性发病机理的重要环节。

低氧训练对大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF基因表达的影响

目的:探讨不同模式低氧耐力训练对大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF基因表达的影响。方法:6周龄雄性SD大鼠90只,经过适应性训练后筛选出60只,随机分为6组:常氧安静组、低氧安静组、低住低练组、高住低练组、低住高练组。采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,低氧训练强度为30 m/min,常氧训练强度为35 m/min,持续运动1 h/d,5天/周,训练4周。安静组4周末、训练组最后一次训练恢复24 h后取材。采用实时荧光定量PCR技术测试大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF mRNA水平的变化。结果:高住高练组大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF mRNA表达较低住低练组均有非常显著性上调(P<0.01);高住低练组、低住高练组大鼠肾皮质HIF-1α、VEGF mRNA表达与低住低练组相比有所升高,但无显著性差异;高住高练组HIF-1α与VEGF表达呈高度正相关,相关系数为0.798(P<0.05)。结论:高住高练比高住低练、低住高练更能促进肾皮质HIF-1α、VEGF mRNA表达;高住高练肾皮质HIF-1α基因表达对VEGF转录有一定促进作用。

山茱萸环烯醚萜总苷对糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物及其受体mRNA表达的影响

目的 :探讨山茱萸环烯醚萜总苷 (HXMTZG)对糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物 (AGEs)的抑制作用及其对肾皮质内AGEs受体 (RAGE)mRNA转录水平的影响。方法 :用STZ 60mg/kg一次性腹腔注射造成糖尿病大鼠 ,连续灌胃给药 12周 ,取右肾皮质测定其AGEs荧光强度以间接表示肾皮质内AGEs的含量 ;用RT PCR半定量方法体外扩增目的基因RAGE ,并以 β actin作为内参 ,比较肾皮质内RAGEmRNA的表达情况。结果 :模型组AGEs沉积显著增加 ,RAGE表达明显上调 ;而环烯醚萜总苷能减少AGEs在肾皮质的过度沉积 ,同时亦能显著抑制RAGE的过高表达。结论 :山茱萸环烯醚萜总苷能抑制糖尿病大鼠肾皮质AGEs的形成 ,使其受体mRNA表达水平下降 ,具有减轻糖尿病肾病变的作用。

胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肾皮质血管内皮功能的改变

目的通过检测肾皮质内皮素1(ET1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,研究胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖正常阶段肾皮质血管内皮功能的改变。方法以免疫组织化学、RTPCR方法检测IR大鼠模型肾皮质ET1、eNOS蛋白和mRNA表达的改变。结果与正常大鼠相比,IR大鼠SBP、TG、FFA、Ins水平升高(P均<0.01),胰岛素敏感指数、HDLC降低(P均<0.01)。FBG、2hBG在正常范围。HE染色IR组大鼠肾皮质出现组织学的异常改变,肾皮质ET1蛋白及mRNA表达升高,eNOS蛋白和mRNA表达减低。结论IR大鼠模型在血糖正常阶段已存在肾皮质ET1与eNOS平衡的异常,表明在IR早期已存在肾血管内皮功能的损害。

仙贞片对糖尿病大鼠肾皮质终末期糖化终产物及其受体mRNA表达的影响

目的观察仙贞片对糖尿病大鼠肾皮质终末期糖化终产物 (advancedglycationendproducts,AGEs)含量及其糖化终产物特异性受体 (AGE specificcellularreceptor,RAGE)信使核糖核酸 (messengerri bonucleicacid ,mRNA)表达的影响 ,探讨其对糖尿病大鼠肾保护的作用机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin ,STZ)复制糖尿病持续性高血糖肾损害大鼠模型 ,用荧光测定法和逆转录 -多聚酶链式反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction ,RT PCR)技术检测模型大鼠肾皮质AGEs含量及RAGEmRNA的表达 ,与氨基胍作对照。结果实验 12周模型大鼠肾皮质AGEs相对含量及RAGEmRNA表达明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,仙贞片及氨基胍治疗组肾皮质AGEs相对含量及RAGEmRNA表达明显低于模型组 (P <0 0 5 ) ,仙贞片与氨基胍组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论仙贞片能减轻糖尿病大鼠肾皮质内AGEs的积聚 ,下调RAGEmRNA的过度表达 ,与氨基胍相近似 ,具有抑制蛋白非酶糖基化的作用 ,可能是其肾保护作用的机制之一。

