免疫抑制剂加肾素-血管紧张素抑制剂对中度肾衰竭的IgA肾病患者肾保护作用

目的:观察对合并中度肾衰竭的IgA肾病患者在免疫抑制治疗基础上加用肾素-血管紧张素(RAS)抑制剂是否有更好的肾保护作用。方法:回顾性分析39例合并中度肾衰竭(30ml/min≤eGFR≤50ml/min)的IgA肾病患者的临床、病理资料,按是否联用RAS抑制剂(ACEI/ARB)分成联合治疗组(24例)和免疫治疗组(15例)。记录患者治疗前和随访过程实验室结果及临床指标,对肾脏病理进行半定量评分。结果:开始治疗后1年和2年时,两组患者的24h尿蛋白定量、收缩压、舒张压均较治疗前明显下降。开始治疗后1年和2年时,联合治疗组患者的尿蛋白明显低于免疫治疗组。开始治疗的2年内联合治疗组患者肌酐清除率下降较免疫治疗组明显减缓。2年后两组间出现血肌酐50%上升的患者差异明显(联合组29.2%vs免疫治疗组66.7%,P<0.05)。多元逐步回归分析显示未联合RAS抑制剂是患者肾衰竭进展的危险因素。结论:免疫抑制治疗基础上加用RAS抑制剂能进一步改善IgA肾病合并中度肾衰竭患者的肾脏预后。

甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异嗯唑增加接受肾素-血管紧张素抑制剂治疗的患者的高血钾症住院风险

加拿大的一项研究表明，在接受ACEI或ARB治疗的老年患者中，使用甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异嗯唑（TMP—SMZ）比使用其他抗生素的患者，与高血钾症相关的住院治疗的危险性升高近7倍。因此如果临床需要，可考虑使用其他的抗生素。

环硅酸锆钠联合肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗慢性肾脏病的机制和效果的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASi)能够延缓慢性肾脏病(CKD)的进展,但常因易引起高钾血症而受到限制。而新型口服钾结合剂环硅酸锆钠(SZC)与RAASi联合治疗可快速降低CKD患者血钾水平,并改善CKD患者肾功能。然而,两者联合治疗CKD的作用机制尚未完全阐明。因此,本文主要讨论SZC与RAASi在单独使用或联合使用时对CKD的作用机制及治疗效果,旨在为CKD患者提供更优化的治疗方案。

IgA肾病患者使用肾素血管紧张素系统抑制剂的真实世界研究

目的调查根据指南及质控标准应使用肾素血管紧张素系统(RAS)抑制剂治疗的IgA肾病患者RAS抑制剂的实际使用率、用药剂量、治疗效果及未使用的原因。方法选择2019年1月至2023年6月在复旦大学附属中山医院厦门医院诊断为原发性IgA肾病且根据指南和质控标准有RAS抑制剂使用适应证而无禁忌证[尿蛋白定量≥0.5 g/d且肾小球滤过率(eGFR)≥30 ml/min、无肾动脉狭窄或低血压]的患者154例,将其中使用RAS抑制剂且随访资料完整的患者122例,根据是否使用糖皮质激素分为RAS抑制剂联合激素组(52例)、RAS抑制剂组(70例),收集患者的临床资料、肾脏病理及实验室指标,记录患者RAS抑制剂及糖皮质激素使用情况,随访尿蛋白、血清肌酐、eGFR、钾及血压等变化情况并进行统计分析。结果154例患者中有132例使用RAS抑制剂治疗,RAS抑制剂的使用率为85.7%,87.1%的患者使用了标准剂量,3.8%的患者使用了0.5倍剂量,9.1%的患者使用了双倍剂量。无论是否联用糖皮质激素,RAS抑制剂治疗后,患者尿蛋白排泄均较治疗前下降[0.30(0.15,0.66)g/d vs.1.83(1.21,2.37)g/d,0.33(0.20,0.61)g/d vs.1.05(0.70,1.63)g/d](P<0.05),eGFR维持稳定。未使用RAS抑制剂的患者22例,其中10例因轻中度肾功能不全未用药,5例因合并急性肾损伤(AKI)未使用,4例因基础血压<100/60 mmHg未使用,1例因高钾血症未使用。结论RAS抑制剂可减少IgA肾病患者尿蛋白排泄,大部分IgA肾病患者能遵循指南使用RAS抑制剂治疗,未用药的主要原因是轻中度肾功能不全和基础血压偏低,严密监测肾功能和血压可能有助于提高RAS抑制剂的使用率。

