卡托普利对糖尿病大鼠心肌组织肾素─血管紧张素系统的影响

在链脲霉素所致糖尿病大鼠模型（链脲霉素７０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利的治疗作用（４．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１卡托普利饮水给药４ｗｋ）。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ、ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ、ＡＬＤ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠较糖尿病大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅠ、ＡＭⅡ含量的改变有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ和ＡＬＤ含量改变差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。卡托普利对心肌组织ＲＡＳ的抑制作用可能是其减轻糖尿病心肌损害的主要作用机制。

肾素-血管紧张素系统在血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用

目的探讨肾素-血管紧张素系统在实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用。方法24只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组和模型组。Morris水迷宫用于评估大鼠学习记忆功能;免疫染色法观察心肌细胞横截面积和间质胶原蛋白分数以评估实验性血管性痴呆引起的心肌改变。检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的浓度,以及心肌中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、AngⅡ、Ang1-7、血管紧张素1型(AT1)受体和Mas受体的蛋白表达水平。结果与假手术组和正常组比较,模型组大鼠存在明显的认知功能障碍(P<0.01)和心肌损伤(P<0.0001)。此外,模型组大鼠心肌中肾素-血管紧张素系统的ACE/AngⅡ/AT1轴上调(P<0.01),而ACE2/Ang1-7/Mas轴下调(P<0.05)。结论实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤可能与肾素-血管紧张素系统失调有关。

灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响探讨

目的 观察灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 101例高血压合并高脂血症患者为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组(57例)和对照组(54例)。两组均指导健康生活方式,对照组口服苯磺酸氨氯地平、瑞舒伐他汀治疗,治疗组在对照组基础上饮用灵芝调脂茶。比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、RAAS[肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)]。结果 两组治疗后TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显下降, HDL-C水平上升,且治疗组FPG、UA水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后FPG、UA水平与治疗前比较无明显统计学意义(P>0.05);相比对照组,治疗组治疗后TC、TG、LDL-C水平下降更为显著, HDL-C水平上升更为明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后FPG、UA组间比较无明显统计学意义(P>0.05)。两组治疗后FINS及HOMA-IR较治疗前均有下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后FINS(89.51±33.00)pmol/L、HOMA-IR(3.16±1.44)均低于对照组的(104.09±38.76)pmol/L、(3.81±1.67),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA、AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后PRA无显著性差异(P>0.05);对照组治疗后AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA(1.61±0.74)ng/(ml·h)、AngⅡ(87.19±10.05)pg/ml、ALD(112.08±30.85)pg/ml均低于对照组的(2.02±0.32)ng/(ml·h)、(93.08±14.80)pg/ml、(128.25±25.25)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论 灵芝调脂茶治疗高血压合并高脂血症疗效确切,能有效控制血脂,改善HOMA-IR,调节RAAS系统,安全性好,是值得临床广泛使用的中药制剂。

肾素-血管紧张素系统与中枢神经系统疾病的关联及中医药的干预调控作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在水、电解质和血压动态调控中发挥重要作用。RAS组分也广泛分布在脑组织,参与多种中枢神经系统疾病的病理过程。从血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素1型受体(AT1R)、ACE2-Ang-(1-7)-Mas受体(MasR)双轴,探讨RAS与中枢神经系统疾病(阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、缺血性脑卒中等)的病理机制关联,并总结分析中药及中医非药物疗法基于RAS的靶向干预途径及防治中枢神经系统疾病的效应与作用机制,为中西医结合防治中枢神经系统疾病、中药新药研发提供参考。

