冠心病合并甲状腺功能亢进患者肾素—血管紧张素系统活性及其与并发心房颤动的相关性

目的分析冠心病合并甲状腺功能亢进(甲亢)患者肾素—血管紧张素系统活性及其与并发心房颤动(房颤)的相关性。方法选取2020年4月—2022年7月山西省心血管病医院收治的冠心病患者75例为冠心病组,冠心病合并甲亢患者75例为合并甲亢组,同期健康体检者75例为健康对照组,比较各组受试者肾素—血管紧张素系统活性[血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)]、左心房内径(LAD),应用Pearson分析肾素—血管紧张素系统活性与促甲状腺激素(TSH)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、血清游离甲状腺素(FT_(4))、LAD的相关性,采用多因素Logistic回归分析冠心病合并甲亢患者并发房颤的相关影响因素。结果PRA、ACE、ATⅡ、LAD水平比较,合并甲亢组>冠心病组>健康对照组(P<0.05);PRA、ACE、ATⅡ、LAD水平比较,冠心病组、合并甲亢组有房颤患者均高于无房颤患者(P<0.05),合并甲亢组有房颤患者均高于冠心病组有房颤患者(P<0.05),合并甲亢组无房颤患者均高于冠心病组无房颤患者(P<0.05),持续性房颤患者均高于阵发性房颤患者(t/P=9.647/<0.001、2.584/0.012、13.133/<0.001、3.559/<0.001)。血清TSH水平比较,合并甲亢组<冠心病组<健康对照组(F/P=349.626/<0.001),血清FT_(3)、FT_(4)水平比较,合并甲亢组>冠心病组>健康对照组(F/P=472.196/<0.001、506.342/<0.001)。Pearson相关性分析显示,PRA与TSH呈正相关,ATⅡ、ACE与TSH呈负相关(r=0.769、-0.792、-0.803,P<0.001);ACE与FT_(3)、FT_(4)呈正相关(r=0.718、0.680,P<0.001);PRA、ACE、ATⅡ与LAD呈正相关(r=0.795、0.790、0.751,P均<0.001);Logistic回归分析显示,TSH低、FT_(3)高、FT_(4)高、PRA高、ACE高、ATⅡ高是冠心病合并甲亢患者并发房颤的危险因素[OR(95%CI)=9.080(1.694~48.671)、10.103(1.582~64.519)、10.200(1.805~57.643)、12.730(1.947~83.226)、15.123(3.684~62.081)、9.667(1.032~90.557)]。结论冠心病合并甲亢患者PRA、ACE、ATⅡ、LAD水平异常升高,且与并发房颤联系密切,肾素—血管紧张素系统活性与TSH、FT_(3)、FT_(4)、LAD相关,且均为冠心病合并甲亢患者并发房颤的独立危险因素。

肾素—血管紧张素系统的重大发现—ACE2与Ang(1～7)

肾素—血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)是最重要的心血管系统体液调节机制之一 ,最近发现了这一系统的许多新成员 ,包括ACE2、Ang -( 1～ 7)、Ang -( 1～ 9)等 。

大黄麻黄方对大鼠血压及血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统的影响

目的观察大黄麻黄方对大鼠收缩压、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)的时间生物学特征的影响。方法将64只健康雄性SD大鼠随机分为2组,即正常对照组及大黄麻黄方组,每组各32只。正常对照组予蒸馏水10 m L,大黄麻黄方组予大黄麻黄方药液10 m L,均每日2次灌服,连续4周。2组大鼠最后一次灌胃后分别于02:00、08:00、14:00、20:00四个时间点每组分别取8只大鼠,检测各个大鼠收缩压,然后处死大鼠,取心血,采用放射免疫分析法测定血浆PRA、AngⅡ和ACE,然后应用最小二乘法进行余弦拟合法(cosine fitting),分析并比较2组血压及血浆PRA、AngⅡ和ACE的时间生物学特征。结果大黄麻黄方组大鼠服药4周后02:00、08:00、14:00、20:00四个时间点收缩压及血浆PRA、AngⅡ、ACE水平均低于正常对照组同期,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,大黄麻黄方组大鼠收缩压及血浆AngⅡ、ACE曲线的中值(M)均减小,有统计学意义(P<0.05),AngⅡ、收缩压A变化明显,有统计学意义(P<0.05),同时PRA、AngⅡ的峰值时间(T)明显变化,有统计学意义(P<0.05)。大黄麻黄方组大鼠收缩压、PRA、AngⅡ和ACE曲线的Φ均发生不同程度的位移(P<0.05)。结论大黄麻黄方可降低血压,同时对维持血压昼夜节律、改善RASS系统功能有明显影响。

