2型糖尿病患者肾素血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与瘦素、白介素6的相关性

目的分析2型糖尿病患者肾素血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AGTR1)A10208G位点多态性与瘦素(LEP)、白介素6(IL-6)的关系。方法 PCR-RFLP法检测105例伴有肥胖的2型糖尿病患者(DM-O组)、22例不伴肥胖的2型糖尿病患者(DM-N组)及224例健康人(NC组)AGTR1基因A10208G位点多态性,并测定相应指标进行分析。结果 (1)DM-O组AG+GG基因型分布和等位基因频率显著高于NC组;(2)DM-O组、DM-N组携A等位基因患者LEP显著高于携G患者。结论AGTR1基因A10208G位点多态性与伴有腹型肥胖的2型糖尿病存在相关性;LEP抵抗可能是未发生AGTR1基因A10208G位点A→G突变的2型糖尿病重要发病因素之一。

急性心肌梗死患者肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)的变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测30例心肌梗死患者PRA、AngⅡ和ALD血清含量并与正常对照组35例比较。结果急性心肌梗死组PRA、AngⅡ和ALD明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论 RASS参与心肌梗死的发生和发展,测定PRA、AngⅡ和ALD可作为判断病情的一个指标,有助于心肌梗死的早期诊断和治疗。

重型肝炎患者血浆内皮素、心钠素、肾素-血管紧张素Ⅱ测定

目的:测定重肝患者血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、肾素(PRA)、血管紧张素(AT-Ⅱ)含量,探讨他们水平变化的机制和意义. 方法:用放射免疫法检测38例重肝患者和30例正常对照血浆ET,ANP,PRA,AT-Ⅱ含量. 结果:重肝组血浆PRA,AT-Ⅱ,ANP均显著高于正常对照(P<0.05),ET显著低于正常对照(P<0.05),急重肝、亚重肝、慢重肝血浆PRA,AT-Ⅱ,ANP,ET水平均接近,重肝患者ANP与ET、AT—Ⅱ,ET与AT—Ⅱ之间无显著相关. 结论:重肝患者存在ET,ANP,PRA,AT—Ⅱ释放、代谢和调控紊乱,从而引起他们的含量变化,但与重肝病程无关.

先天性心脏病合并肺动脉高压手术前后血浆内皮素和肾素—血管紧张素Ⅱ变化以及相互关系

目的监测先天性心脏病合并肺动脉高压患者手术前后血浆肾素-血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度变化,探讨肾素-血管紧张素Ⅱ和内皮素与肺动脉压力的关系,以及肾素-血管紧张素Ⅱ与内皮素的相互关系。方法随机选取2008年6月至2009年4月北京大学深圳医院心血管外科24例先天性心脏病患者作为研究对象,术前麻醉经中心静脉留置漂浮导管测定肺动脉压力,并根据肺动脉压力将其分为三组,先天性心脏病无肺动脉高压组,轻度肺动脉高压组以及度肺动脉高压组各8例。检测各组患者术前,术后及康复出院时血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ以及内皮素浓度并进行相关性统计分析。结果 1、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆内皮素浓度测值分别为(32.9±5.8),(42.8±4.9),(60.8±15.4);经线性相关回归分析,先心病合并肺高压内皮素与肺动脉压力两者之间呈正相关。2、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆肾素浓度测值分别为(3211.7±1241.2),(4569.9±1155.2),(6989.0±990.1);经线性相关回归分析,先心病合并肺高压肾素与肺动脉压力两者之间呈正相关。3、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆血管紧张素Ⅱ浓度测值分别为(44.6±12.9)、(64.1±9.9)、(69.0±10.9);经线性相关回归分析,先心病合并肺高压血管紧张素Ⅱ与肺动脉压力两者之间呈正相关。4、利用线性相关统计学方法得知,在中重度肺动脉高压患者组肾素以及血管紧张素Ⅱ与内皮素呈正相关。结论先天性心脏病合并肺动脉高压时,肺动脉压力达到一定程度时,血浆内皮素浓度与肾素-血管紧张素Ⅱ浓度之间呈正相关,两者之间有相互促进的作用。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对梗死心肌肌腱蛋白分布的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1,AT2)拮抗剂对梗死心肌基质金属蛋白酶(MMPs)及细胞外基质肌腱蛋白(tenascin-c,TN-C)的调节作用。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7d起分别用安慰剂、AT1受体拮抗剂缬沙坦10mg/(kg.d)、AT2受体拮抗剂PD12331930mg/(kg.d)。术后7d放免法检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔(IS)心肌组织基质金属蛋白酶MMP-2,3,9、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达,免疫荧光检测LVFW、IS、RV心肌TN-C的分布。结果与假手术组相比,术后7d手术组、缬沙坦组及PD123319组IS和LVFW的MMP-2,3,9水平显著增加,TIMP-1水平显著减少(P<0.01);TN-C在RV心肌组织及假手术组中不表达,在手术组和PD123319组IS和LVFW中表达增强,缬沙坦组表达较弱。结论AngⅡ参与梗死心肌组织的重构,通过AT1作用于MMPs,调节细胞外基质TN-C等,AT1受体拮抗剂的心脏保护作用与其抑制MMPs及TN-C有关。

