灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响探讨

目的 观察灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 101例高血压合并高脂血症患者为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组(57例)和对照组(54例)。两组均指导健康生活方式,对照组口服苯磺酸氨氯地平、瑞舒伐他汀治疗,治疗组在对照组基础上饮用灵芝调脂茶。比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、RAAS[肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)]。结果 两组治疗后TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显下降, HDL-C水平上升,且治疗组FPG、UA水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后FPG、UA水平与治疗前比较无明显统计学意义(P>0.05);相比对照组,治疗组治疗后TC、TG、LDL-C水平下降更为显著, HDL-C水平上升更为明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后FPG、UA组间比较无明显统计学意义(P>0.05)。两组治疗后FINS及HOMA-IR较治疗前均有下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后FINS(89.51±33.00)pmol/L、HOMA-IR(3.16±1.44)均低于对照组的(104.09±38.76)pmol/L、(3.81±1.67),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA、AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后PRA无显著性差异(P>0.05);对照组治疗后AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA(1.61±0.74)ng/(ml·h)、AngⅡ(87.19±10.05)pg/ml、ALD(112.08±30.85)pg/ml均低于对照组的(2.02±0.32)ng/(ml·h)、(93.08±14.80)pg/ml、(128.25±25.25)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论 灵芝调脂茶治疗高血压合并高脂血症疗效确切,能有效控制血脂,改善HOMA-IR,调节RAAS系统,安全性好,是值得临床广泛使用的中药制剂。

泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 探讨泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 前瞻性选择2018年1月至2022年12月滁州市中西医结合医院收治的70例原发性高血压患者作为研究对象。按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各35例。对照组给予硝苯地平控释片,观察组在硝苯地平控释片基础上加用泻肺利水方治疗,两组患者均治疗12周。比较两组治疗效果,治疗前、治疗12周后的收缩压、舒张压水平、中医症候积分、心功能情况[舒张末期容积、收缩末期容积、射血分数、二尖瓣舒张早期与晚期血流峰值的比值(E/A)]、血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平,并比较两组不良心血管事件及不良反应发生情况。结果 观察组的治疗总有效率为94.29%,明显高于对照组(77.14%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组收缩压和舒张压水平分别为(124.22±10.23)、(80.24±9.89) mmHg,均低于对照组[(140.33±13.24)、(93.11±9.34) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组眩晕、头痛、暴躁易怒、心悸、失眠评分分别为(1.21±0.20)、(0.23±0.05)、(0.42±0.08)、(0.43±0.07)、(0.34±0.06)分,均低于对照组[(1.81±0.23)、(1.10±0.15)、(1.04±0.21)、(1.09±0.19)、(0.89±0.15)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组的舒张末期容积、收缩末期容积均低于对照组,射血分数、E/A值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平分别为(3.02±0.43)μg·L^(-1)·h^(-1)、(65.23±4.89) pg/mL、(150.45±28.79) mmHg,均低于对照组[(3.89±0.65)μg·L^(-1)·h^(-1)、(79.99±7.34) pg/mL、(180.88±27.89) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组总不良心血管事件发生率为2.86%,低于对照组(14.28%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组总不良反应发生率为5.72%,稍高于对照组(2.86%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 泻肺利水方联合硝苯地平控释片治疗可提高原发性高血压的疗效,改善中医症状评分、心功能,降低不良心血管事件发生率,其机制可能与泻肺利水方可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。

益心汤治疗慢性心力衰竭疗效观察及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察益心汤治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:将纳入的116例CHF患者按随机数字表法分为观察组和对照组各58例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用益心汤治疗。于治疗8周后评定临床疗效,并比较2组治疗前后心功能指标[左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)]、心率变异性(HRV)指标[4 h内正常R-R间期标准差(SDNN)、24 h相邻正常的R-R间期差值均方的平方根(RMSSD)及相邻NN间期之差>50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比(PNN50)]、RAAS指标[血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)、肾素活性(PRA)]水平。结果:治疗后,观察组总有效率为93.10%,对照组为77.59%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组LVEF、SV、CO水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组3项指标均高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组SDNN、RMSSD、PNN50水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组上述3项指标均高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组Ang-Ⅱ、ALD、PRA水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组上述3项指标均低于对照组(P<0.05)。结论:益心汤联合常规西医治疗CHF疗效显著,可有效降低患者RAAS活性,改善HRV,提高其心功能。