葡萄籽原花青素提取物对心肌梗死大鼠肾素-血管紧张素系统及AQP2蛋白表达的影响

目的:探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对心肌梗死大鼠肾素血管紧张素-系统及水通道蛋白2(AQP2)表达的影响。方法:将55只无特定病原体(SPF)级Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为健康组、模型组、辛伐他汀组、GSPE低剂量组及GSPE高剂量组,每组11只。除健康组外其余大鼠均采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死模型,建模成功后,GSPE低剂量组、高剂量组大鼠分别灌胃100 mg/kg、400 mg/kg葡萄籽原花青素溶液,辛伐他汀组灌胃40 mg辛伐他汀溶液。苏木精-伊红(HE)染色后观察心肌组织形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;超声心动图监测心功能;放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮水平;免疫印迹法检测心肌组织中AQP2、B细胞淋巴瘤/白血病2号基因(Bcl-2)及半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白水平。结果:与健康组比较,模型组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)升高,左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组LVEDD、LVESD降低,LVEF、LVFS升高(P<0.05),GSPE低剂量组、GSPE高剂量组间比较差异有统计学意义,而GSPE高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与健康组比较,模型组大鼠AngⅡ、PRA、醛固酮升高(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组AngⅡ、PRA、醛固酮降低(P<0.05)。健康组、模型组、GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组的心肌细胞凋亡率分别为(5.11±0.33)%、(46.22±3.97)%、(28.46±3.77)%、(15.42±2.33)%及(16.34±2.57)%,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与健康组比较,模型组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组、辛代他汀组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平降低,Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论:GSPE对心肌梗死有保护作用,可改善心功能水平,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控AQP2蛋白表达有关。

肾素-血管紧张素系统可预测腹腔镜肾根治术后的急性肾损伤

目的分析患者围术期肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化来探讨腹腔镜根治性肾切除术(LRN)术后急性肾损伤(AKI)的发病机制及其对AKI的预测作用。方法纳入2023年12月至2024年3月解放军总医院第三医学中心接受LRN患者82例,依据国际肾病改善全球预后(KDIGO)标准,根据术后是否发生AKI将患者分为AKI组(n=57)和非AKI组(n=25)。在术前、术后24 h留取血液、尿液标本,检测RAS常规通路尿醛固酮,RAS非常规通路血浆血管紧张素转换酶2(ACE 2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)、核因子E2相关因子-2(Nrf-2)和IL-10水平,分析其与AKI发生的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析术后AKI的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对AKI的预测价值。结果LRN术后AKI的发生率为69.5%。AKI组术后24 h尿醛固酮水平显著高于非AKI组(P=0.022),血浆ACE 2、Ang1-7、Nrf-2、IL-10水平显著低于非AKI组(P<0.05)。相关分析显示,术后24 h尿醛固酮水平与AKI成正相关(P=0.029)、与eGFR成负相关(P=0.007),血浆ACE 2、Nrf-2、IL-10水平与AKI成负相关(P<0.05)、与eGFR成正相关(P=0.029,P=0.013,P=0.008)。单因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI发生的危险因素(OR=1.01,95%CI 1.00~1.001,P=0.026),血浆ACE2、Ang1-7、Nrf-2和IL-10是AKI发生的保护因素(OR=0.98,95%CI 0.97~0.998,P=0.030;OR=0.98,95%CI 0.96~0.998,P=0.041;OR=0.99,95%CI 0.99~0.999,P=0.023;OR=0.99,95%CI 0.97~0.999,P=0.044)。多因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI的独立危险因素(OR=1.002,95%CI 1.000~1.004,P=0.030),血浆Nrf-2是AKI的独立保护因素(OR=0.999,95%CI 0.999~1.000,P=0.042),曲线下面积(AUC)分别为0.651和0.679;联合分析非常规通路各个指标,AUC为0.758,联合分析醛固酮和非常规通路各个指标,AUC为0.788。结论AKI患者术后24 h RAS常规通路活性增强,非常规通路活性减弱,RAS系统可能通过影响eGFR参与了AKI的发生;醛固酮联合非常规通路各指标可用于预测LRN术后AKI。

