IgA肾病患者使用肾素血管紧张素系统抑制剂的真实世界研究

目的调查根据指南及质控标准应使用肾素血管紧张素系统(RAS)抑制剂治疗的IgA肾病患者RAS抑制剂的实际使用率、用药剂量、治疗效果及未使用的原因。方法选择2019年1月至2023年6月在复旦大学附属中山医院厦门医院诊断为原发性IgA肾病且根据指南和质控标准有RAS抑制剂使用适应证而无禁忌证[尿蛋白定量≥0.5 g/d且肾小球滤过率(eGFR)≥30 ml/min、无肾动脉狭窄或低血压]的患者154例,将其中使用RAS抑制剂且随访资料完整的患者122例,根据是否使用糖皮质激素分为RAS抑制剂联合激素组(52例)、RAS抑制剂组(70例),收集患者的临床资料、肾脏病理及实验室指标,记录患者RAS抑制剂及糖皮质激素使用情况,随访尿蛋白、血清肌酐、eGFR、钾及血压等变化情况并进行统计分析。结果154例患者中有132例使用RAS抑制剂治疗,RAS抑制剂的使用率为85.7%,87.1%的患者使用了标准剂量,3.8%的患者使用了0.5倍剂量,9.1%的患者使用了双倍剂量。无论是否联用糖皮质激素,RAS抑制剂治疗后,患者尿蛋白排泄均较治疗前下降[0.30(0.15,0.66)g/d vs.1.83(1.21,2.37)g/d,0.33(0.20,0.61)g/d vs.1.05(0.70,1.63)g/d](P<0.05),eGFR维持稳定。未使用RAS抑制剂的患者22例,其中10例因轻中度肾功能不全未用药,5例因合并急性肾损伤(AKI)未使用,4例因基础血压<100/60 mmHg未使用,1例因高钾血症未使用。结论RAS抑制剂可减少IgA肾病患者尿蛋白排泄,大部分IgA肾病患者能遵循指南使用RAS抑制剂治疗,未用药的主要原因是轻中度肾功能不全和基础血压偏低,严密监测肾功能和血压可能有助于提高RAS抑制剂的使用率。

基于肾素血管紧张素系统的高血压药物治疗研究进展

目前,全球高血压患者人数预计已超过12.8亿。未控制的高血压与心血管疾病密切相关。肾素血管紧张素系统在高血压的发生、发展中起关键作用。本文就该系统的新型降压药物[如GSK2586881、血管紧张素(Ang)(1-7)、AVE0991、Alamandine、C21和β-Pro7AngⅢ]的研究进展作一综述。

血清炎症标记物及肾素血管紧张素反调控轴与心血管疾病相关性的研究进展

心血管疾病已成为我国首要的健康问题,给社会和经济带来严重负担。炎症反应在心血管疾病的发展中起到重要作用,炎症标记物不仅反映动脉粥样硬化斑块的稳定程度,且是冠心病危险因素的重要预测指标。肾素血管紧张素反调控轴可抵消经典轴影响,起到保护心血管的作用。笔者参阅相关文献,就心血管疾病常见的炎症生物标记物:中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、平均血小板体积比(WMR)、骨桥蛋白(OPN)以及肾素血管紧张素系统反调控轴对心血管疾病的作用机制及治疗潜能进行综述。

肾素血管紧张素系统在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中的调控作用

本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DSS组小鼠在饮用水中添加DSS(终浓度为4%)制造小鼠溃疡性结肠炎模型。期间每天记录小鼠体重、粪便性状和粪便隐血情况,并计算疾病活跃指数(disease activity index, DAI)。DSS饮用至第8天,所有小鼠采血后剖检,量取结肠长度,取结肠组织等样品。进行如下试验:1)HE染色观察结肠组织病理变化;2)ELISA法检测血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGFA)及结肠组织中Ang1-7和AngⅡ的含量;3)Western blot检测结肠组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin-coverting enzyme 2, ACE2)、血管紧张素转化酶(ACE)和质膜膜泡关联蛋白(plasmalemma vesicle associated protein, PLVAP)的表达;4)斯皮尔曼相关性分析ACE2、ACE与PLVAP表达变化的相关性以及Ang1-7、AngⅡ和VEGFA含量变化的相关性。结果显示:1)成功建立了DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠表现为体重下降、DAI极显著升高(P<0.01)、结肠极显著缩短(P<0.01)和结肠组织出现明显的病理变化;2)与对照组相比,DSS组小鼠表现肛门明显出血,结肠组织中PLVAP和VEGFA蛋白表达均极显著升高(P<0.01);3)与对照组相比,DSS组小鼠结肠组织中ACE2和ACE表达均极显著上调(P<0.01),Ang1-7和AngⅡ含量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)升高;4)相关性分析显示,ACE2、ACE的表达变化和PLVAP表达变化呈正相关,Ang1-7、AngⅡ含量变化与VEGFA含量变化也呈正相关。以上结果表明,DSS致小鼠结肠炎症过程中小鼠结肠血管屏障受损,结肠局部RAS均处于激活状态,ACE/AngⅡ通路的激活占优势,提示:AngⅡ参与了结肠炎小鼠肠-血屏障的损伤过程。通过激活ACE2或过表达ACE2,增强其对AngⅡ的降解作用以缓解肠-血屏障的损伤,可能是治疗或缓解溃疡性结肠炎的一个新的思路或途径。

