房颤患者脑钠肽与心功能及肾素、血管紧张素、醛固酮系统的关系

目的探讨持续性房颤患者的血浆脑钠肽(BNP)水平与心功能及肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮系统的关系。方法把55例持续性房颤患者分为心功能正常组35例与心衰组20例,和50例对照组进行血浆BNP、肾素、血管紧张素、醛固酮水平检测,并经胸心脏超声检查测定左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)等。结果房颤组无论心功能正常组还是心衰组,BNP水平均明显高于对照组,肾素、血管紧张素、醛固酮水平也明显高于对照组。多元线性逐步回归分析,BNP与LAD和血管紧张素Ⅱ高度相关,心衰组BNP与LVEF明显相关。结论房颤患者BNP明显升高,与心房重构及肾素、血管紧张素、醛固酮系统密切相关。

肾素、血管紧张素、醛固酮系统与急性肾炎水肿发生机理的探讨

本文测定34例急性肾炎患儿水肿期的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,与正常儿童比较,急性肾炎患儿的水平明显低下(P<0.05)。并发现患儿的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮浓度与血压间呈明显负相关,提示肾素、血管紧张素、醛固酮系统在急性肾炎水肿期患儿水钠潴留中可能不起作用。

泽芪汤对顽固性腹水肾素、血管紧张素、醛固酮的影响

目的:观察泽芪汤治疗顽固性腹水的疗效及对肾素、血管紧张素、醛固酮的影响。方法:将86例乙型肝炎肝硬化顽固性腹水患者随机分为治疗组56例和对照组30例。对照组给予保肝利尿、输注人血白蛋白等治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用泽芪汤治疗。观察治疗前后两组腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AII)、醛固酮(ALD)的变化情况。结果:治疗后,治疗组血浆PRA、AII、ALD水平显著下降,与对照组比较,有明显统计学差异(P<0.05);两组临床疗效比较,治疗组有效率为73.2%,对照组有效率为53.3%,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:泽芪汤治疗肝硬化顽固性腹水,可显著促进顽固性腹水的消退,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发RAAS过度激活。

DDD及VVI起搏时血浆儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮、心钠素水平变化及临床意义

采用高效液相或放免法检测31例安置DDD或VVI起搏器病人术前及术后1周静息时血浆儿茶酚胺(CA)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(Ald)及心钠素(ANP)浓度。结果显示:8例DDD起搏者,起搏前后血浆CA、PRA、AⅡ、Ald、ANP水平均无明显变化。VVI起搏无逆行房室传导者(RAVC),血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及ANP升高,多巴胺(DA)、PRA、AⅡ、Ald正常范围。而VVI伴RAVC者,NE、E、DA、ANP升高更加明显,且PRA、AⅡ、Ald降低。提示CA及ANP升高可能是对房室收缩无序致血流动力学不利改变的一种代偿反应。由于RAVC时此变化更加明显,故认为RAVC在起搏器综合征发病中起重要作用。

肾素、血管紧张素、醛固酮系统与肾病综合征水肿机理的探讨

本文测定32例原发性肾病综合征(PNS)水肿期患者的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(Aldo)浓度。与25例对照比较,发现单纯性肾病(INS)的AⅡ、Aldo较对照增高,肾炎性肾病(NNS)较对照低。结果提示,肾素、血管紧张素、醛固酮系统(RAAS)在INS水肿形成中起重要作用。

急性心肌梗塞患者溶栓时血浆肾素、血管紧张素、醛固酮和心钠素的变化

对５４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者随机分为二组，在应用尿激酶（ＵＫ）静脉治疗前后行血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）和心钠素（ＡＮＰ）的检测结果显示：溶栓组（２５例）与非溶栓治疗组（２０例）ＡＭＩ患者血浆ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、ＡＬＤ和ＡＮＰ水平均升高，经治疗后溶栓组ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ和ＡＬＤ降低明显（Ｐ＜０．０１～０．００１），ＡＮＰ升高明显（Ｐ＜０．０１）与非溶栓组比较差异显著（Ｐ＜０．０５～０．０１）；溶栓组中又以并发心衰、休克和严重心律失常患者血浆ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ和ＡＬＤ升高明显（Ｐ＜０．０５～０．０１）；ＡＮＰ水平亦以病危组升高明显（Ｐ＜０．０１）。表明ＵＫ静脉溶栓治疗能有效地再通梗塞相关动脉（ＩＲＡ），缓解心肌损伤的应激状态；而ＡＮＰ相应升高作为缓解心肌损伤，机体过度应激而起到反馈调节ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ的作用。