肾素血管紧张素系统在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中的调控作用

本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DSS组小鼠在饮用水中添加DSS(终浓度为4%)制造小鼠溃疡性结肠炎模型。期间每天记录小鼠体重、粪便性状和粪便隐血情况,并计算疾病活跃指数(disease activity index, DAI)。DSS饮用至第8天,所有小鼠采血后剖检,量取结肠长度,取结肠组织等样品。进行如下试验:1)HE染色观察结肠组织病理变化;2)ELISA法检测血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGFA)及结肠组织中Ang1-7和AngⅡ的含量;3)Western blot检测结肠组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin-coverting enzyme 2, ACE2)、血管紧张素转化酶(ACE)和质膜膜泡关联蛋白(plasmalemma vesicle associated protein, PLVAP)的表达;4)斯皮尔曼相关性分析ACE2、ACE与PLVAP表达变化的相关性以及Ang1-7、AngⅡ和VEGFA含量变化的相关性。结果显示:1)成功建立了DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠表现为体重下降、DAI极显著升高(P<0.01)、结肠极显著缩短(P<0.01)和结肠组织出现明显的病理变化;2)与对照组相比,DSS组小鼠表现肛门明显出血,结肠组织中PLVAP和VEGFA蛋白表达均极显著升高(P<0.01);3)与对照组相比,DSS组小鼠结肠组织中ACE2和ACE表达均极显著上调(P<0.01),Ang1-7和AngⅡ含量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)升高;4)相关性分析显示,ACE2、ACE的表达变化和PLVAP表达变化呈正相关,Ang1-7、AngⅡ含量变化与VEGFA含量变化也呈正相关。以上结果表明,DSS致小鼠结肠炎症过程中小鼠结肠血管屏障受损,结肠局部RAS均处于激活状态,ACE/AngⅡ通路的激活占优势,提示:AngⅡ参与了结肠炎小鼠肠-血屏障的损伤过程。通过激活ACE2或过表达ACE2,增强其对AngⅡ的降解作用以缓解肠-血屏障的损伤,可能是治疗或缓解溃疡性结肠炎的一个新的思路或途径。

临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化及与肠道炎症的关系

在现代生猪规模化养殖过程中,无论是断奶、换舍和换料等因素引起的应激反应还是细菌、病毒感染都极易影响消化道健康引起以腹泻为主要症状的肠道炎症。本文通过研究临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(renin-angiobensin system,RAS)的表达变化,探讨其与肠道炎症的关系。以临床上出现腹泻症状的保育猪为研究对象,截取其空肠组织,采用组织病理学、Western blot和RT-qPCR等方法,观察其空肠组织病理变化,明确RAS组分特别是血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达变化,探究其对猪肠道炎症损伤的影响。结果表明,临床腹泻保育猪的空肠组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β显著升高,抗炎性因子IL-10无明显变化;组织病理学显示,空肠上皮绒毛脱落,腺体增生,存在大量出血点;ACE2、MasR mRNA和蛋白水平及Ang(1-7)含量均降低,ACE和AT1R蛋白水平及Ang II含量均升高。结果提示,临床腹泻保育猪空肠组织局部RAS被激活,ACE-Ang II-AT1R轴的活性远高于ACE2-Ang(1-7)-MasR轴,ACE2抗炎性损伤作用处于劣势。

泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 探讨泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 前瞻性选择2018年1月至2022年12月滁州市中西医结合医院收治的70例原发性高血压患者作为研究对象。按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各35例。对照组给予硝苯地平控释片,观察组在硝苯地平控释片基础上加用泻肺利水方治疗,两组患者均治疗12周。比较两组治疗效果,治疗前、治疗12周后的收缩压、舒张压水平、中医症候积分、心功能情况[舒张末期容积、收缩末期容积、射血分数、二尖瓣舒张早期与晚期血流峰值的比值(E/A)]、血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平,并比较两组不良心血管事件及不良反应发生情况。结果 观察组的治疗总有效率为94.29%,明显高于对照组(77.14%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组收缩压和舒张压水平分别为(124.22±10.23)、(80.24±9.89) mmHg,均低于对照组[(140.33±13.24)、(93.11±9.34) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组眩晕、头痛、暴躁易怒、心悸、失眠评分分别为(1.21±0.20)、(0.23±0.05)、(0.42±0.08)、(0.43±0.07)、(0.34±0.06)分,均低于对照组[(1.81±0.23)、(1.10±0.15)、(1.04±0.21)、(1.09±0.19)、(0.89±0.15)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组的舒张末期容积、收缩末期容积均低于对照组,射血分数、E/A值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平分别为(3.02±0.43)μg·L^(-1)·h^(-1)、(65.23±4.89) pg/mL、(150.45±28.79) mmHg,均低于对照组[(3.89±0.65)μg·L^(-1)·h^(-1)、(79.99±7.34) pg/mL、(180.88±27.89) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组总不良心血管事件发生率为2.86%,低于对照组(14.28%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组总不良反应发生率为5.72%,稍高于对照组(2.86%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 泻肺利水方联合硝苯地平控释片治疗可提高原发性高血压的疗效,改善中医症状评分、心功能,降低不良心血管事件发生率,其机制可能与泻肺利水方可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。

肾素-血管紧张素系统在心房颤动中的作用研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是最常见的心律失常,是导致中风、心脏疾病和死亡的主要原因之一。虽然AF的具体机制尚不清楚,但是心房电重构和结构重构是触发AF的主要机制。多项研究表明,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在这种重构中起关键作用。到目前为止,抗心律失常药物和射频消融尚未成功治愈AF。因此,迫切需要一种预防策略来降低AF的发病率、死亡率和医疗费用。RAS阻断剂,包括血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEIs)和血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin-receptor blockers,ARBs)是治疗心脏病的一线治疗方法,ACEIs/ARBs可改善AF患者的心脏重构,能够预防和治疗AF。本综述阐述了RAS在AF发病中的作用以及RAS阻断剂在AF一级和二级预防中的潜力,以期为AF的治疗提供更多的思路。

基于“肺朝百脉”探讨肾素-血管紧张素系统在肺间质纤维化中的意义

“肺朝百脉”是指以肺气宣发肃降为动力,以肺生血为物质基础,调节周身血脉。肾素血管紧张素系对血管的作用同“肺朝百脉”有着密切联系。肾素血管紧张素系统通过ACE-Ang II-AT1R轴与ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴在肺间质纤维化过程中起重要调节作用。基于“肺朝百脉”理论,阐述肾素血管紧张素系统在肺间质纤维化形成中的意义,为中医药改善间质性肺疾病提供新的思路和研究方法。

益心汤治疗慢性心力衰竭疗效观察及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察益心汤治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:将纳入的116例CHF患者按随机数字表法分为观察组和对照组各58例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用益心汤治疗。于治疗8周后评定临床疗效,并比较2组治疗前后心功能指标[左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)]、心率变异性(HRV)指标[4 h内正常R-R间期标准差(SDNN)、24 h相邻正常的R-R间期差值均方的平方根(RMSSD)及相邻NN间期之差>50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比(PNN50)]、RAAS指标[血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)、肾素活性(PRA)]水平。结果:治疗后,观察组总有效率为93.10%,对照组为77.59%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组LVEF、SV、CO水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组3项指标均高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组SDNN、RMSSD、PNN50水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组上述3项指标均高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组Ang-Ⅱ、ALD、PRA水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组上述3项指标均低于对照组(P<0.05)。结论:益心汤联合常规西医治疗CHF疗效显著,可有效降低患者RAAS活性,改善HRV,提高其心功能。