高血压和高血压合并糖尿病大鼠局部肾素—血管紧张素系统基因表达研究

目的：用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)干预治疗前后，观察高血压和高血压合并糖尿病大鼠肾局部的肾素—血管紧张素系统(RAS)的基因表达变化，探讨这两类药物对肾脏保护作用的分子机制。方法：用反转录聚合酶链反应(RP-PCR)，分别对自发性高血压大鼠(SHR)和链尿菌素(STZ)诱导糖尿病合并高血压大鼠(SHR-DM)的肾皮质内血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素II的I型受体(AT1）mRNA表达进行测定，并观察用依那普利或氯沙坦干预后的mRNA表达变化。结果：①基础状态下，SHR-DM肾皮质内ACE和ATl受体mRNA表达水平部显著低于SHR(两组P＜0．05)，与正常血压大鼠(WKY)无差别。②在SHR—DM，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显著变化；用氯沙坦后，ACEIRNA同样被抑制(P＜0．05)，ATl受体mRNA亦无显著变化。③在SHR，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显著变化；用氯沙坦后，ACE和ATl受体mRNA都被抑制(两组P＜0．05)。结论：高血压病和高血压合并糖尿病有着不同的病理生理机制，ACEI和ARB对糖尿病肾脏可能有不同的作用。

肾素—血管紧张素系统与原发性高血压研究进展

肾素一血管紧张素系统(renin—angiotensin．system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又相互调节的激素或受体。长期以来，人们认为RAS是一个循环激素系统，在血压的调节中起着关键性作用。但近年来发现它还是一个局部内分泌系统，通过内分泌和旁分泌方式发挥重要的生理作用。

过度训练对大鼠心肌肾素——血管紧张素系统及有关酶的影响

在SD大鼠游泳过度训练模型上,对心肌局部与循环中肾素—血管紧张素系统(RAS)、肌酸激酶 MB同功酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)进行了测试与分析。结果表明,过度训练可导致心肌局部血管紧张素Ⅱ含量(Ang Ⅱ)、CK-MB 及 AST活性显著性降低,循环系统上述指标显著性升高,且与一般训练组具有显著性差异。上述结果表明,循环 Ang Ⅱ、CK-MB 及 AST指标对检测过度训练心肌损伤具有一定现实意义。

小四五颗粒对糖尿病大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的影响

[目的]观察中药复方小四五颗粒对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。[方法] Wistar大鼠24只,随机分为正常组、模型组和小四五颗粒组(中药组);除正常组外,其他大鼠均腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg复制DM模型;中药组灌胃小四五颗粒1.8 g·kg-1·d-1,其他2组给予等客积生理盐水,连续12周;采用放射免疫法检测肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,紫外分光光度法检测大鼠肾皮质血管紧张素转化酶(ACE)活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA含量。[结果]模型组肾脏AngⅡ浓度、肾皮质ACE活性均升高,肾皮质AT1 mRNA含量降低,与正常组比较均有显著性差异(P<0.01);中药组肾脏AngⅡ浓度、肾皮质ACE活性均降低,与模型组比较均具有显著性差异(P<0.05),AT1 mRNA含量与模型组比较无显著性差异。[结论]小四五颗粒治疗DM肾损伤的机制可能与其对DM肾脏内RAS活化具有一定调节作用有关。

局部肾素-血管紧张素系统与脓毒症

脓毒症(sepsis)是一系列炎性介质导致全身炎症反应失控的临床表现,其发病机制复杂,病程凶险,一旦演变为脓毒性休克或多器官功能障碍综合征(MODS),则治疗困难,预后险恶[1].最近研究发现,脓毒症与局部肾素-血管紧张素系统(RAS)有着密切的关系,现综述如下.