肺癌血浆肾素、血管紧张素、醛固酮系统水平观察

观察24例原发性支气管肺癌患者及22例正常对照组的血浆肾素(PRA)活性,血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)水平,以探讨肺癌患者血浆PRA、AT-Ⅱ及ALD的变化。发现肺癌组患者血浆PRA、AT-Ⅱ及ALD含量分别为4.562±3.059ng/(ml·h),289.700±244.230pg/ml,13.079±13.848ng/(dL);而正常对照组三者分别为2.435±1.728ng/(dL),124.495±83.535pg/ml与13.220±8.865ng/(dL)。肺癌组与对照组比较,PRA之间比较,P<0.005;两组间AT-Ⅱ比较,P<0.005;而肺癌组与对照组ALD比较却未显示有意义的差别。P>0.5。认为原发性肺癌患者存在PRA,AT-Ⅱ的兴奋状态,可能与肺癌的异位内分泌有关,并且发现ALD与PRA、AT-Ⅱ呈分离状态。

不同部位麻醉手术对肾素、血管紧张素、醛固酮和皮质醇的影响

应用放免分析法，分别对胸段连续硬膜外麻醉下行上腹部手术（A组，12例）和腰段连续硬膜外麻醉下行盆腔或下肢手术（B组，12例）围术期血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）醛固酮（ALD）和皮质醇（COR）监测，其结果显示：A组PRA、ALD和COR变化有显著意义（P＜0．05），而B组的变化无显著意义（P＞0．05）；同时通过对两组患者围术期血流动力学观察，显示A组血压和心率降低幅度小于B组，表明不同部位麻醉手术下机体应激反应程度有显著差别，这对进一步认识和掌握应激时机体的调节、保护和储备能力，提高围术期安全性有重要意义。

妊高征患者肾素、血管紧张素、醛固酮和心钠素水平的研究

本文用放免法测定了２６例妊高征和３０例正常孕妇的肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）和心钠素（ＡＮＰ）的水平。结果：妊高征孕妇和胎儿的ＰＥＡ、ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ及ＡＮＰ均显著高于对照组，正常妊娠的ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ与ＡＮＰ间的负相关性在妊高征时不存在。表明：ＲＡＡＳ及其与ＡＮＰ间的动态平衡失调在妊高征的发病中起重要作用。因此提出高活性心钠素和心钠素降解酶抑制剂将为妊高征的治疗开辟新途径。

肺心病急性发作期肾素、血管紧张素、醛固酮及心钠素、血气的临床研究

资料与方法 1 临床资料 1.1 肺心病组:肺心病急性发作期患者36例。男性22例,女性14例,年龄45～72岁,平均 60.5岁。基本病因均为慢性支气管炎,诊断符合1980年全国肺心病诊断标准(修订)。 1.2 对照组:32例。

手足口病检测肾素、血管紧张素、醛固酮、WBC和CRP水平的临床意义

手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)主要是由肠道病毒如肠道病毒71、柯萨奇病毒16感染引起的儿童常见传染病[1]。HFMD多发生于5岁以内儿童,尤其是3岁以内婴幼儿,主要是手掌、足心、臀部、口腔黏膜发生疱疹,多伴有发热、咽部疼痛,严重时可有惊跳、易惊、呕吐、肺水肿、心肺衰竭等。手足口病具体发病机制尚不完全清楚,其病毒在体内大量复制可引起病毒血症。

灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响探讨

目的 观察灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 101例高血压合并高脂血症患者为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组(57例)和对照组(54例)。两组均指导健康生活方式,对照组口服苯磺酸氨氯地平、瑞舒伐他汀治疗,治疗组在对照组基础上饮用灵芝调脂茶。比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、RAAS[肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)]。结果 两组治疗后TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显下降, HDL-C水平上升,且治疗组FPG、UA水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后FPG、UA水平与治疗前比较无明显统计学意义(P>0.05);相比对照组,治疗组治疗后TC、TG、LDL-C水平下降更为显著, HDL-C水平上升更为明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后FPG、UA组间比较无明显统计学意义(P>0.05)。两组治疗后FINS及HOMA-IR较治疗前均有下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后FINS(89.51±33.00)pmol/L、HOMA-IR(3.16±1.44)均低于对照组的(104.09±38.76)pmol/L、(3.81±1.67),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA、AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后PRA无显著性差异(P>0.05);对照组治疗后AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA(1.61±0.74)ng/(ml·h)、AngⅡ(87.19±10.05)pg/ml、ALD(112.08±30.85)pg/ml均低于对照组的(2.02±0.32)ng/(ml·h)、(93.08±14.80)pg/ml、(128.25±25.25)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论 灵芝调脂茶治疗高血压合并高脂血症疗效确切,能有效控制血脂,改善HOMA-IR,调节RAAS系统,安全性好,是值得临床广泛使用的中药制剂。