肾素血管紧张素系统与肠道菌群联系的文献计量学分析

目的应用文献计量学工具探讨肾素血管紧张素系统(RAS)与肠道菌群(GM)的联系,挖掘本领域内最重要和新颖的文章,并客观总结该领域内的研究热点。方法在Web of Science(WoS)数据库中收集2014~2022年所有关于RAS和GM相关的文献。使用CiteSpace和VOSviewer等工具对收集的文献进行计量学分析。结果2014~2022年期间,共有62个国家(地区)、910个机构、2599名作者参与了464篇文章的撰写。这些文章被发表在255本期刊上。共现次数大于10次的参考文献共有176篇。近年来,在GM与RAS领域内,相关研究数量呈上升趋势,逐渐成为研究热点。美国是发文量最多的国家,且较早参与该领域研究。Hsu、Tain、Raizada、Yang等人在本领域内为权威性作者。心血管期刊、生化与分子生物学期刊和营养学期刊是纳入本领域文章最多的期刊。该领域内出现次数最多的关键词包括高血压、新型冠状病毒(SARS-CoV2)、膳食纤维、疾病和健康的发育起源、三甲胺氧化物、慢性肾脏病和炎症等。结论应用文献计量学工具归纳出的本领域研究热点包括RAS与GM之间的联系、RAS与SARS-CoV2相互影响、疾病和健康的发育起源、抗高血压肽和高盐饮食等。

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心室重构及肾素血管紧张素醛固酮系统的影响

目的探讨红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心室重构及肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的影响。方法选取SD大鼠行腹主动脉缩窄法制作心力衰竭模型,8 w后取存活的80只模型大鼠随机分为模型组和红景天苷高、中、低剂量组(n=20),红景天苷高、中、低剂量组分别接受24、12、6 mg/kg灌胃处理,每天1次,连续8 w。同时选取20只仅开腹而不结扎的大鼠作为假手术组,假手术组和模型组每天以等量蒸馏水灌胃。比较各组大鼠的超声心动图指标〔左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)〕、心室重构相关指标〔心脏指数(CI)、左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)及心肌羟脯氨酸〕和RAAS指标〔肾素(PRA)、血管紧张素(Ang)Ⅱ和醛固酮(ALD)〕的水平。结果与假手术组比较,模型组的LVEDD、LVESD、CI、LVMI、CVF、PVCA、羟脯氨酸含量及RAAS指标均升高,LVEF、LVFS降低,以上提示造模成功,模型大鼠发生心力衰竭、心室重构及RAAS激活。红景天苷高、中、低剂量组LVEDD、LVESD、心室重构及RAAS相关指标均低于模型组(P<0.05),LVEF、LVFS均高于模型组(P<0.05)。红景天苷处理的大鼠中,仅高剂量组的羟脯氨酸含量与假手术组的无差异(P>0.05)。结论红景天苷能改善心力衰竭大鼠的心功能及心室重构,可能与其改善RAAS激活有关,且以上改善效应与红景天苷的剂量有关。

初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系

目的:探讨初诊的2型糖尿病患者胰岛素抵抗与肾素血管紧张素醛固酮系统(RASS)的关系,为糖尿病合并有高血压病的患者提供最佳的治疗方案。方法:初诊的90例2型糖尿病患者根据性别分层后以有无高血压病史分成合并组和非合并组,前者再根据服降压药的情况分成未服药组、服钙通道阻滞剂(CCB)组、服血管紧张素受体拮抗剂(ARB)组。结果:女性合并有高血压病组IAI、肾素及血管紧张素Ⅱ水平高于非合并组。服降压药者血压明显较未用药者低,女性组中服用ARB的收缩压较服用CCB者更低。Pearson相关分析显示女性组中HOMA-IR与血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平呈正相关,IAI与血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平呈负相关。结论:在初诊的2型糖尿病女性患者中RASS参与胰岛素抵抗的发生发展,因此首选RASS拮抗剂有助于更好地控制血糖。