肾素血管紧张素醛固酮系统与肌少症的相关机制研究

肌少症是一种骨骼肌进行性减少性疾病,其主要特征是肌肉进行性萎缩和无力,严重影响老年人的生活质量。近年来的研究表明,肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)与肌少症之间存在一定的相关性。RAAS在肌少症的发生、发展中起着重要作用,其中血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂在一定程度上对预防肌少症的发生有积极作用;醛固酮、血管紧张素转换酶、细胞内活性氧水平以及慢性炎症在一定程度上与肌肉质量和(或)力量呈负相关;胰岛素样生长因子-1水平与肌肉质量或力量呈正相关。本综述系统、全面地探讨了RAAS对肌少症的影响,简述RAAS的不同环节与肌少症的相关性,以及阻断RAAS改善肌少症的机制,以期为我国老年人肌少症的预防提供一定参考。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肝硬化心肌病心肌损伤中的作用

肝硬化心肌病(cirrhotic cardiomyopathy,CCM)作为肝硬化的常见并发症之一,自1953年Kowalski等[1]首次确定了肝硬化与循环系统之间的相关性以来,其病理生理机制逐渐被揭示。早期的研究发现,肝硬化可以导致人体血流动力学参数的改变,使心输出量(cardiac output,CO)和每搏输出量(stroke volume,SV)增加,全身血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)降低[1]。2005年,蒙特利尔世界胃肠病学大会将CCM定义为一种以舒张功能障碍或收缩功能障碍为特征的心功能不全,以及无潜在原发性心脏病的电生理异常,并首次将其描述为酒精性肝硬化患者循环系统的特征性变化[2]。

环硅酸锆钠联合肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗慢性肾脏病的机制和效果的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASi)能够延缓慢性肾脏病(CKD)的进展,但常因易引起高钾血症而受到限制。而新型口服钾结合剂环硅酸锆钠(SZC)与RAASi联合治疗可快速降低CKD患者血钾水平,并改善CKD患者肾功能。然而,两者联合治疗CKD的作用机制尚未完全阐明。因此,本文主要讨论SZC与RAASi在单独使用或联合使用时对CKD的作用机制及治疗效果,旨在为CKD患者提供更优化的治疗方案。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在骨质疏松症发生发展中的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是通过肾素影响醛固酮分泌的调节系统。RAAS是一种激素级联反应,在动脉压、体液和电解质的动态平衡控制中起关键调节作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAAS的主要调节效应物质。此外,骨骼组织中的局部RAAS组成成分的激活在骨质疏松症(OP)中也发挥重要作用。本文综述RAAS对骨代谢过程的影响以及在OP发生发展中的作用机制。

稳心颗粒联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者疗效及对患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探究稳心颗粒联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者疗效及对患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法:将2021年6月至2023年3月曹县人民医院收治的70例慢性心力衰竭患者纳入研究。随机分为试验组(n=35)与对照组(n=35)。在接受常规治疗的基础上,对照组采用美托洛尔治疗,试验组采用稳心颗粒联合美托洛尔治疗。观察两组治疗效果,通过左心室射血分数(LVEF)及心输出量(CO)评估患者的心功能,通过肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平评估患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能。结果:试验组的临床治疗总有效率为97.14%,明显高于对照组的82.86%(P<0.05);治疗前,两组患者LVEF及CO均差异不显著(P>0.05),治疗后,试验组患者LVEF及CO均显著高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者PRA、AngⅡ及ALD水平差异不显著(P>0.05),治疗后,试验组患者PRA、AngⅡ及ALD水平均显著低于对照组(P<0.05);试验组不良反应发生率为8.57%,对照组为5.72%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:稳心颗粒联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭效果显著,能够显著改善患者的临床症状及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,有利于改善患者预后,具有一定的临床应用价值。