肾素-血管紧张素系统在血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用

目的探讨肾素-血管紧张素系统在实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用。方法24只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组和模型组。Morris水迷宫用于评估大鼠学习记忆功能;免疫染色法观察心肌细胞横截面积和间质胶原蛋白分数以评估实验性血管性痴呆引起的心肌改变。检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的浓度,以及心肌中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、AngⅡ、Ang1-7、血管紧张素1型(AT1)受体和Mas受体的蛋白表达水平。结果与假手术组和正常组比较,模型组大鼠存在明显的认知功能障碍(P<0.01)和心肌损伤(P<0.0001)。此外,模型组大鼠心肌中肾素-血管紧张素系统的ACE/AngⅡ/AT1轴上调(P<0.01),而ACE2/Ang1-7/Mas轴下调(P<0.05)。结论实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤可能与肾素-血管紧张素系统失调有关。

肾素-血管紧张素系统阻滞剂联合地尔硫䓬治疗对高血压患者左心室肥厚和心肌缺血的影响

目的探讨高血压治疗中选择肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂联合地尔硫䓬的效果,为提升该疾病的临床治疗效果提供依据。方法选取2021年2月至2023年10月苏州市第九人民医院收治的高血压患者102例,根据随机数字表法分为对照组(51例,给予地尔硫䓬治疗)和观察组[51例,给予RAS阻滞剂(厄贝沙坦)联合地尔硫䓬治疗]。两组患者均治疗2个月。观察对比两组患者临床疗效情况,以及治疗前后血压、超声心动图和动态心电图指标变化。结果观察组患者临床疗效和总有效率较对照组更高;与治疗前比,治疗后两组患者舒张压、收缩压均降低,且观察组均低于对照组;两组患者室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)均明显降低,且观察组较对照组更低;两组患者腋前线与第五肋骨交点导联(MV5)、胸骨右缘第五肋骨导联(MV1)、左肢前线与助马交点导联(AVF)下心肌缺血总负荷(TIB)及总TIB均降低,且观察组均低于对照组(均P<0.05)。结论采用RAS阻滞剂联合地尔硫䓬治疗高血压患者可改善心肌缺血状态,抑制左心室肥厚的发生,在控制血压的同时改善病情及预后,效果确切。

灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响探讨

目的 观察灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 101例高血压合并高脂血症患者为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组(57例)和对照组(54例)。两组均指导健康生活方式,对照组口服苯磺酸氨氯地平、瑞舒伐他汀治疗,治疗组在对照组基础上饮用灵芝调脂茶。比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、RAAS[肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)]。结果 两组治疗后TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显下降, HDL-C水平上升,且治疗组FPG、UA水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后FPG、UA水平与治疗前比较无明显统计学意义(P>0.05);相比对照组,治疗组治疗后TC、TG、LDL-C水平下降更为显著, HDL-C水平上升更为明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后FPG、UA组间比较无明显统计学意义(P>0.05)。两组治疗后FINS及HOMA-IR较治疗前均有下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后FINS(89.51±33.00)pmol/L、HOMA-IR(3.16±1.44)均低于对照组的(104.09±38.76)pmol/L、(3.81±1.67),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA、AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后PRA无显著性差异(P>0.05);对照组治疗后AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA(1.61±0.74)ng/(ml·h)、AngⅡ(87.19±10.05)pg/ml、ALD(112.08±30.85)pg/ml均低于对照组的(2.02±0.32)ng/(ml·h)、(93.08±14.80)pg/ml、(128.25±25.25)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论 灵芝调脂茶治疗高血压合并高脂血症疗效确切,能有效控制血脂,改善HOMA-IR,调节RAAS系统,安全性好,是值得临床广泛使用的中药制剂。