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压左心室肥厚关系的探讨

目的 探讨肾素 血管紧张素系统 (RAS)基因多态性与原发性高血压左心室肥厚 (EH LVH)的相关性以及在EH LVH产生中的多基因协同作用。方法 对 10 9例原发性高血压病 (EH)患者 ,采用聚合酶链反应 (PCR)以及聚合酶链反应 限制性片段长度多态性方法检测血液白细胞染色体DNA中血管紧张素转换酶 [ACE(I D) ]、血管紧张素原 [AGT(M2 35T) ]和血管紧张素Ⅱ 1型受体 [AT1 R(A116 6C) ]基因多态性 ;利用超声心动图检测左心室质量 (LVM)并计算左心室质量指数 (LVMI)。结果 ACE(I D)基因多态性D等位基因频率在EH LVH组中明显增高 (χ2 =4 .6 9,P=0 .0 30 ) ,男性EH患者中 ,ACE(I D)基因型构成比与LVH有关联 (χ2 =9.5 5 ,P =0 .0 0 8)。协同存在AGT TT型时 ,ACE(I D)基因多态性与EH LVH有关 (χ2 =6 .2 2 ,P =0 .0 4 4 ) ,且D等位基因在EH LVH明显增高 (χ2 =6 .91,P =0 .0 0 9) ,该类EH患者发生LVH的相对危险度增高 (OR :2 .5 0 ,95 %CI:1.2 5～ 5 .0 0 )。结论 ACE(I D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子。ACE基因多态性与AGT基因多态性之间的协同效应表明 ,同时携带AGT TT型时 ,具有ACE(I D)基因多态性D等位基因的EH患者更易发生LVH。

局部肾素血管紧张素系统与器官纤维化

肾素 血管紧张素系统 (RAS)是机体调节血管张力和钠水代谢的内分泌系统 ,随血液循环发挥作用。一些组织器官也能合成RAS的全部或大部分成分 ,促使组织器官纤维化过程中的局部RAS激活 ,并可通过多种途径参与器官纤维化的发生。

血浆肾素-血管紧张素系统、一氧化氮在心包炎中的变化及作用

目的 探讨血浆肾素 -血管紧张素系统 (RAS)、一氧化氮 (NO)在心包炎病变过程中的变化及作用。方法 2 1只雄性家兔随机分为两组 ,实验组 :11只 ,心包腔内注入 4 0 %尿素 ,2 ml/ kg;对照组 :10只 ,心包腔内注入等量生理盐水。分别于术前和术后 1、4、7、10、15、2 1天采血测定血浆肾素活性 (RA)、血管紧张素 (ANG )和 NO的浓度 ,观察心包、心肌、肺和肝的病理改变。 结果 术后实验组血浆 RA、ANG 和 NO浓度较术前均升高 ,术后 7～ 2 1天与对照组同时点比较差别具有显著性意义 (P<0 .0 1) ;实验组兔心包增生增厚、心肌变性、肺淤血和肝淤血。 结论心包炎病变过程中血浆 RAS、NO浓度均升高 ,一方面 NO与 RAS相拮抗 ,另一方面 NO和 RAS共同介导心包、心肌、肺、肝等器官的损伤。

心房颤动与肾素-血管紧张素系统相关性的研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是最为常见的心律失常之一。其高发病率和高复发率已严重威胁人类健康。目前大量研究表明,AF的发生和维持与AF早期钙超载及心房肌电重构的发生有关。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin sys-tem,RAS)对房颤的发生发展起着重要的作用。随着近年来对AF发病机制研究的深入,发现心房肌局部RAS的激活也是促成房颤的重要因素。本文就AF与胞内钙调控、RAS系统激活之间的相关性作一综述。

肾素—血管紧张素系统与缺血性脑血管病

缺血性脑血管病(ischemic cerebrovacular disease,ICD)是临床多发病、常见病。随着对肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)研究的深入,二者的关系已引起人们的注意。本文主要就RAS对ICD各种危险因素以及病理生理变化等方面的影响做一综述。