急性压力超负荷后心肌cAMP与肾素血管紧张素系统活化的关系

为阐明急性压力超负荷后心肌细胞内cAMP浓度升高和心肌肾素血管紧张素系统活化之间是否存在内在因果联系 ,用腹主动脉缩窄的方法建立急性压力超负荷大鼠模型。发现在术后 1h心肌组织中血管紧张素转换酶 (ACE)mRNA及蛋白表达均显著增加 ,ACE活性及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量也明显升高 ,并持续在高水平。同时 ,心肌组织cAMP含量于术后 0 5h明显增加 ,术后 5d时达峰值 ,术后 3 0d降至正常。在心肌细胞培养的基础上 ,用异丙肾上腺素 (ISO)刺激培养心肌细胞 ,升高细胞内cAMP浓度 ,发现 0 0 1μmol/LISO即可刺激心肌细胞使ACEmRNA及蛋白表达显著增加 ,并使ACE活性和AngⅡ含量增加。在体和离体实验结果提示 。

体外模拟局部肾素血管紧张素系统对心肌纤维化的影响

目的建立局部肾素血管紧张素系统(RAS)对大鼠心肌纤维化影响的体外模型。方法原代培养新生大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞,用RT-PCR鉴定两种细胞RAS各组分在基因水平的表达。从RAS各组分蛋白代谢的角度,采用依那普利阻断心肌细胞血管紧张素转换酶(ACE),放免法观察培养基中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)量的变化,结合Western blotting验证ACE2的存在,确定心肌细胞局部RAS各组分在蛋白水平的存在。以Transwell共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞,构建局部RAS影响心肌纤维化的体外模型。结果在心肌细胞中检测到RAS各组分基因的表达,但在成纤维细胞中未发现肾素和ACE2的表达;对心肌细胞采用依那普利干预后AngⅡ呈剂量依赖性下降,10-7mol/L组[(36.24±3.27)pg/mL]与对照组[(44.08±0.76)pg/mL]有显著差异(P<0.05);Western blotting证实心肌细胞在蛋白水平有ACE2的表达。结论心肌细胞能够单独形成局部RAS;而成纤维细胞因为不能生成肾素和ACE2,则本身不能形成局部RAS。以Transwell体外共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞能够建立一个用于研究局部RAS对心肌纤维化影响的体外模型。

动脉粥样硬化与肾素血管紧张素系统及纤溶系统的关系

目的 探讨动脉粥样硬化斑块与肾素血管紧张素系统 (RAS)和纤溶系统之间的关系。方法 根据超声检查和冠状动脉造影将 78例受试者分为正常组 (A组 )和动脉粥样硬化组 (B组 )。检测血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂。结果 A组和B组AngII分别为 (3 2 .68± 13 .85 ) pg/ml和 (3 6.96± 3 0 .2 )pg/ml,Ald分别为(0 .2 1± 0 .0 6) pg/ml和 (0 .2 4± 0 .0 4) pg/ml ,PAI 1分别为 (0 .5 1± 0 .17)AU/ml和 (0 .5 9± 0 .14 )AU/ml ,两组测值均存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;t PA分别为 (0 .3 3± 0 .12 )IU /ml和 (0 .3 5± 0 .15 )IU /ml(P >0 .0 5 )。结论 动脉粥样硬化斑块形成患者血液中的RAS和纤溶系统分泌异常。

纤维胆道镜联合腹腔镜治疗肝外胆管结石的效果及对炎症因子与肾素血管紧张素系统活性的影响

目的:探讨纤维胆道镜联合腹腔镜治疗肝外胆管结石的效果及对炎症因子与肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)活性的影响。方法:采用多中心、双盲、随机、双模拟与平行对照前瞻性方式对2018年1月至2019年12月郑州市第七人民医院收治的98例肝外胆管结石患者进行研究。以随机数字表法将98例患者均分为研究组与对照组。研究组行纤维胆道镜联合腹腔镜治疗,对照组行常规腹腔镜手术治疗。比较两组的手术成功率、1年内的复发率、术中与术后情况(手术时间、术中失血量、住院时间)、术前与术后血清炎症因子指标[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6]与RAS活性指标[血管紧张素1-7(Ang1-7)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)],以及术后并发症情况。结果:研究组手术成功率高于对照组(97.96%vs83.67%;P<0.05),1年内复发率低于对照组(4.08%vs18.37%;P<0.05)。两组手术时间差异无统计学意义(P>0.05);研究组术中失血量、住院时间均低于对照组(P<0.01)。术后研究组TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于对照组(P<0.01),Ang1-7、AngⅠ、AngⅡ水平低于对照组(P<0.01)。研究组术后并发症发生率低于对照组(2.04%vs16.33%,P<0.05)。结论:纤维胆道镜联合腹腔镜治疗肝外胆管结石效果显著,可以有效改善患者的炎症因子与RAS活性,具有创伤小、利于恢复、疗效可靠、安全性佳等优势,适于临床推广。

