肾动脉内注射内皮素-1对麻醉大鼠肾神经传入放电的影响

本实验旨在观察肾动脉内注射ＥＴ－１对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）和肾神经传入放电（ＡＲＮＡ）的影响，以及ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ－１２３和硝苯吡啶（Ｎｉｆ）对ＥＴ生物学效应的拮抗作用。结果如下：（１）肾动脉注射ＥＴ－１（１μｇ／ｋｇ）后，平均动脉压（ＭＡＰ）先有短暂的降低（由１３．７７±０．１３ｋＰａ降至１０．２±１．１２ｋＰａ），随后为较显著的持久增高，增值达３．４４±１．６０ｋＰａＰ＜０．００１），ＨＲ无明显变化，ＡＲＮＡ增加１０８．３３±１６．６７％（Ｐ＜０．００１）。（２）肾动脉内注射ＥＴＡ受体选择性拮抗剂ＢＱ－１２３（１５０μｇ／ｋｇ），ＥＴ－１的上述效应即被拮抗。与ＥＴ组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。（３）肾动脉内注射二氢吡啶敏感性Ｌ－型钙通道阻断剂Ｎｉｆ（０．１ｍｇ／ｋｇ），也可明显抑制ＥＴ－１的上述效应，与ＥＴ组相比差异十分显著（Ｐ＜０．００１）。以上结果表明：肾动脉内注射ＥＴ－１引起的麻醉大鼠ＭＡＰ增高和ＡＲＮＡ积分增加的作用，可能是由ＥＴＡ受体介导的。

NO和ANP对内皮素引起大鼠肾神经传入放电增加的阻抑作用

目的和方法 :采用电生理学技术观察一氧化氮 (NO)和心房钠尿肽 (ANP)对肾动脉内注射内皮索 (ET)所致麻醉大鼠肾神经传入放电 (RANA)的影响。结果 :①肾动脉内注射ET 1后平均动脉压 (MAP)先有短暂的降低随后为较显著的持久增高 ,RANA明显增加 ;②肾动脉内分别注射NO前体L Arg和ANP后 ,ET 1的上述效应即被阻抑。结论 :肾动脉内注射ET 1引起RANA明显增加 。

肾神经在肾缺血预处理对麻醉家兔心脏保护中的作用(英文)

在氨基甲酸乙酯麻醉家兔上 ,观察肾脏缺血预处理 (RIP)对缺血 再灌注心肌的影响 ,旨在证实RIP对心肌有无保护效应 ,并明确肾神经在其中的作用。所得结果如下 :(1)在心脏 45min缺血和 180min再灌注过程中 ,血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降 ;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高 ,再灌注过程中逐渐恢复到基础对照值。心肌梗塞范围占缺血心肌的 5 5 80± 1 2 5 %。 (2 )RIP时心肌梗塞范围为 36 5 1± 2 8% ,较单纯心肌缺血 再灌注显著减少 (P <0 0 1) ,表明RIP对心肌有保护作用。 (3)肾神经切断可取消RIP对心肌的保护效应 ,但肾神经切断本身对单纯缺血 再灌注所致的心肌梗死范围无明显影响。 (4 )肾缺血 (10min)时 ,肾传入神经放电活动由 0 14± 0 0 8增至 0 6 5± 0 12imp/s (P <0 0 1)。 (5 )预先应用腺苷受体拮抗剂 8 苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的肾传入神经活动 ,提示肾传入活动的增强是由肾缺血产生的腺苷所介导。以上结果表明 ,肾短暂缺血