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

目的基于肾素-血管紧张素系统(RAS)探讨柴黄清胰活血颗粒(柴胡、生大黄、赤芍、白芍、厚朴等)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的作用机制。方法将64只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、柴黄清胰活血颗粒组(4.42 g·kg^(-1))、卡托普利组(5 mg·kg^(-1)),各组再分为12、24 h两个亚组,每组8只。采用经胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠复制SAP大鼠模型。卡托普利组腹腔注射给药;柴黄清胰活血颗粒组灌胃给药,每6 h灌胃1次。术后12、24 h采集标本,采用生化法检测血清淀粉酶(AMY)活性;HE染色法观察胰腺组织病理变化;化学发光法检测血清醛固酮(ALD)含量;ELISA法检测血清肾素(Renin)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)含量;Western Blot法检测胰腺组织AT1R蛋白表达。结果在12、24 h同一亚组中,与假手术组比较,模型组大鼠的血清AMY活性均明显升高(P<0.05),胰腺组织病理评分明显升高(P<0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE水平均明显上升(P<0.05),胰腺组织AT1R蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组、卡托普利组大鼠的血清AMY活性均明显下降(P<0.05),胰腺组织病理评分明显降低(P<0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE水平均明显下降(P<0.05),胰腺组织AT1R蛋白表达明显下调(P<0.05)。与卡托普利组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠的血清AMY活性均明显降低(P<0.05),胰腺组织病理评分明显降低(P<0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE水平均明显下降(P<0.05)。结论柴黄清胰活血颗粒可能通过下调ACE-Ang-Ⅱ-AT1R经典轴的表达,抑制Renin、ALD的生成,从而发挥对SAP大鼠的保护作用。

IgA肾病患者使用肾素血管紧张素系统抑制剂的真实世界研究

目的调查根据指南及质控标准应使用肾素血管紧张素系统(RAS)抑制剂治疗的IgA肾病患者RAS抑制剂的实际使用率、用药剂量、治疗效果及未使用的原因。方法选择2019年1月至2023年6月在复旦大学附属中山医院厦门医院诊断为原发性IgA肾病且根据指南和质控标准有RAS抑制剂使用适应证而无禁忌证[尿蛋白定量≥0.5 g/d且肾小球滤过率(eGFR)≥30 ml/min、无肾动脉狭窄或低血压]的患者154例,将其中使用RAS抑制剂且随访资料完整的患者122例,根据是否使用糖皮质激素分为RAS抑制剂联合激素组(52例)、RAS抑制剂组(70例),收集患者的临床资料、肾脏病理及实验室指标,记录患者RAS抑制剂及糖皮质激素使用情况,随访尿蛋白、血清肌酐、eGFR、钾及血压等变化情况并进行统计分析。结果154例患者中有132例使用RAS抑制剂治疗,RAS抑制剂的使用率为85.7%,87.1%的患者使用了标准剂量,3.8%的患者使用了0.5倍剂量,9.1%的患者使用了双倍剂量。无论是否联用糖皮质激素,RAS抑制剂治疗后,患者尿蛋白排泄均较治疗前下降[0.30(0.15,0.66)g/d vs.1.83(1.21,2.37)g/d,0.33(0.20,0.61)g/d vs.1.05(0.70,1.63)g/d](P<0.05),eGFR维持稳定。未使用RAS抑制剂的患者22例,其中10例因轻中度肾功能不全未用药,5例因合并急性肾损伤(AKI)未使用,4例因基础血压<100/60 mmHg未使用,1例因高钾血症未使用。结论RAS抑制剂可减少IgA肾病患者尿蛋白排泄,大部分IgA肾病患者能遵循指南使用RAS抑制剂治疗,未用药的主要原因是轻中度肾功能不全和基础血压偏低,严密监测肾功能和血压可能有助于提高RAS抑制剂的使用率。