利用受体配体亲和技术筛选黄芩中血管紧张素转换酶2和二肽基肽酶4抑制剂

目的筛选中药黄芩中血管紧张素转换酶2(ACE2)和二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂。方法以ACE2和DPP-4作为靶蛋白,利用受体配体亲和超滤和液质联用技术,对黄芩中与ACE2和DPP-4亲和的化合物进行筛选和分析,以筛选具有同时抑制ACE2和DPP-4的化合物。结果从黄芩中筛选出了5,7,2′,6′-4羟基黄酮、5,7,2′,5′-4羟基-8,6′-二甲氧基黄酮、白杨素-7-O-葡萄糖醛酸苷、黄芩素-6-O-葡萄糖醛酸苷、千层纸素A-7-O-葡萄糖醛酸苷、汉黄芩苷、白杨素、千层纸素A,可以同时亲和抑制ACE2和DPP-4,具有潜在的抗新型冠状病毒的作用。结论从黄芩中筛选出与新型冠状病毒肺炎有关的靶蛋白抑制剂,具备潜在开发价值。

血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合糖皮质激素治疗IgA肾病疗效观察

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)联合糖皮质激素治疗IgA肾病患者的临床疗效。方法选择2019年10月至2022年10月安阳地区医院收治的125例IgA肾病患者为研究对象。将患者随机分为对照组(n=62)和观察组(n=63),对照组患者给予ACEI或ARB类药物治疗,观察组患者在对照组的基础上加用丙酸氟替卡松吸入气雾剂治疗,2组患者均连续治疗3个月。比较2组患者治疗后的效果。分别于治疗前后检测2组患者24 h尿蛋白定量、肾功能指标血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)和血常规指标白细胞计数(WBC)、血红蛋白(HGB)水平、血小板计数(PLT)。记录2组患者治疗期间不良反应发生情况。结果对照组和观察组患者治疗总有效率分别为54.84%(34/62)、84.13%(53/63),观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(χ^(2)=12.669,P<0.05)。治疗前2组患者24 h尿蛋白定量、Scr、GFR比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者治疗前后24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者治疗后24 h尿蛋白定量显著低于治疗前(P<0.05);2组患者治疗后Scr显著低于治疗前,GFR显著高于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组患者24 h尿蛋白定量显著低于对照组(P<0.05);2组患者Scr、GFR比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗前后WBC、HGB、PLT水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗过程中均未出现糖耐量异常、类固醇性糖尿病、血压升高等不良反应。结论丙酸氟替卡松吸入气雾剂联合ACEI或ARB类药物治疗IgA肾病患者,可降低24 h尿蛋白定量,有助于肾功能的改善,疗效显著,且不会对患者造成血液系统损伤,安全性较高。

达格列净联合肾素-血管紧张素系统抑制剂治疗糖尿病肾病的有效性和安全性的Meta分析

目的:基于Meta分析方法,系统评价达格列净联合肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASI)治疗糖尿病肾病(DN)的有效性和安全性。方法:检索中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库、Embase、PubMed和the Cochrane library等数据库自建库起至2022年7月2日的有关达格列净联合RASI治疗DN的临床随机对照研究。按照Cochrane系统评价手册所提供的方法进行文献筛选、数据信息获取和效果评价;通过RevMan 5.4软件对所纳入的文献进行Meta分析。结果:共纳入25篇文献,包含3008例DN患者,其中研究组(达格列净联合RASI)1460例,对照组(单用RASI)1548例。Meta分析结果显示,研究组方案在改善DN患者的24 h尿蛋白定量、其他肾功能指标、炎症因子水平等方面的效果均优于对照组方案,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率的差异无统计学意义(P=0.10)。结论:达格列净联合RASI治疗可明显改善DN患者的肾功能,降低24 h尿蛋白定量和炎症因子等指标水平,且安全性良好。

肾素-血管紧张素系统与中枢神经系统疾病的关联及中医药的干预调控作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在水、电解质和血压动态调控中发挥重要作用。RAS组分也广泛分布在脑组织,参与多种中枢神经系统疾病的病理过程。从血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素1型受体(AT1R)、ACE2-Ang-(1-7)-Mas受体(MasR)双轴,探讨RAS与中枢神经系统疾病(阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、缺血性脑卒中等)的病理机制关联,并总结分析中药及中医非药物疗法基于RAS的靶向干预途径及防治中枢神经系统疾病的效应与作用机制,为中西医结合防治中枢神经系统疾病、中药新药研发提供参考。