增强型体外反搏对冠心病患者肾素血管紧张素系统的影响

【目的】通过观察冠心病患者在增强型体外反搏 (EECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统的变化 ,探讨EECP防治冠心病的机制。【方法】 2 0例 1个月内发生心肌梗塞或心绞痛的患者进行EECP治疗 ,于第 1次反搏前 10min内、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。 17例健康体检者为对照。用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ )浓度及血管紧张素转换酶 (ACE)活性。【结果】冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高 ,随后持续下降 ,1个疗程后 ,ACE降至反搏前水平 ;2个疗程后 ,AⅡ降至反搏前水平 ;3个疗程后 ,肾素活性降至反搏前水平 ,ACE降至正常水平 ,AⅡ低于反搏前 ,但仍高于正常水平。【结论】体外反搏对肾素血管紧张素系统的不同环节起抑制作用 ,这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。

多囊卵巢综合征患者肾素血管紧张素与雄激素及胰岛素抵抗的相关性

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者肾素血管紧张素与雄激素及胰岛素抵抗的相关性。方法选择PCOS患者和正常对照组妇女各40例,检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素、血糖和性激素水平。结果①F-G评分、LH/FSH比值、T、PRA和AngⅡ浓度,空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(Homa IR)、胰岛素分泌指数(Homaβ)显示,PCOS组>对照组(P<0.05);②PCOS组PRA与月经周期、AngⅡ、LH/FSH、T、FINS、Homa IR、Homaβ、β细胞功能评定指数(MBCI)呈正相关性(分别为r=0.40,0.44,0.37,0.35,0.50,0.42,0.48,0.38,P<0.05);AngⅡ与月经周期、LH/FSH比值、T呈正相关(分别r=0.34,0.32,0.42,P<0.05);AngⅡ与FSH呈负相关(r=-0.36,P<0.05)。结论①多囊卵巢综合征存在肾素-血管紧张素-雄激素级联亢进;②RAS亢进可能参与PCOS胰岛素抵抗和生育障碍的发生。

肾素血管紧张素系统抑制剂对长期腹膜透析患者腹膜纤维化和残余肾功能的作用

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和(或)血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)在长期腹膜透析患者中的作用。方法选择山东大学附属省立医院腹膜透析中心68例新腹膜透析患者,分为两组:ACEI/ARB组39例,对照组为未使用ACEI/ARB药物,共29例。观察期12个月,观察开始和结束时均行腹膜平衡实验(peritoneal equilibration tests,PET)。酶联免疫法(ELISA)检测PET前过夜腹透液中的纤维粘连蛋白(fibronectin,Fn)、转化生长因子(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和水通道蛋白(aquaporin1,AQP1)。结果两组患者基础临床参数没有明显差别。整个研究过程中两组腹膜炎的发生率没有明显差别。ACEI/ARB组和对照组的残余肾功能[(4.7±1.9)ml/min和(4.6±2.0)ml/min]在起始时没有明显差别,12个月后两组的残余肾功能分别降低为(3.17±1.35)ml/min和(2.78±1.41)ml/min,差异有统计学意义(P=0.014)。两组的透析液葡萄糖浓度(4h)比值(D4/D0)都表现为轻微的下降,但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。与ACE/ARB组比较,12个月后对照组的透析液/血清肌酐(4h)比值(D/Pcr)升高的速度明显增加,△D/Pcr分别为(0.08±0.031)和(0.152±0.033),超滤量也显著性降低,超滤量分别为(-87.517±42.611)ml/4h和(-161.825±61.414)ml/4h,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组过夜腹透液中除AQP1外,TGF-β1,FN和VEGF表达明显增加(P<0.05),而ACE/ARB组没有显著性变化。结论在长期腹膜透析患者中肾素血管紧张素系统抑制剂可降低超滤量和残余肾功能下降的速度,抑制腹膜纤维化的发生和发展,在抗腹膜生硬化和保护腹膜功能上起到了积极的作用。