缬沙坦下调糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1和TGFβ_1 mRNA的表达

观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏皮质葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1 )和转化生长因子 β1 (TGFβ1 )mRNA表达的影响 ,以探讨其保护肾功能的机理。用链尿佐菌素腹腔注射法复制糖尿病大鼠模型 ,动物随机分为糖尿病组、缬沙坦治疗组及对照组 ;分别于实验第 4、6周末测定大鼠平均动脉压、血糖、血肌酐、尿肌酐、肾重 体重、尿白蛋白排泄率及平均肾小球面积和平均肾小球体积。用逆转录 PCR(RT PCR)法对肾皮质GLUT1及TGFβ1 mRNA表达进行半定量分析。在第 4周及第 6周末 ,各组大鼠平均动脉压无差异 ,治疗组肌酐清除率、肾重 体重、尿白蛋白排泄率及肾小球平均面积和平均体积均显著低于同时期的糖尿病组。糖尿病组GLUT1 及TGFβ1mRNA表达较正常组显著增高 ,治疗组二者表达均有所下降。缬沙坦能够下调糖尿病大鼠肾皮质GLUT1 及TGFβ1mRNA表达 ,具有保护肾脏的作用。

慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同 ,为氟、砷中毒的防治提供科学依据。方法 昆明种小鼠 1 2 0只 ,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,分别于 6个月和 1 2个月取材 ,检测肾皮质丙二醛 (MDA)和脂质过氧化物 (LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、琥珀酸脱氢酶 (SDHase)和葡萄糖 6 磷酸酶 (G 6 Pase)活力。结果 与对照组比较 ,3种染毒模式在 6和 1 2个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加 (P <0 0 1 ) ,GSH PX 活力在 6个月时均下降 (P <0 0 1 ) ;仅见氟组在 1 2个月时恢复正常 ,而砷和氟 +砷组仍维持低水平 (P <0 0 1 ) ;2个观察时点的SOD活力均下降 (P <0 0 1 )。此外 ,1 2个月的GSH、SDH和G 6 Pase均下降 (P <0 0 1 ,P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论 慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强 ,氟、砷

肾大部切除大鼠肾皮质环加氧酶2的表达及调节

目的 探索肾大部切除大鼠肾皮质环加氧酶2(cyclooxygenase,COX2)的表达及特异性COX2抑制剂罗 非昔布对其的影响。方法 将大鼠随机分为6组,每组6只:Ⅰ.假手术组(Sham组),Ⅱ.肾大部切除组(SNX 组),Ⅲ.SNX+罗非昔布组(Rof组),Ⅳ.SNX+吲哚美辛组(Ind组),V.SNX+氯沙坦组(Los组),Ⅵ.SNX+罗 非昔布+氯沙坦合用组(R+L组)。6周后检测大鼠尿蛋白与尿血栓烷素B2(TXB2)的排泄量,检测肾皮质血管 紧张素Ⅱ浓度,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting的方法检测COX2及COX1 mRNA及蛋白质的表达。结果 SNX组大鼠血压较Sham组显著升高,Los组及R+L组血压较SNX组明显降 低(P<0.01),而Rof组及Ind组血压与SNX组相比无显著差别(P>0.05)。与Sham组相比,SNX组大鼠尿蛋 白及肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度明显增高。Rof组及R+ L组肾皮质COX2表达下调,尿'IX]吃排泄明显减少,(X)X1表达无明显变化,AreⅡ浓度降低。Ind组(X)X2及 COXl表达均下调,尿'IX]B2排泄明显减少;氯沙坦对(X)X2及COXl无明显影响。结论肾大部切除大鼠肾皮 质(X)X2的表达与尿'TXB2排泄明显增多,COXl表达无明显变化。特异性COX2抑制剂罗非昔布使ODX2的 表达下调.部分抑制肾素一血管紧张素系统的兴奋。