高血压合并抑郁症患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮及心率变异性水平变化的分析

目的探究肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮及心率变异性水平在高血压合并抑郁症患者中的变化。方法选取2018年5月~2019年6月广西壮族自治区脑科医院(以下简称"我院")51例高血压患者,依据有无合并抑郁症分为高血压合并抑郁症组(21例)及单纯高血压组(30例),另选我院同期健康人群30名作为对照组。检测分析三组人群血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮浓度及心率变异性指标[正常相邻RR间期标准差(SDNN)、相邻RR间期差值均方的平方根(RMSSD)、相邻RR间期>50 ms的百分比(PNN50)]。结果高血压合并抑郁症组及单纯高血压组的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平高于对照组,且高血压合并抑郁症组肾素、醛固酮水平高于单纯高血压组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压合并抑郁症组和单纯高血压组SDNN、RMSSD、PNN50均高于对照组,且高血压合并抑郁组低于单纯高血压组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压合并抑郁症及单纯高血压患者肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平明显升高,心率变异性水平降低,且高血压合并抑郁症患者变化幅度更大。肾素-血管紧张素系统和自主神经功能紊乱的共同作用可能是高血压合并抑郁症的病理生理机制。

比较高通量透析器与普通透析器对血液透析患者肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮清除的关系

目的观察高通量透析器与普通透析器对血液透析高血压患者肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮(RAAS)清除情况。方法选取在北京首都国际机场医院血液透析中心长期接受维持性血液透析治疗的高血压患者20例,自身比较使用高通量透析器与普通透析器对患者RAAS清除情况,并检测透析前后血压,分析两种透析模式对血压的影响。结果使用高通量透析器与普通透析器对患者肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮(RAAS)清除无差异,对血压影响无差异。结论不同透析方式对RAAS清除有影响,但与通量关系不大,与透析器材料有关。单靠改变使用高通量透析器清除患者RAAS,控制血压力度较弱,还需要依靠肾素血管紧张素酶抑制剂(ACEI)或肾素血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及超滤脱水作用。

肾素血管紧张素转换酶抑制剂/受体阻滞剂对高血压伴心房颤动患者血清结缔组织和碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的探究肾素血管紧张素转换酶抑制剂/受体阻滞剂(ACEI/ARB)治疗是否影响高血压伴心房颤动(AF)患者血清结缔组织生长因子(CTGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平。方法回顾分析2010年9月至2012年2月中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科收治的高血压病例,将高血压伴AF患者85例以及窦性心律(简称窦律)患者54例按是否接受ACEI/ARB治疗分成窦律对照组26例、治疗组28例以及AF对照组42例和治疗组43例,测定血清中CTGF、bFGF水平。结果 AF对照组血清CTGF、bFGF均显著高于窦律对照组(P均<0.05);窦律对照组与治疗组间血清CTGF、bFGF差异均无统计学意义(P均>0.05);AF治疗组血清CTGF、bFGF均明显低于对照组(P均<0.05)。结论高血压伴AF患者血清CTGF、bFGF均升高,ACEI/ARB治疗可降低其CTGF和bFGF水平。

