低肾素型高血压—比我们想象的要常见得多？

低肾素型高血压并不少见，常提示有钠离子（Na^+）潴留增多。在每个病因明确的病例中，肾脏集合管处都存在盐皮质激素诱导的上皮Na^+通道（ENaCs）数目增加，形成一个“高ENaCs活性”状态。由于肾上腺腺瘤或者双侧肾上腺皮质增生导致的原发性醛固酮增多症，醛固酮本身可以导致ENaC功能增强。低肾素型高血压的一种严重形式，是ENaC中出现一个分子突变阻止通道人细胞表面消失，被称为Liddle综合征，结果ENaC的净活性增加，但不依赖于醛固酮的上调。糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症－原发性醛固酮增多症中的一种常染色体显性遗传形式，是由于编码醛固酮合成酶的一个“新基因”或者嵌合基因所导致的。促肾上腺皮质激素刺激它的表达，同时促进醛固酮的分泌。明显的盐皮质激素产生过度（apparent mineralocorticoid excess)是源于一个分子突变而导致皮质醇与盐皮质激素的受体结合。糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症和明显的盐皮质激素产生过度都可以导致ENaCs的数目增加。低肾素型原发性高血压是否与ENaCs的活性增加有关还不清楚。低肾素型原发性高血压在黑人中最为常见，表现为低水平的醛固酮与肾素，这些特征与Liddle综合征的表现酷似。初步研究提示，表现为低肾素型高血压的黑人对常规的降高血压药物抵抗，但对螺内酯反应良好，该药为盐皮质激素受体的拮抗剂，能够降低ENaC的活性。

低肾素型高血压

高血压是病因和病理生理机制异质性很强的综合征，根据血浆肾素活性（plasmareninactivity，PRA），可区分为低肾素型、正常肾素型和高肾素型。低肾素型高血压（10w—leninhypertension，LRH）的完整概念由美国高血压协会创始人Laragh教授于20世纪70年代中期提出，

低肾素型高血压

高血压是引发心脑血管和肾脏病变的一个重要的危险因素,血压控制不佳的患者易出现动脉硬化、脑卒中、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症^([1])。根据血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)水平,高血压可分为低肾素型高血压(low renin hypertension,LRH)[PRA<1.0μg/(L·h)]、正常肾素型高血压[PRA为1.0~2.0μg/(L·h)]以及高肾素型高血压[PRA>2.0μg/(L·h)]三种类型。

低肾素型高血压1例

1临床资料 患者．女性．50岁。主因“发现血压升高2周余，视物模糊伴乏力23d”入院。未服降压药前，外院查肾素水平低（具体小详）．

高肾素型老年性高血压患者血浆RAAS活性水平与降压疗效的相关性分析

我国高血压患病数已高达2.45亿,且呈逐年上升趋势^([1])。依据机体血浆肾素活性水平将高血压患者分为高肾素型高血压、正常肾素型高血压和低肾素型高血压^([2])。在高肾素型高血压的发病机制研究中,普遍认为是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)级联反应导致血管紧张素水平升高,继而使血管收缩显著,引发高血压^([3])。故而在高肾素型老年性高血压的治疗过程中,传统钙离子拮抗剂单药物治疗的疗效欠佳,而长期不能对血压进行有效控制极易导致老年患者机体重要器官损伤,引发冠心病、脑卒中、脑梗死等严重疾病^([4])。

低肾素型原发性高血压的基因多态性研究

原发性高血压是多基因病 ,受遗传及外界因素影响。按血浆肾素水平将原发性高血压分为高肾素、低肾素和正常肾素三种类型 ,本文综述近年低肾素型原发性高血压的基因研究状况。

TWIK相关酸敏感钾离子通道3缺失可使小鼠出现原发性低肾素型高血压

特发性醛固酮增多症（idiopathic hyperaldoste-ronism，IHA）和原发性低肾素型高血压（low-renin essential hypertension，LREH）是高血压的常见类型，以醛固酮肾素比值升高和对血管紧张素Ⅱ高度敏感为特征，它们是同一疾病中的两种状态，当肾素醛固酮系统控制醛固酮生成作用减弱时，可导致LREH进展为IHA。然而驱动该进程的机制尚不明确。

原发性高血压患者血清肾素的研究

目的 探讨血清肾素在原发性高血压患者中的分布。方法 选择自2013年6月至2014年7月于青岛大学附属青岛市市立医院收治的130例未经药物治疗的原发性高血压患者为高血压组,其中男性100例,女性30例,平均年龄（47.32±10.26）岁。选取同期20例健康查体者作为正常对照组,其中男性16例,女性4例,平均年龄（44.85±8.18）岁。检测所有受试者血清肾素浓度。分别按照高血压分级标准、年龄、体质指数进行分组,比较肾素水平。结果 高血压组肾素水平明显低于正常对照组[（82.13±42.5）m IU/ml vs.（130.26±54.7）m IU/ml],差异有显著统计学意义（P〈0.01）。高血压2级、高血压3级较正常对照组和高血压1级降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。根据年龄分为4组〈40岁、40~49岁、50~59岁、≥60岁,血清肾素浓度依次降低,但组间差异无统计学意义（P均〉0.05）。根据体质指数分为3组：〈24 kg/m2、24~28 kg/m2、〉28 kg/m2,肾素检测结果组间均数比较,差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论 原发性高血压患者血清肾素较正常体检者降低,肾素可能参与了高血压发病。