谷精草汤化裁方对肝郁化火证高血压病患者血压、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响

目的观察谷精草化裁方联合厄贝沙坦片治疗对肝郁化火证高血压病患者血压、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平的影响。方法选取2022年1月-2023年2月收治的80例肝郁化火证高血压病,按照随机数字表法分为2组,对照组40例予厄贝沙坦片治疗,观察组40例在对照组基础上加用谷精草化裁方治疗,2组均治疗8周。比较2组治疗前后血压相关指标、中医证候积分和血清PRA、AngⅡ和ALD水平变化,以及治疗期间不良反应情况。结果治疗8周后,观察组总有效率为92.50%(37/40)高于对照组的75.00(30/40)(P<0.05)。治疗后,2组日间收缩压、日间舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压、24 h收缩压、24 h舒张压、血压负荷均较治疗前下降,且观察组优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组各项中医证候积分下降,而对照组仅眩晕、头痛积分降低(P<0.05);治疗后,观察组各项中医证候积分优于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清PRA较治疗前升高,AngⅡ和ALD较治疗前降低(P<0.05);观察组治疗后PRA水平高于对照组,AngⅡ和ALD水平低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论谷精草汤化裁方联合厄贝沙坦片治疗肝郁化火证高血压病,可降低患者血压,改善患者临床症状,并能有效抑制AngⅡ和ALD水平,效果显著且安全。

泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 探讨泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 前瞻性选择2018年1月至2022年12月滁州市中西医结合医院收治的70例原发性高血压患者作为研究对象。按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各35例。对照组给予硝苯地平控释片,观察组在硝苯地平控释片基础上加用泻肺利水方治疗,两组患者均治疗12周。比较两组治疗效果,治疗前、治疗12周后的收缩压、舒张压水平、中医症候积分、心功能情况[舒张末期容积、收缩末期容积、射血分数、二尖瓣舒张早期与晚期血流峰值的比值(E/A)]、血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平,并比较两组不良心血管事件及不良反应发生情况。结果 观察组的治疗总有效率为94.29%,明显高于对照组(77.14%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组收缩压和舒张压水平分别为(124.22±10.23)、(80.24±9.89) mmHg,均低于对照组[(140.33±13.24)、(93.11±9.34) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组眩晕、头痛、暴躁易怒、心悸、失眠评分分别为(1.21±0.20)、(0.23±0.05)、(0.42±0.08)、(0.43±0.07)、(0.34±0.06)分,均低于对照组[(1.81±0.23)、(1.10±0.15)、(1.04±0.21)、(1.09±0.19)、(0.89±0.15)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组的舒张末期容积、收缩末期容积均低于对照组,射血分数、E/A值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平分别为(3.02±0.43)μg·L^(-1)·h^(-1)、(65.23±4.89) pg/mL、(150.45±28.79) mmHg,均低于对照组[(3.89±0.65)μg·L^(-1)·h^(-1)、(79.99±7.34) pg/mL、(180.88±27.89) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组总不良心血管事件发生率为2.86%,低于对照组(14.28%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组总不良反应发生率为5.72%,稍高于对照组(2.86%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 泻肺利水方联合硝苯地平控释片治疗可提高原发性高血压的疗效,改善中医症状评分、心功能,降低不良心血管事件发生率,其机制可能与泻肺利水方可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肝硬化心肌病心肌损伤中的作用

肝硬化心肌病(cirrhotic cardiomyopathy,CCM)作为肝硬化的常见并发症之一,自1953年Kowalski等[1]首次确定了肝硬化与循环系统之间的相关性以来,其病理生理机制逐渐被揭示。早期的研究发现,肝硬化可以导致人体血流动力学参数的改变,使心输出量(cardiac output,CO)和每搏输出量(stroke volume,SV)增加,全身血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)降低[1]。2005年,蒙特利尔世界胃肠病学大会将CCM定义为一种以舒张功能障碍或收缩功能障碍为特征的心功能不全,以及无潜在原发性心脏病的电生理异常,并首次将其描述为酒精性肝硬化患者循环系统的特征性变化[2]。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在骨质疏松症发生发展中的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是通过肾素影响醛固酮分泌的调节系统。RAAS是一种激素级联反应,在动脉压、体液和电解质的动态平衡控制中起关键调节作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAAS的主要调节效应物质。此外,骨骼组织中的局部RAAS组成成分的激活在骨质疏松症(OP)中也发挥重要作用。本文综述RAAS对骨代谢过程的影响以及在OP发生发展中的作用机制。