桃核参术汤对大鼠肝纤维化形成过程中AngⅡ1型受体mRNA表达的影响

目的通过建立二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化模型,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾素-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)mRNA表达在大鼠肝纤维化形成过程中的动态变化,观察桃核参术汤对DMN致大鼠肝纤维化形成的干预作用。方法采用DMN诱导的大鼠肝纤维化模型,给予大鼠1%的DMN(1mL/kg体重,1次/d,每周连续3d,共4周)腹腔注射。防治组同时用桃核参术汤干预治疗。模型组和防治组在开始注射DMN后的第14天、第28天、第42天处死动物,取肝组织备用。用RT-PCR法检测AT1RmRNA的表达变化。结果与各模型组比较,防治组大鼠肝组织的AT1RmRNA表达水平均显著降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论桃核参术汤可以降低DMN大鼠肝组织的AT1RmRNA表达水平。

果糖喂养SHR大鼠致胰岛素抵抗与RAAS相关性实验研究

目的 探讨自发性高血压大鼠 (SHR)给予果糖喂养后所致胰岛素抵抗与肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的相关性。方法 以果糖喂养 10周龄SHR大鼠 8周造成胰岛素抵抗 ,检测收缩压(SBP) ,空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和醛固酮(Ald)水平 ,分别与对照组对比。结果 果糖喂养组的SBP、FINS、PRA、AngⅡ、Ald均高于对照组SHR ,但胰岛素敏感指数 (ISI)则明显降低 (P <0 0 5 )。AngⅡ与Ald都与胰岛素抵抗 (包括与空腹 ,30分钟 ,6 0分钟胰岛素和胰岛素面积的对数正相关 ,与ISI负相关 )有关 ,且二者与胰岛素抵抗的相关性均有其独立性 ,AngⅡ与IR的相关性更强。 结论 果糖喂养后的SHR大鼠所致胰岛素抵抗与肾素 -血管紧张素

他汀和肾素-血管紧张素抑制剂对预防心房颤动射频消融术后复发有效性的Meta分析

目的:评估他汀和肾素-血管紧张素抑制剂对预防心房颤动(房颤)消融术后房颤复发的有效性。方法:检索数据库(PubMed、Embase和Cochrane Library)已经公开发表的国内外关于他汀或肾素-血管紧张素抑制剂预防房颤消融术后房颤复发的文献,按纳入与排除标准筛选文献,并通过Cochrane风险偏倚评估对纳入文献的质量进行评估。利用Revman5.3软件对文献进行综合分析。结果:最终纳入与他汀相关文献6篇,共897例研究对象,试验组与对照组间房颤复发率无显著差异(P=0.88,OR:0.98,95%CI:0.72～1.32)。纳入与肾素-血管紧张素抑制剂相关文献9篇,共1 719例研究对象,试验组与对照组间房颤复发率差异有统计学意义(P<0.000 01,OR:0.57,95%CI:0.46～0.72)。结论:口服他汀类药物不能预防房颤消融术后房颤的复发,肾素-血管紧张素抑制剂能够降低房颤消融术后的复发率。

空中晕厥与血浆β-内啡肽、血管紧张素Ⅱ、心钠素关系的探讨

对13例空中晕厥的男性歼击机飞行员进行血浆β-内啡肽(β-EP)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、心钠素(ANP)测定,并与35例健康男性歼击机飞行员对照,结果显示空中晕厥组β-EP、AT-Ⅱ升高,ANP降低,与对照组比较P<0.05～0.005。提示空中晕厥患者肾素-血管紧张素系统功能亢进,机体应激性增高,心脏内分泌功能减低。观察晕厥发生后近期血浆β-EP、AT-Ⅱ、ANP水平对了解此类飞行人员心身活动水平和飞行结论有参考意义。