低肾素型原发性高血压尿液水通道蛋白2水平的研究

该文探讨低肾素型原发性高血压（LRH）患者尿液水孔蛋白2（AQP-2）水平及其与血压之间的关系，并评价其对LRH的诊断价值。方法：根据血浆肾素活性将150例原发性高血压患者分为LRH、正常肾素型和高肾素型3组，28例正常血压者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测尿液AQP-2含量，用放射免疫分析法同步测定血浆血管加压素（AVP）水平。结果：LRH患者AQP-2、AVP水平均明显高于正常肾素型与高肾素型及对照组，分别为（77．6±12．4）VS（50．0±10．9）、（44．6±14．0）、（45．5±11．8）nmol／L，均P〈0．01；（5．39±1．55）VS（3．82±1．51）、

高血压动物模型的研究进展

长期以来人们在研究高血压病时缺乏有效的动物模型。直到60年代才建立了自发性高血压大鼠模型,并在这方面取得了实质性的进展,现概述如下:1 自发性高血压大鼠及其亚型 最初,人们通过外加诱因(如盐负荷)人为地在实验动物制造高血压症状,但所获得的资料明显不同于人类高血压病;而利用由环境——基因多因子影响的遗传性高血压动物模型则更有价值,不仅可用于研究高血压病的的发病机理和治疗,也可用于评估高血压病的预防和预后。目前遗传性高血压大鼠有多种品系。

高血压病的合理用药

降压药物品种繁多,不同类型的病人对降压药的疗效反应,副作用、耐受性和有效剂量均有不同,因而合理选用降压药物是非常重要的。我国为高盐饮食的国家,高血压以“容量性”居多,血压一般中度增高,因此利水排钠降低血浆容量,对于一般高血压病人,能收到满意效果。

老年高血压的特征

老年高血压的特征文／刘勤学杨纯新图／郭成辉高血压是一种原因不明、以动脉血压升高为主要特征的全身性疾病。老年高血压是指６０岁以上收缩压≥１６０毫米汞柱（２１．３千帕）／或舒张压≥９５毫米汞柱（１２．７千帕）者。老年与中青年高血压相比，在诊断和治疗方面具...

阿利吉仑及其临床研究概况

阿利吉仑(aliskiren)是由诺华制药公司首创的新型口服低分子量非肽类肾素抑制剂,它作用于RAS的第一限速步骤,不同于ACEI及ARB;它不含肽链不引起含肽链的其他肾素抑制剂所产生的不良反应。是首个合成的新型非肽类肾素抑制剂。是一种治疗肾素型高血压、安全、有效的口服新药。

血管紧张素的受体及拮抗剂

本文着重介绍了近十余年来关于血管紧张素受体的理论研究及拮抗剂在临床应用方面的某些进展。血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的生物学效是与位于靶细胞质膜上的特异性受体发生反应后产生的,AⅡ-受体反应符合质量作用定律,并受多种因素影响。外源性AⅡ的升压效应受钠负荷和由之影响的内源性AⅡ血浆浓度的调节,这种调节是通过作用于受体产生的。对AⅡ构效关系的深入研究,促成了一系列AⅡ同类物的合成,用以作为AⅡ竞争性拮抗剂,并在高肾素型高血压病的诊断和某些病例的治疗中应用。但迄今合成的这类拮抗剂作用时间短,且对AⅡ受体有部分激动作用,因此,临床应用受到限制。

β-受体阻断药的临床应用

β-受体阻断药目前已广泛用于临床,作为原发性高血压,冠状血管缺血性疾病,和心律失常的治疗药。近年来,对β-受体阻断药的临床药理,和其它药物的相互作用,用药剂量和作用时间等进行了相当深入的研究,已积累了丰富的资料.

老年人高血压病的临床特征与治疗原则

据1973年我国对270263人的血压普查资料,高血压患病率为3.51～10.27%。而且患病率随年龄增加而上升,如20～29岁患病率仅占3.91%,60～69岁则高达17.23%。Howthorne 氏报告英国伦弗鲁地区45～65岁人群中,患高血压病者占15.6%,65岁以上则增至30%。一般认为40岁以上的人比40岁以下的人患病率高3倍以上。这种发病率的增加并非生理现象,因为发病率的增加并不是全体人群的特性,往往集中于某些人群,如巴西的土著印地安人血压并不随年龄增加而递增。老年人由于身体生理机能衰退,患高血压病时有许多特点。