声触诊组织定量技术检测正常儿童肾皮质弹性

目的 探讨声触诊组织定量技术检测正常儿童肾皮质弹性的价值。方法 超声诊断仪检测600名健康儿童双侧肾脏皮质SWV值,比较不同年龄、性别、侧别间SWV值差异;对372名儿童同时测量双侧肾脏大小（以肾脏长轴最大径线作为肾脏长度,以此值为参考）,比较不同肾脏大小SWV值差异;对101名儿童分别测量双侧肾脏中极和下极SWV值,比较不同取样部位SWV值差异;对31名5~6岁儿童分别用4C-1凸阵探头和9L-4线阵探头测肾脏SWV值,比较不同探头间肾脏SWV值差异。结果 健康儿童不同年龄、肾脏大小、取样部位间肾皮质SWV值差异均有统计学意义（P均〈0.05）;而不同性别、侧别、探头间肾皮质SWV值差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论 ARFI可用于儿童肾脏弹性检测。

SMO液对低温下肾皮质线粒体功能的保护作用

目的：探讨自制上海多器官保存液（SMO液）对肾皮质线粒体低温缺氧损伤的保护作用。方法：以HC-A液和UW液作对照，在犬肾低温保存各时间点，取皮质标本；通过电镜观察保存期间线粒体形态改变；差速离心法分离皮质线粒体，Clark氧电极法测定其活性，描记四态呼吸曲线，计算Ⅲ态、Ⅳ态耗氧速率、线粒体呼吸控制率（RCR）及磷氧比（P／O）。结果：低温保存期间，HC-A组肾皮质线粒体水肿、空泡样变明显重于SMO组和UW组，而后两者改变相似；随着低温保存时间延长，实验组和对照组肾皮质线粒体Ⅲ态呼吸耗氧速率、RCR和P／0均明显降低；保存1～3dHC-A组Ⅲ态呼吸耗氧速率显著低于SMO组（P〈0．05）；保存各时间点SMO组线粒体RCR和P／O显著高于HC-A组（P〈0．05），与UW组无明显差异。结论：SMO液对肾皮质线粒体低温缺氧损伤的保护作用比HC-A液强，与UW液相似。

糖尿病大鼠外周血单个核细胞内与肾皮质中TGF-β_1mRNA水平的相关性研究

目的 :观测糖尿病状态及噻唑烷二酮类药物治疗对糖尿病大鼠外周血单个核细胞 (PBMC)内 TGF-β1m RNA水平的影响 ,比较其与肾皮质 TGF-β1基因表达的关系。方法 :5 4只 SD大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (D组 )及吡格列酮治疗组 (DP组 )。 2、4、8周每组各取 6只 ,以 RT- PCR+狭缝杂交法半定量检测 PBMC内和肾皮质 TGF- β1m RNA水平。结果 :肾皮质 TGF- β1m RNA水平 8周内 D组均高于 C组 (P<0 .0 5 ) ,而 PBMC内TGF- β1m RNA水平 4周时略高于 C组 (1.2 7± 0 .38vs0 .88± 0 .36 ,P>0 .0 5 ) ,8周时差别有统计学意义 (1.12±0 .0 8vs0 .84± 0 .16 ,P<0 .0 5 )。D组和 DP组在 8周时 PBMC内 TGF- β1m RNA水平与肾皮质 TGF- β1m RNA水平呈正相关 (r=0 .83、P=0 .0 2 ,r=0 .82、P=0 .0 3)。结论 :在糖尿病肾病早期 ,PBMC内 TGF- β1m RNA水平增高迟于肾皮质 ;但 PBMC内 TGF- β1m RNA水平可反映肾皮质 TGF- β1m RNA水平的变化。

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质JAK/STAT信号蛋白磷酸化的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3信号蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和苯那普利治疗组。腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型,治疗组每日灌胃给予苯那普利10mg/kg,共2周。采用免疫沉淀和Western blotting检测JAK2磷酸化,Western blotting检测肾皮质p-STAT1、p-STAT3和TGF-β1蛋白的表达,半定量RT-PCR检测肾皮质细胞TGF-β1 mRNA的表达。结果:糖尿病组肾皮质p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3及其TGF-β1表达明显高于对照组,同时TGF-β1 mRNA表达亦明显强于对照组;苯那普利治疗组p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达低于糖尿病组,同时TGF-β1蛋白及其mRNA表达亦低于糖尿病组。结论:JAK/STAT信号途径可能参与糖尿病早期肾脏变化的过程,苯那普利的肾脏保护作用可能部分是通过影响JAK/STAT信号途径的激活而实现。