AGTR1基因A10208G位点多态性与宁夏地区2型糖尿病与健康人的相关性

目的:糖尿病与心血管疾病可能存在着共同的遗传基础,AT1基因可能是心血管疾病与糖尿病共同的候选基因,人类编码AT1受体基因是AGTR1基因。分析2型糖尿病与健康者AGTR1基因A10208G位点多态性与胰岛素抵抗和β细胞功能之间的关系。方法:选择2005-03/2007-03于银川市第一人民医院内分泌科住院新诊断的2型糖尿病患者127例,符合1999年WHO糖尿病诊断标准,男68例,女59例,平均(54.86+11.05)岁,伴有腹型肥胖的2型精尿病患者105例,不伴有腹型肥胖的2型糖尿病患者22例,所有患者均自愿参加本实验,实验经医院伦理委员会批准。健康对照组人群来自宁夏地区的健康志愿者224名,男117名,女107名,平均(56.68+11.39)岁。所有对象均无血缘关系,且两组人群在性别和年龄上均匹配,各项参数之间无统计学意义。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析105例伴有肥胖2型糖尿病患者,22例不伴肥胖的2型糖尿病患者及224例健康对照者AGTR1基因A10208G位点多态性,并测定相应生化指标进行分析。结果:351名受试者均进入结果分析。①腹型肥胖糖尿病组AGTR1基因A10208G位点基因型分布和等位基因频率与健康对照组比较有统计学意义(基因型:x^2=10.85,P<0.01;等位基因:x^2=5.57,P<0.05)。②腹型肥胖糖尿病组携G等位基因患者Homa-IR、Homa-β明显高于非腹型肥胖糖尿病组携G等位基因患者(P<0.05)。结论:①AGTR1基因A10208G位点多态性与2型糖尿病存在相关性,尤其是伴有腹型肥胖的2型糖尿病患者。②AGTR1基因A10208G位点A→G的突变可能参与胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能损伤。

尿激酶对急性心肌梗死患者ERAANPS的影响

目的 观察尿激酶对急性心肌梗死 (AMI)患者血浆 -内皮素 -肾素 -血管紧张素 -心钠素系统(ERAANPS)的影响。方法 用放射免疫法测定AMI患者和正常对照组的血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、心钠素 (ANP)的浓度。结果 与对照组相比 ,AMI后ERAANPS活性明显增强 ;尿激酶可使ET、PRA、ATⅡ浓度升高 ,与对照组相比具有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 急性心肌缺血坏死可激活ERAANPS ;

伲福达结合心理调适对中老年人高血压病的降压疗效

高血压的致病因素目前已知有遗传因素，血脂、血黏度、血中肾素血管紧张素Ⅱ的含量，血管的顺应性等生物学因素外，高血压病变还受多种心理社会因素影响，目前对高血压采用综合的治疗方法越来越受到重视，血压控制不理想，应考虑心理和躯体因素，共同调理高血压的疗效，本文对60例中老年高血压病患者以伲福达结合心理调试的方式进行了研究对比，现报告分析如下。

原发性醛固酮增多症筛查中血浆醛固酮／肾素活性比值的影响因素

血浆醛固酮水平／肾素活性比值（ARR）是筛查原发性醛固酮增多症的实用指标。由于影响肾素和醛固酮分泌的因素众多，ARR切点值变异范围较大，至今仍然是一个缺乏标准化的指标。本文综述这些因素，旨在临床上提高ARR的诊断效力。

超滤浓缩回输对肝硬化腹水患者自然杀伤T细胞及RAAS系统的影响

目的观察超滤浓缩回输对肝硬化腹水患者自然杀伤T细胞(NKT)及RAAS系统的影响。方法将90例肝硬化腹水患者随机分为观察组(n=60)及对照组(n=30),分别给予腹水超滤浓缩回输治疗及常规治疗;比较治疗前后外周血及腹水内NKT细胞及其胞内细胞因子IL-4及IFN-γ含量变化,比较血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的变化。结果治疗前两组患者外周血及腹水NKT、IL-4及IFN-γ均不存在组间差异,治疗后两组患者上述6项指标均较治疗前上升,且治疗后观察组外周血及腹水的NKT及IFN-γ百分含量均显著高于对照组(P<0.05),但IL-4无组间差异。治疗前两组患者的肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮均不存在组间差异。治疗后以上三项指标均呈不同程度下降,且观察组这三项指标较治疗前显著下降(P<0.05),但对照组仅血管紧张素Ⅱ及醛固酮较治疗前显著下降(P<0.05),而肾素无统计学差异。治疗后,观察组肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平均明显低于对照组(P值分别为0.041、0.023及0.035)。相关性分析显示NKT及IFN-γ两者,与肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮三者当中的任意一者均呈负相关性,(r均>0.6,P<0.05)。但IL-4与RAAS指标无相关性(P>0.05)。结论腹水超滤浓缩回输可增强NKT细胞及IFN-γ的活性,抑制RAAS激素活性,提示该方法具有免疫调节作用,是治疗肝硬化腹水患者的一个新机制。