葡萄籽原花青素提取物对心肌梗死大鼠肾素-血管紧张素系统及AQP2蛋白表达的影响

目的:探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对心肌梗死大鼠肾素血管紧张素-系统及水通道蛋白2(AQP2)表达的影响。方法:将55只无特定病原体(SPF)级Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为健康组、模型组、辛伐他汀组、GSPE低剂量组及GSPE高剂量组,每组11只。除健康组外其余大鼠均采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死模型,建模成功后,GSPE低剂量组、高剂量组大鼠分别灌胃100 mg/kg、400 mg/kg葡萄籽原花青素溶液,辛伐他汀组灌胃40 mg辛伐他汀溶液。苏木精-伊红(HE)染色后观察心肌组织形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;超声心动图监测心功能;放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮水平;免疫印迹法检测心肌组织中AQP2、B细胞淋巴瘤/白血病2号基因(Bcl-2)及半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白水平。结果:与健康组比较,模型组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)升高,左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组LVEDD、LVESD降低,LVEF、LVFS升高(P<0.05),GSPE低剂量组、GSPE高剂量组间比较差异有统计学意义,而GSPE高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与健康组比较,模型组大鼠AngⅡ、PRA、醛固酮升高(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组AngⅡ、PRA、醛固酮降低(P<0.05)。健康组、模型组、GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组的心肌细胞凋亡率分别为(5.11±0.33)%、(46.22±3.97)%、(28.46±3.77)%、(15.42±2.33)%及(16.34±2.57)%,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与健康组比较,模型组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组、辛代他汀组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平降低,Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论:GSPE对心肌梗死有保护作用,可改善心功能水平,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控AQP2蛋白表达有关。

肾素-血管紧张素系统可预测腹腔镜肾根治术后的急性肾损伤

目的分析患者围术期肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化来探讨腹腔镜根治性肾切除术(LRN)术后急性肾损伤(AKI)的发病机制及其对AKI的预测作用。方法纳入2023年12月至2024年3月解放军总医院第三医学中心接受LRN患者82例,依据国际肾病改善全球预后(KDIGO)标准,根据术后是否发生AKI将患者分为AKI组(n=57)和非AKI组(n=25)。在术前、术后24 h留取血液、尿液标本,检测RAS常规通路尿醛固酮,RAS非常规通路血浆血管紧张素转换酶2(ACE 2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)、核因子E2相关因子-2(Nrf-2)和IL-10水平,分析其与AKI发生的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析术后AKI的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对AKI的预测价值。结果LRN术后AKI的发生率为69.5%。AKI组术后24 h尿醛固酮水平显著高于非AKI组(P=0.022),血浆ACE 2、Ang1-7、Nrf-2、IL-10水平显著低于非AKI组(P<0.05)。相关分析显示,术后24 h尿醛固酮水平与AKI成正相关(P=0.029)、与eGFR成负相关(P=0.007),血浆ACE 2、Nrf-2、IL-10水平与AKI成负相关(P<0.05)、与eGFR成正相关(P=0.029,P=0.013,P=0.008)。单因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI发生的危险因素(OR=1.01,95%CI 1.00~1.001,P=0.026),血浆ACE2、Ang1-7、Nrf-2和IL-10是AKI发生的保护因素(OR=0.98,95%CI 0.97~0.998,P=0.030;OR=0.98,95%CI 0.96~0.998,P=0.041;OR=0.99,95%CI 0.99~0.999,P=0.023;OR=0.99,95%CI 0.97~0.999,P=0.044)。多因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI的独立危险因素(OR=1.002,95%CI 1.000~1.004,P=0.030),血浆Nrf-2是AKI的独立保护因素(OR=0.999,95%CI 0.999~1.000,P=0.042),曲线下面积(AUC)分别为0.651和0.679;联合分析非常规通路各个指标,AUC为0.758,联合分析醛固酮和非常规通路各个指标,AUC为0.788。结论AKI患者术后24 h RAS常规通路活性增强,非常规通路活性减弱,RAS系统可能通过影响eGFR参与了AKI的发生;醛固酮联合非常规通路各指标可用于预测LRN术后AKI。