超声造影评价移植肾皮质不同部位的微循环灌注

目的探讨CEUS评价移植肾皮质不同部位的微循环灌注特点。方法根据血清肌酐(SCr)值将40例移植肾患者分为SCr正常组和SCr异常组。经肘静脉团注SonoVue行移植肾灌注CEUS,采集动态图像。选择移植肾同一切面包膜下肾皮质(外层皮质,ROI1)、弓形动脉上方肾皮质(近髓皮质,ROI2),获得相应时间-强度曲线及定量参数,包括到达时间(AT)、上升时间(RT)、达峰时间(TTP)、绝对达峰时间(ATTP)、平均渡越时间(MTT)。比较两组患者移植肾皮质不同ROI指标间差异。结果正常移植肾的CEUS灌注期表现为近髓皮质首先开始显影,外层皮质随后显影;消退期表现为外层皮质首先开始消退,近髓皮质消退晚于外层皮质出现消退。除AT外,SCr异常组移植肾外层皮质的灌注指标较SCr正常组延迟(P<0.05)。SCr正常组与SCr异常组移植肾近髓皮质的灌注指标间差异无统计学意义。结论移植肾外层皮质较近髓皮质能够更敏感地反映微循环灌注的改变。选择移植肾外层皮质作为ROI对于早期评价移植肾微循环改变具有重要意义。

单侧上尿路梗阻解除前后肾皮质厚度与肾小球滤过率的关系

目的探讨单侧上尿路梗阻解除前后肾皮质厚度(RCT)与肾小球滤过率(GFR)的关系。方法选取2015年7月-2016年6月该院泌尿外科收治的63例上泌尿道梗阻患者为研究对象。其中,男34例,女29例,年龄22~73(52.21±11.56)岁;手术方式:输尿管镜碎石+取石术24例,一期经皮肾造瘘+二期经皮肾镜取石术(PCNL)21例,一期PCNL 18例。采用腹部增强CT、单光子发射计算机断层(SPECT)扫描分别测量RCT和GFR,根据术前患肾GFR情况分为3组:A组(中度肾损害,15.0 ml/min≤GFR<30.0 ml/min)、B组(重度肾损害,7.5 ml/min≤GFR<15.0 ml/min)、C组(极重度肾损害,GFR<7.5 ml/min),比较3组的手术前后的GFR变化。采用简单线性相关分析A和B组患者术前RCT与各指标的相关性。结果 9例患者因肾积水严重未测量RCT,患者的术前RCT>10 mm 20例,5~10 mm 23例,<5 mm 11例,平均值为(10.75±4.91)mm。A组术前RCT明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者术后1和9个月的GFR均明显高于同组术前,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组术后1和9个月的GFR均明显高于另外两组,B组术后9个月的GFR明显高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05),但术后1个月B组和C组的GFR差异无统计学意义(P>0.05)。B组术后1个月的GFR恢复值明显低于另外两组,差异有统计学意义(P<0.05),3组术后9个月的GFR恢复值比较差异无统计学意义(P>0.05)。术前RCT与术前GFR(r=0.613)、术后1个月GFR(r=0.697)及恢复值(r=0.552)、术后9个月GFR(r=0.589)及恢复值(r=0.488)均呈显著正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论解除上泌尿道梗阻后患者的肾功能得到不同程度的恢复,即使是极重度肾功能损伤者,多数均能挽回患肾。术前RCT能有助于判断围手术期的肾功能,尤其是术后肾功能恢复情况。

糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物含量与纤溶酶原激活物抑制物-1表达的关系

目的 :研究链脲佐菌素诱发的糖尿病 ( DM)大鼠肾皮质糖基化终产物 ( AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物 - 1 ( PAI- 1 )表达的关系及牛磺酸的调节作用。方法 :DM大鼠用牛磺酸处理 1 4周后 ,分别用荧光法、生物化学法和 Northern杂交检测肾皮质 AGEs含量、组织型纤溶酶原激活物( t- PA)活性、PAI- 1活性和 PAI- 1 m RNA表达。结果 :与对照大鼠相比 ,DM大鼠肾皮质 AGEs含量、PAI- 1活性和 PAI- 1 m RNA表达明显增加 ,而 t- PA活性下降。AGEs含量与 PAI- 1生物活性及 PAI- 1 m RNA表达均呈正相关 ( P<0 .0 1 )。DM大鼠给予牛磺酸处理后可改善上述参数的改变。结论 :DM大鼠肾皮质 AGEs含量增加能明显上调 PAI- 1基因表达 ,牛磺酸可抑制 AGEs形成和PAI- 1基因表达的上调。