RAAS激活与老年高血压合并抑郁的关系

探讨老年高血压合并抑郁患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的变化及二者之间的关系。入选原发性高血压病患者210例,其中高血压合并抑郁组(80例)、高血压不合并抑郁组(130例),两组检测血糖、血肌酐、血脂等指标,用放射免疫分析法测定血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果两组在性别、年龄、血糖、血脂等方面无统计学差异,高血压合并抑郁组肾素、血管紧张素及醛固酮水平均显著高于高血压不合并抑郁组。高血压合并抑郁组血浆肾素(r=0.283,P<0.01)、血管紧张素Ⅱ(r=0.312,P<0.01)、醛固酮水平(r=0.276,P<0.01)与HAMD量表总分呈正相关。RAAS系统激活与老年高血压合并抑郁关系密切,这对老年高血压合并抑郁患者的治疗提供了一定的临床价值。

调压活络方治疗H型高血压的疗效及机制研究

目的:观察调压活络方治疗H型高血压的疗效,初步探讨其机制。方法:将2015年3月至2016年2月就治的H型高血压患者94例采用随机数字表法分为2组,每组47例,对照组给予依叶片口服,1片/d;治疗组给予依叶片+调压活络方治疗,1剂/d,持续治疗2个疗程。观察2组治疗效果,检测血管活性物质、血液流变学、氧化应激指标及肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮(Renin AngiotensinⅡAldosterone System,RAAS)系统变化。结果:1)治疗组治疗后除了气短、乏力、善忘积分外,其余症候积分及总分下降幅度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2)治疗后治疗组日间收缩压、舒张压及晚间收缩压、舒张压下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后高同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);3)治疗组治疗后RA、AngⅡ低于对照,差异有统计学意义(P<0.05);4)2组治疗后丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);5)治疗组治疗后前列环素(Prostacyclin,PGI2)低于对照组,而血栓素(Thromboxane A2,TXA2)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);6)治疗组治疗后血小板活化因子、血小板凝聚率、全血黏度高切均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:调压活络方可有效控制H型高血压患者血压,改善症状,值得临床推广适用;其机制可能与调节RAAS系统、保护内皮细胞及减少血液黏稠度有关。

螺内酯治疗难治性高血压的有效性和安全性

目的探讨螺内酯治疗难治性高血压的有效性、安全性,从而为临床治疗难治性高血压提供优化方案。方法对改善生活方式的前提下已接受合理、足量的降压方案治疗1个月以上血压仍未达标,明确诊断为难治性高血压患者60例随机分为三组,每组20例,各组在原基础治疗上分别再给予琥珀酸美托洛尔、特拉唑嗪和螺内酯治疗。比较三组治疗前后的血压水平,记录不良事件的发生,并检测服药前后三组肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮和血清钾水平,估算肾小球滤过率(eGFR)。结果治疗后三组血压比较差异有统计学意义(P<0.05)。螺内酯组比美托洛尔组和特拉唑嗪组血压下降更为明显(P<0.05),美托洛尔组与特拉唑嗪组差异无统计学意义(P>0.05)。螺内酯组总有效率高于美托洛尔组和特拉唑嗪组(P均<0.05)。治疗后三组较治疗前肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平均降低(P均<0.05);螺内酯组比美托洛尔组和特拉唑嗪组肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平下降更为明显(P均<0.05),美托洛尔组与特拉唑嗪组相比差异无统计学意义(P>0.05)。三组方案均未发生严重不良反应。结论螺内酯在难治性高血压治疗过程中可通过抑制肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统降低血压,其降压效果优于美托洛尔、特拉唑嗪,临床治疗难治性高血压时可优先选择。