左西孟旦注射液联合美托洛尔对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标及心功能的影响

目的 分析慢性心力衰竭患者经左西孟旦注射液与美托洛尔联合治疗后的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)指标及心功能变化情况。方法 选取2019年1月—2021年12月丰城市人民医院收治的80例慢性心力衰竭患者作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组(40例,采用美托洛尔治疗)和观察组(40例,采用左西孟旦注射液联合美托洛尔治疗)。观察2组患者治疗总有效率、治疗前后RAAS指标、心功能指标和血管内皮功能[一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)]。结果 与对照组比较,观察组治疗总有效率明显更高,RAAS指标、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、ET-1水平明显更低,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、NO水平明显更高,6 min步行距离(6 minutes walking distance,6MWD)明显更长(P<0.05)。结论 联用左西孟旦注射液与美托洛尔治疗,可有效降低慢性心力衰竭患者的RAAS活性,改善患者心功能和血管内皮功能,有助于进一步提升临床治疗效果。

肾素-血管紧张素系统在血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用

目的探讨肾素-血管紧张素系统在实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用。方法24只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组和模型组。Morris水迷宫用于评估大鼠学习记忆功能;免疫染色法观察心肌细胞横截面积和间质胶原蛋白分数以评估实验性血管性痴呆引起的心肌改变。检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的浓度,以及心肌中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、AngⅡ、Ang1-7、血管紧张素1型(AT1)受体和Mas受体的蛋白表达水平。结果与假手术组和正常组比较,模型组大鼠存在明显的认知功能障碍(P<0.01)和心肌损伤(P<0.0001)。此外,模型组大鼠心肌中肾素-血管紧张素系统的ACE/AngⅡ/AT1轴上调(P<0.01),而ACE2/Ang1-7/Mas轴下调(P<0.05)。结论实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤可能与肾素-血管紧张素系统失调有关。

针刺、艾灸、针加灸对肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响的比较

本文采用针刺、艾灸、针加灸三种方法，分别治疗二肾一夹型高血压大鼠，结果显示，三种治疗方法对肾素-血管紧张素-醛固酮系统均有一定的影响，但三者的作用存在一定差异。综合分析，以针加灸作用最强，针刺次之，艾灸作用较弱。说明针刺与艾灸联合使用具有一定的促进作用。

血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性与原发性高血压患者靶器官损害的相关性

目的探讨血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性与原发性高血压患者靶器官损害相关性。方法选取高血压患者105例,按照纳入患者血浆肾素(PRA)活性水平分为A组25例、B1组26例、B2组27组、C组27例。于研究开始24 h内收集研究对象基线资料,观察和记录患者动态血压、心脏彩色超声检查结果、尿素、肌酐、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白、血清胱抑素(Cys)C和PRA、醛固酮(PAC)水平。结果 C组男性率、吸烟率、饮酒率、收缩压、舒张压、PRA水平、PAC水平高于A组、B1组、B2组,平均年龄低于A组、B1组、B2组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。C组心脏超声室间隔厚度(IVST)、左室肥厚检出率和肾脏功能指标尿素氮、肌酐、CysC水平高于A组、B1组和B2组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。引入二分类Logistic回归分析,校正后高肾素活性是高血压合并左心室肥厚、肾脏损伤的危险因素。结论血浆RAAS活性是原发性高血压患者靶器官损伤的主要机制,与靶器官损伤密切相关。