肾素血管紧张素系统在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中的调控作用

本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DSS组小鼠在饮用水中添加DSS(终浓度为4%)制造小鼠溃疡性结肠炎模型。期间每天记录小鼠体重、粪便性状和粪便隐血情况,并计算疾病活跃指数(disease activity index, DAI)。DSS饮用至第8天,所有小鼠采血后剖检,量取结肠长度,取结肠组织等样品。进行如下试验:1)HE染色观察结肠组织病理变化;2)ELISA法检测血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGFA)及结肠组织中Ang1-7和AngⅡ的含量;3)Western blot检测结肠组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin-coverting enzyme 2, ACE2)、血管紧张素转化酶(ACE)和质膜膜泡关联蛋白(plasmalemma vesicle associated protein, PLVAP)的表达;4)斯皮尔曼相关性分析ACE2、ACE与PLVAP表达变化的相关性以及Ang1-7、AngⅡ和VEGFA含量变化的相关性。结果显示:1)成功建立了DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠表现为体重下降、DAI极显著升高(P<0.01)、结肠极显著缩短(P<0.01)和结肠组织出现明显的病理变化;2)与对照组相比,DSS组小鼠表现肛门明显出血,结肠组织中PLVAP和VEGFA蛋白表达均极显著升高(P<0.01);3)与对照组相比,DSS组小鼠结肠组织中ACE2和ACE表达均极显著上调(P<0.01),Ang1-7和AngⅡ含量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)升高;4)相关性分析显示,ACE2、ACE的表达变化和PLVAP表达变化呈正相关,Ang1-7、AngⅡ含量变化与VEGFA含量变化也呈正相关。以上结果表明,DSS致小鼠结肠炎症过程中小鼠结肠血管屏障受损,结肠局部RAS均处于激活状态,ACE/AngⅡ通路的激活占优势,提示:AngⅡ参与了结肠炎小鼠肠-血屏障的损伤过程。通过激活ACE2或过表达ACE2,增强其对AngⅡ的降解作用以缓解肠-血屏障的损伤,可能是治疗或缓解溃疡性结肠炎的一个新的思路或途径。

血管紧张素转化酶抑制剂治疗肝纤维化的研究进展

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的重要环节。临床研究实验表明,血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors,ACEI)具有良好的抗纤维化效果。本文主要从肾素-血管紧张素系统、肝细胞凋亡、肝星状细胞激活、细胞外基质降解、氧化应激以及相关信号通路等肝纤维化发生机制简要介绍ACEI如何影响肝纤维化的进程,以期为肝纤维化的治疗提供新思路。

肾素-血管紧张素系统抑制剂联合羟氯喹治疗IgA肾病的疗效及肾保护作用影响分析

目的:探讨肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASI)联合羟氯喹治疗IgA肾病的疗效及肾保护作用影响。方法:研究对象选择为2018年1月至2022年12月期间收治的IgA肾病患者共84例,采用简单随机分组法将研究对象分为对照组(42例)和观察组(42例),对照组患者服用RASI,观察组在对照组的基础上服用硫酸羟氯喹片,观察时间为3个月。比较两组患者的临床疗效。比较两组患者治疗前后肾功能指标及治疗安全性情况。结果:观察组治疗总有效率为92.86%,高于对照组76.19%(P<0.05);治疗后两组24-UPro水平低于治疗前(P<0.05),Scr水平高于治疗前(P<0.05),治疗后观察组血清24-UPro含量与治疗前的差值明显大于对照组(P<0.05),治疗后观察组血清Scr水平与治疗前的差值和UA水平与治疗前的差值比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者不良反应的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肾素-血管紧张素系统抑制剂联合羟氯喹对于IgA肾病患者疗效较好,有助于控制蛋白尿、保护肾脏,维持肾功能稳定。