左西孟旦注射液联合美托洛尔对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标及心功能的影响

目的 分析慢性心力衰竭患者经左西孟旦注射液与美托洛尔联合治疗后的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)指标及心功能变化情况。方法 选取2019年1月—2021年12月丰城市人民医院收治的80例慢性心力衰竭患者作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组(40例,采用美托洛尔治疗)和观察组(40例,采用左西孟旦注射液联合美托洛尔治疗)。观察2组患者治疗总有效率、治疗前后RAAS指标、心功能指标和血管内皮功能[一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)]。结果 与对照组比较,观察组治疗总有效率明显更高,RAAS指标、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、ET-1水平明显更低,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、NO水平明显更高,6 min步行距离(6 minutes walking distance,6MWD)明显更长(P<0.05)。结论 联用左西孟旦注射液与美托洛尔治疗,可有效降低慢性心力衰竭患者的RAAS活性,改善患者心功能和血管内皮功能,有助于进一步提升临床治疗效果。

肾素血管紧张素系统在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中的调控作用

本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DSS组小鼠在饮用水中添加DSS(终浓度为4%)制造小鼠溃疡性结肠炎模型。期间每天记录小鼠体重、粪便性状和粪便隐血情况,并计算疾病活跃指数(disease activity index, DAI)。DSS饮用至第8天,所有小鼠采血后剖检,量取结肠长度,取结肠组织等样品。进行如下试验:1)HE染色观察结肠组织病理变化;2)ELISA法检测血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGFA)及结肠组织中Ang1-7和AngⅡ的含量;3)Western blot检测结肠组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin-coverting enzyme 2, ACE2)、血管紧张素转化酶(ACE)和质膜膜泡关联蛋白(plasmalemma vesicle associated protein, PLVAP)的表达;4)斯皮尔曼相关性分析ACE2、ACE与PLVAP表达变化的相关性以及Ang1-7、AngⅡ和VEGFA含量变化的相关性。结果显示:1)成功建立了DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠表现为体重下降、DAI极显著升高(P<0.01)、结肠极显著缩短(P<0.01)和结肠组织出现明显的病理变化;2)与对照组相比,DSS组小鼠表现肛门明显出血,结肠组织中PLVAP和VEGFA蛋白表达均极显著升高(P<0.01);3)与对照组相比,DSS组小鼠结肠组织中ACE2和ACE表达均极显著上调(P<0.01),Ang1-7和AngⅡ含量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)升高;4)相关性分析显示,ACE2、ACE的表达变化和PLVAP表达变化呈正相关,Ang1-7、AngⅡ含量变化与VEGFA含量变化也呈正相关。以上结果表明,DSS致小鼠结肠炎症过程中小鼠结肠血管屏障受损,结肠局部RAS均处于激活状态,ACE/AngⅡ通路的激活占优势,提示:AngⅡ参与了结肠炎小鼠肠-血屏障的损伤过程。通过激活ACE2或过表达ACE2,增强其对AngⅡ的降解作用以缓解肠-血屏障的损伤,可能是治疗或缓解溃疡性结肠炎的一个新的思路或途径。

临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化及与肠道炎症的关系

在现代生猪规模化养殖过程中,无论是断奶、换舍和换料等因素引起的应激反应还是细菌、病毒感染都极易影响消化道健康引起以腹泻为主要症状的肠道炎症。本文通过研究临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(renin-angiobensin system,RAS)的表达变化,探讨其与肠道炎症的关系。以临床上出现腹泻症状的保育猪为研究对象,截取其空肠组织,采用组织病理学、Western blot和RT-qPCR等方法,观察其空肠组织病理变化,明确RAS组分特别是血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达变化,探究其对猪肠道炎症损伤的影响。结果表明,临床腹泻保育猪的空肠组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β显著升高,抗炎性因子IL-10无明显变化;组织病理学显示,空肠上皮绒毛脱落,腺体增生,存在大量出血点;ACE2、MasR mRNA和蛋白水平及Ang(1-7)含量均降低,ACE和AT1R蛋白水平及Ang II含量均升高。结果提示,临床腹泻保育猪空肠组织局部RAS被激活,ACE-Ang II-AT1R轴的活性远高于ACE2-Ang(1-7)-MasR轴,ACE2抗炎性损伤作用处于劣势。