硫氢化钠对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响

目的:探讨硫氢化钠(Na HS)对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心脏功能和肾素(renin)-血管紧张素(Ang)-醛固酮(ALD)系统(RAAS)活性的影响。方法:本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Na HS低剂量组和Na HS高剂量组,每组6只。采用超声心动图检测每组大鼠治疗前及治疗结束后的左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF)。治疗结束后,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD的浓度。采用q PCR和Western blot实验分别检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的mRNA和蛋白表达。结果:经Na HS治疗后,与模型组和治疗前相比,Na HS低剂量组和Na HS高剂量组的LVEDD和LVESD均明显降低,而LVEF明显升高(P<0.05);与Na HS低剂量组相比,Na HS高剂量组的LVEDD和LVESD降低,而LVEF升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD浓度显著升高(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.05);与模型组相比,Na HS低剂量组和Na HS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度显著降低(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05);Na HS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度及心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著低于Na HS低剂量组(P<0.05)。结论:Na HS可通过抑制RAAS的活性改善CHF大鼠的心功能,且高剂量组的改善效果优于低剂量组。

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心室重构及肾素血管紧张素醛固酮系统的影响

目的探讨红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心室重构及肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的影响。方法选取SD大鼠行腹主动脉缩窄法制作心力衰竭模型,8 w后取存活的80只模型大鼠随机分为模型组和红景天苷高、中、低剂量组(n=20),红景天苷高、中、低剂量组分别接受24、12、6 mg/kg灌胃处理,每天1次,连续8 w。同时选取20只仅开腹而不结扎的大鼠作为假手术组,假手术组和模型组每天以等量蒸馏水灌胃。比较各组大鼠的超声心动图指标〔左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)〕、心室重构相关指标〔心脏指数(CI)、左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)及心肌羟脯氨酸〕和RAAS指标〔肾素(PRA)、血管紧张素(Ang)Ⅱ和醛固酮(ALD)〕的水平。结果与假手术组比较,模型组的LVEDD、LVESD、CI、LVMI、CVF、PVCA、羟脯氨酸含量及RAAS指标均升高,LVEF、LVFS降低,以上提示造模成功,模型大鼠发生心力衰竭、心室重构及RAAS激活。红景天苷高、中、低剂量组LVEDD、LVESD、心室重构及RAAS相关指标均低于模型组(P<0.05),LVEF、LVFS均高于模型组(P<0.05)。红景天苷处理的大鼠中,仅高剂量组的羟脯氨酸含量与假手术组的无差异(P>0.05)。结论红景天苷能改善心力衰竭大鼠的心功能及心室重构,可能与其改善RAAS激活有关,且以上改善效应与红景天苷的剂量有关。

小型猪复合麻醉剂对小型猪血流动力学及血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

为了探讨小型猪复合麻醉剂对小型猪血流动力学的影响及其作用机制，选用14头中国实验用小型猪肌肉注射小型猪复合麻醉剂（0.15 mL·kg^-1），并在注药前及注射药后5、10、30、45、60、80、100、120 min进行无创血压、心率（HR）的监测；并同步采取前腔静脉血样，采用放免法检测肾素（PRA）、血管紧张素（AⅡ）和醛固酮（ALD）活性/含量。试验结果表明：无创血压、HR主要是在注药后5-10 min及80 min时出现明显的改变（P〈0.01或P〈0.05）。PRA、AⅡ和ALD与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）及HR的变化趋势大致相似，且它们之间存在着一定的相关性，其中以SBP、DBP、MAP表现得明显。由此可以得出：PRA、AⅡ和ALD参与了小型猪复合麻醉剂引起的小型猪血流动力学变化过程，肾素血管紧张素醛固酮系统的变化可能是该复合制剂引起血流动力学变化的主要原因之一。