基于肾素血管紧张素系统的高血压药物治疗研究进展

目前,全球高血压患者人数预计已超过12.8亿。未控制的高血压与心血管疾病密切相关。肾素血管紧张素系统在高血压的发生、发展中起关键作用。本文就该系统的新型降压药物[如GSK2586881、血管紧张素(Ang)(1-7)、AVE0991、Alamandine、C21和β-Pro7AngⅢ]的研究进展作一综述。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肝硬化心肌病心肌损伤中的作用

肝硬化心肌病(cirrhotic cardiomyopathy,CCM)作为肝硬化的常见并发症之一,自1953年Kowalski等[1]首次确定了肝硬化与循环系统之间的相关性以来,其病理生理机制逐渐被揭示。早期的研究发现,肝硬化可以导致人体血流动力学参数的改变,使心输出量(cardiac output,CO)和每搏输出量(stroke volume,SV)增加,全身血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)降低[1]。2005年,蒙特利尔世界胃肠病学大会将CCM定义为一种以舒张功能障碍或收缩功能障碍为特征的心功能不全,以及无潜在原发性心脏病的电生理异常,并首次将其描述为酒精性肝硬化患者循环系统的特征性变化[2]。

环硅酸锆钠联合肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗慢性肾脏病的机制和效果的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASi)能够延缓慢性肾脏病(CKD)的进展,但常因易引起高钾血症而受到限制。而新型口服钾结合剂环硅酸锆钠(SZC)与RAASi联合治疗可快速降低CKD患者血钾水平,并改善CKD患者肾功能。然而,两者联合治疗CKD的作用机制尚未完全阐明。因此,本文主要讨论SZC与RAASi在单独使用或联合使用时对CKD的作用机制及治疗效果,旨在为CKD患者提供更优化的治疗方案。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在骨质疏松症发生发展中的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是通过肾素影响醛固酮分泌的调节系统。RAAS是一种激素级联反应,在动脉压、体液和电解质的动态平衡控制中起关键调节作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAAS的主要调节效应物质。此外,骨骼组织中的局部RAAS组成成分的激活在骨质疏松症(OP)中也发挥重要作用。本文综述RAAS对骨代谢过程的影响以及在OP发生发展中的作用机制。

依达拉奉对氧糖剥夺激活的小胶质细胞中肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在氧糖剥夺(OGD)激活的BV-2细胞中的表达及依达拉奉对其的影响。方法 将体外培养的BV-2细胞随机分为Control组、OGD组和依达拉奉预处理+OGD组。应用Western Blot和免疫荧光双染色等技术检测RAS相关蛋白ATO、ACE、AT_(1)的表达。结果 与Control组相比,OGD组中ATO、ACE、AT_(1)表达水平明显增高,依达拉奉干预后ATO、ACE、AT_(1)的表达水平显著降低,并有统计学意义。结论 依达拉奉能抑制OGD诱导的BV-2细胞中RAS相关分子的表达。

稳心颗粒联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者疗效及对患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探究稳心颗粒联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者疗效及对患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法:将2021年6月至2023年3月曹县人民医院收治的70例慢性心力衰竭患者纳入研究。随机分为试验组(n=35)与对照组(n=35)。在接受常规治疗的基础上,对照组采用美托洛尔治疗,试验组采用稳心颗粒联合美托洛尔治疗。观察两组治疗效果,通过左心室射血分数(LVEF)及心输出量(CO)评估患者的心功能,通过肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平评估患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能。结果:试验组的临床治疗总有效率为97.14%,明显高于对照组的82.86%(P<0.05);治疗前,两组患者LVEF及CO均差异不显著(P>0.05),治疗后,试验组患者LVEF及CO均显著高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者PRA、AngⅡ及ALD水平差异不显著(P>0.05),治疗后,试验组患者PRA、AngⅡ及ALD水平均显著低于对照组(P<0.05);试验组不良反应发生率为8.57%,对照组为5.72%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:稳心颗粒联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭效果显著,能够显著改善患者的临床症状及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,有利于改善患者预后,具有一定的临床应用价值。