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与肾素—血管紧张素系统及相关代谢指标的关系

目的探讨多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与肾素—血管紧张素系统及相关代谢指标的关系。方法选取2017年1月-2018年12月间在此院确诊的多囊卵巢综合征患者294例,分为胰岛素抵抗组(HOMA-IR≥2.69)160例,非胰岛素抵抗组(HOMA-IR<2.69)134例;另收集健康女性50例为对照组。酶联免疫吸附法测定血管紧张素(Ang)Ⅱ、Ang-(1-7)水平;化学发光法检测血清卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮及胰岛素水平;全自动生化分析仪检测空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平。结果胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组多囊卵巢综合征患者AngⅡ、Ang-(1-7)水平明显高于对照组(P<0.01),胰岛素抵抗组Ang-(1-7)水平明显低于非胰岛素抵抗组(P<0.05),AngⅡ在胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组之间差异无统计学意义(P>0.05);胰岛素抵抗组AngⅡ/Ang-(1-7)明显高于非胰岛素抵抗组和对照组(P<0.05),非胰岛素抵抗组与对照组AngⅡ/Ang-(1-7)水平差异无统计学意义(P>0.05)。胰岛素抵抗组胰岛素、体质指数、HOMA-IR、三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白水平明显高于非胰岛素抵抗组和对照组(P<0.05),高密度脂蛋白水平明显低于非胰岛素抵抗组和对照组(P<0.05);胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组黄体生成素及卵泡刺激素/黄体生成素、睾酮水平明显高于对照组(P<0.05)。相关性分析显示,在胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者中外周血Ang-(1-7)与卵泡刺激素呈正相关,与胰岛素、体质指数及HOMA-IR呈负相关;在非胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者中外周血Ang-(1-7)与高密度脂蛋白呈正相关,与HOMA-IR、三酰甘油及总胆固醇呈负相关。结论多囊卵巢综合征患者中出现胰岛素抵抗者以AngⅡ、Ang-(1-7)平衡失调为主;提升Ang-(1-7)水平有助于改善胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱。

中枢神经系统的肾素——血管紧张素系统

本文介绍了中枢神经肾素—血管紧张素系统在脑内的分布情况,简要综述了血管紧张素Ⅱ在体液调节、中枢加压及其与心房利钠多肽的关系等方面的意义。

急性心肌梗塞后血浆内皮素、肾素、血管紧张素和心纳素的变化及β—阻滞剂、溶栓剂的治疗作用

应用放射免疫法监测32例急性心肌梗塞(AMI)患者血浆内皮素(ET),肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(AⅡ),心钠素(ANP)浓度并动态观察了β—阻滞剂、溶栓剂对内皮素—肾素—血管紧张素—心钠素系统(ERAANPS)影响。结果,AMI后ERAANPS活性明显增强,其活性与梗塞范围及心功能状态明显相关。β—阻滞剂可显著降低血浆ET、PRA、AⅡ浓度,溶栓药物可使其浓度升高。说明在冠状动脉粥样硬化、血栓形成、心肌缺血时,交感神经兴奋使ERAANPS活化,溶栓药物使其活性增强。β—阻滞剂可显著抑制ERAANPS高活性、保护血管内皮、改善心血管系统的内分泌功能。

肾虚型糖尿病肾病与血管紧张素Ⅰ转换酶活性的关系(英文)

背景:糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)与血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensinI-convertingenzyme,ACE)基因多态性关系密切,血清ACE活性增高是DN发生发展的危险因素。然而ACE是否与DN肾虚证的发生有关目前尚未清楚。目的:探讨DN肾虚证与血清ACE活性的关系。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法:选择解放军第一军医大学南方医院内分泌科确诊为DN的住院87例患者为研究对象。依据肾虚证诊断标准对患者进行中医辨证,分为肾气虚组(26例)、肾阴虚组(20例)、肾阳虚组(18例)以及对照组(非肾虚患者,23例)。对所有受试者进行ACE活性测定主要观察指标各组DN患者血清ACE活性比较。结果:非肾虚组、肾气虚组、肾阴虚组和肾阳虚组DN患者血清ACE活性分别为(413±112),(492±142),(632±153),(654±125)nkat。非肾虚组与其他3组比较,差异有显著性意义(P<0.05),肾阴虚组、肾阳虚组与其他两组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。肾阴虚组、肾阳虚组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:DN患者血清ACE活性与肾虚证的发生发展密切相关,血清ACE活性可能是DN容易发生肾虚证的物质基础。