五苓散对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察五苓散降压作用及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选择50只自发性高血压大鼠按随机数字表法分为模型组、五苓散高、中、低剂量组、替米沙坦组各10只,选择10只Wistar京都大鼠作为正常组,测量大鼠用药前后2、4、6、8周的血压、心率以及体质量。测定给药8周各组血清中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平以及心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、ACE2血管紧张素转化酶2(ACE2)mRNA的表达。结果:用药后第4周起五苓散各剂量组对自发性高血压大鼠的血压、心率以及体质量均有降低作用;用药8周后,五苓散高、中剂量组血清中Renin、AngⅡ、ALD的含量均低于模型组,五苓散各剂量组心肌组织中AT1 mRNA的表达量低于模型组,ACE2 mRNA的表达量高于模型组。结论:五苓散能够降低血压,其机制可能与RAAS系统的调控作用有关。

糖尿病肾病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血流动力学的关系

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与血流动力学的关系及其对糖尿病肾病(DN)的临床意义。方法选取经确诊的糖尿病(DM)患者40例,DN患者42例、体检健康者60例为研究对象,用ELISA法检测肾素、血管紧张素、醛固酮水平,用彩色多普勒超声检测肾段动脉收缩期峰值流速(PSV)和舒张期峰值流速(EDV)并进行统计分析。结果 DM、DN患者肾素、血管紧张素、醛固酮水平均高于健康人对照组;PSV、EDV均低于健康人对照组(P均<0.01)。DM与DN患者比较,血管紧张素、醛固酮与PSV水平相差显著(P<0.01),肾素活性与EDV则无统计学意义的差异(P>0.05)。结论 DM患者可能因高血糖使RAAS激活,血管紧张素水平升高,导致肾脏血流动力学异常。

服用不同抗高血压药物后肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化与血糖水平的关系

目的:探讨服用不同抗高血压药物1年后肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化与血糖水平变化间的关系。方法:368例高血压患者随机分为氢氯噻嗪组(119例)、螺内酯组(126例)和卡托普利组(123例),服用不同药物1年后分析RAAS活性变化与血糖水平变化之间的相关性。结果:服用不同抗高血压药物1年后,基线血糖水平(B=-0.200,P<0.001)、服药后肾素活性变化幅度(B=0.144,P=0.020)、血管紧张素Ⅱ变化幅度(B=0.004,P=0.039)与服药后血糖变化幅度相关。结论:服用不同抗高血压药物1年后,RAAS活性下降幅度与血糖水平下降幅度呈正相关。

肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统与大鼠肝纤维化的关系

目的:验证肝脏是否存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,明确其与肝纤维化的关系。 方法:取(?)成年SD大鼠40只,随机分为4组。Ⅰ组为对照组,给予橄榄油皮下注射;Ⅱ～Ⅳ组为四氯化碳肝纤维化模型组,分别于2、4、6wk被处死。采用放射免疫法测定血液和肝匀浆中肾素、血管紧张素、醛固酮水平;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性;采用图像分析法判定肝纤维化程度。 结果:正常大鼠肝脏中可测到肾素活性、血管紧张素Ⅰ&Ⅱ、醛固酮和血管紧张素转换酶活性(分别为1.5±1.2μg/L/h,5.18±1.3μg/L,561.6±210.7ng/L,0.4±0.1μg/L,66.2±7.2μmol/L/min),并随肝纤维化进展逐渐升高(造模后6wk为4.3±1.8μg/L/h,13.1±2.4μg/L,762.5±322.5ng/L,0.6±0.2μg/L,96.2±17.8μmol/L/min)。 结论:肝脏存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,并随肝纤维化进展逐渐激活,说明此系统参与了肝纤维化形成。

小剂量比索洛尔对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心室重塑的影响

目的探讨小剂量比索洛尔对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及心室重塑的影响。方法选择初诊高血压病伴左室肥厚患者39例,口服比索洛尔治疗24周前后分别检测血浆肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平及左室后壁(LVPW)、室间隔(IVS)厚度、左室质量指数(LVMI)并进行自身配对比较。结果治疗后上述各指标较治疗前均明显降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论比索洛尔可抑制RAAS,抑制和逆转心室重塑。