肾素血管紧张素系统基因多态性与低肾素性高血压的相关性研究

目的研究肾素血管紧张素(RAS)系统REN基因C-5312T、AGT基因A-20C和M235T、AGTR1基因A1166C、CYP11B2基因T-344C5种多态性与低肾素性高血压(LRH)的相关性。方法采用MALDI-TOF质谱检测技术对137例LRH患者和245例正常肾素高血压(NRH)患者进行5个基因多态性分型和相关性分析。结果发现LRH组较NRH组收缩压、血钠、24小时尿钠明显升高、血清高密度脂蛋白显著下降、左室重量指数明显增高。CYP11B2基因-344C等位基因频率在LRH组显著高于NRH(0.36vs0.26,P=0.003)。校正年龄、性别、体重指数后,-344C等位基因携带者LRH易感性增加(显性模式:OR=1.93,95%CI1.23-3.01,P=0.004),而其他基因多态性基因型和等位基因频率在两组间均无显著差异(P均>0.05)。CYP11B2基因C等位基因携带者与TT基因型相比,有更低的血浆肾素活性和尿醛固酮水平(P均<0.05)。结论 CYP11B2基因T-344C多态与LRH的易感性相关。

大鼠非酒精性单纯性脂肪肝中肾素血管紧张素系统两条通路的相互作用研究

本试验探讨了肾素血管紧张素系统(RAS)中ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang1-7/MasR两条通路在大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)中肝损伤的相互拮抗作用。将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给洛伐他汀50 mg·(kg·d)^-1,6周后采集大鼠血液并安乐死,取肝组织。测定各组大鼠血清中TG、ALT、AST的含量;测定肝组织中·OH、TNOS、SOD、T-AOC酶活性;ELISA法测定组织匀浆中AngⅡ、Ang1-7及炎症因子的含量;蛋白印迹分析肝组织ACE、ACE2、AT1R、MasR蛋白水平;HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示:模型组肝指数显著升高(P<0.05),血清TG、AST和ALT含量极显著升高(P<0.01),肝细胞表现脂肪变性,肝组织中氧化应激、炎症因子释放显著增强;ACE、AT1R蛋白表达及AngⅡ、Ang1-7含量显著升高(P<0.05或P<0.01),ACE2与MasR的蛋白表达明显降低(P<0.05),ACE/ACE2比值极显著升高(P<0.01),用药组改善氧化应激及炎症损伤,并通过下调ACE/AngⅡ/AT1R通路改善肝组织损伤。高脂饲喂6周可诱导大鼠发生单纯性脂肪肝,肝局部RAS系统两条通路均处于激活状态,ACE/AngⅡ/AT1通路异常激活,导致肝组织氧化应激、炎症反应,而ACE2/Ang1-7/MasR通路具有与前者相反的作用。试验结果提示:肝产生的内源性ACE2在外源性刺激物诱导肝损伤时,可能通过介导Ang1-7/MasR通路的激活在非酒精性单纯性脂肪肝的预防中发挥重要作用。

糖尿病大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统活性的变化

近年来,糖尿病性心肌病变日渐受到关注,心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对糖尿病心肌病变可能有着重要作用.本文选用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,观察糖尿病大鼠心肌组织RAS活性变化以及血管紧张素转化酶抑制剂开搏通对其影响.

体外反搏对冠心病患者肾素血管紧张素系统的影响

目的:观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者治疗前后肾素血管紧张素系统的变化,探讨EECP防治冠心病的机制。方法:20例冠心病患者接受EECP治疗,于反搏前、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度及血管紧张素转换酶(ACE)活性。17例健康体检者为对照。结果:冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高,随后持续下降,1个疗程后,ACE降至反搏前水平;2个疗程后,AⅡ降至反搏前水平;3个疗程后,肾素活性降至反搏前水平,ACE降至正常水平,AⅡ低于反搏前,但仍高于正常水平。结论:体外反搏对肾素血管紧张素系统起抑制作用,降低AⅡ水平,这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。

肾素血管紧张素系统、胰岛素抵抗与盐敏感性高血压关系的研究进展

盐敏感性高血压(SSHT)在高血压人群中普遍存在,积极降低盐敏感性及治疗SSHT对高血压的防治具有重要的现实意义。以往研究表明,SSHT人群中存在肾素血管紧张素系统(RAS)的异常激活以及胰岛素抵抗(IR),阻滞RAS除了降低SSHT患者的血压,还可以降低其IR程度;而降低IR又可不同程度地降低SSHT患者的血压,提示RAS、IR与SSHT密切相关。然而,以往对三者间的关系研究多局限于其中两者,如RAS与SSHT的关系,以及IR与SSHT的关系,但对三者之间的关系认识较少。该文对RAS、IR以及SSHT多个环节的联系进行综述。