血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的文献计量学分析

目的:通过可视化方法分析Web of Science数据库中关于血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗高血压领域的研究热点和趋势,以期为今后研究提供方向。方法:使用Web of Science数据库进行检索,检索式为(((angiotensin converting enzyme inhibitors OR ACE inhibitors)OR ACEI))(Topic)AND hypertension(Topic)AND article OR review(Document Type),检索时限2010—2021年。通过GraphPad Prism 8.02软件进行发文量趋势分析;运用VOS-viewer软件进行合著分析(国家、机构)、共被引分析(作者、参考文献)和关键词共现分析。结果:共纳入4845篇文献进行分析,结果显示近12年的发文量以2018年最低(326篇),整体呈先降后升趋势;发文量最多的期刊是Hypertension(113篇,2.33%);发文量最多的国家是美国(1378篇,28.44%);发文量最多的机构是Harvard University(133篇,2.75%);被引频次位居第1位的作者是Yusuf Salim(被引频次1399次);质量较高的前10篇文献总被引频次高达2955次;将出现频次超过50次的195个关键词进行聚类分析得出4个方向:ACEI治疗高血压的作用机制、ACEI联合其他药物治疗高血压及并发症、ACEI治疗高血压的风险与预后、ACEI在肾性高血压中的应用。结论:目前美国在治疗高血压研究领域有重大影响力,研究内容包括ACEI治疗高血压的作用机制、合并用药、高血压病的转归各个方面。未来的研究趋势是ACEI药物应用于新型冠状病毒感染(COVID-19)状态下的安全性研究。

临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化及与肠道炎症的关系

在现代生猪规模化养殖过程中,无论是断奶、换舍和换料等因素引起的应激反应还是细菌、病毒感染都极易影响消化道健康引起以腹泻为主要症状的肠道炎症。本文通过研究临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(renin-angiobensin system,RAS)的表达变化,探讨其与肠道炎症的关系。以临床上出现腹泻症状的保育猪为研究对象,截取其空肠组织,采用组织病理学、Western blot和RT-qPCR等方法,观察其空肠组织病理变化,明确RAS组分特别是血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达变化,探究其对猪肠道炎症损伤的影响。结果表明,临床腹泻保育猪的空肠组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β显著升高,抗炎性因子IL-10无明显变化;组织病理学显示,空肠上皮绒毛脱落,腺体增生,存在大量出血点;ACE2、MasR mRNA和蛋白水平及Ang(1-7)含量均降低,ACE和AT1R蛋白水平及Ang II含量均升高。结果提示,临床腹泻保育猪空肠组织局部RAS被激活,ACE-Ang II-AT1R轴的活性远高于ACE2-Ang(1-7)-MasR轴,ACE2抗炎性损伤作用处于劣势。

泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 探讨泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 前瞻性选择2018年1月至2022年12月滁州市中西医结合医院收治的70例原发性高血压患者作为研究对象。按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各35例。对照组给予硝苯地平控释片,观察组在硝苯地平控释片基础上加用泻肺利水方治疗,两组患者均治疗12周。比较两组治疗效果,治疗前、治疗12周后的收缩压、舒张压水平、中医症候积分、心功能情况[舒张末期容积、收缩末期容积、射血分数、二尖瓣舒张早期与晚期血流峰值的比值(E/A)]、血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平,并比较两组不良心血管事件及不良反应发生情况。结果 观察组的治疗总有效率为94.29%,明显高于对照组(77.14%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组收缩压和舒张压水平分别为(124.22±10.23)、(80.24±9.89) mmHg,均低于对照组[(140.33±13.24)、(93.11±9.34) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组眩晕、头痛、暴躁易怒、心悸、失眠评分分别为(1.21±0.20)、(0.23±0.05)、(0.42±0.08)、(0.43±0.07)、(0.34±0.06)分,均低于对照组[(1.81±0.23)、(1.10±0.15)、(1.04±0.21)、(1.09±0.19)、(0.89±0.15)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组的舒张末期容积、收缩末期容积均低于对照组,射血分数、E/A值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平分别为(3.02±0.43)μg·L^(-1)·h^(-1)、(65.23±4.89) pg/mL、(150.45±28.79) mmHg,均低于对照组[(3.89±0.65)μg·L^(-1)·h^(-1)、(79.99±7.34) pg/mL、(180.88±27.89) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组总不良心血管事件发生率为2.86%,低于对照组(14.28%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组总不良反应发生率为5.72%,稍高于对照组(2.86%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 泻肺利水方联合硝苯地平控释片治疗可提高原发性高血压的疗效,改善中医症状评分、心功能,降低不良心血管事件发生率,其机制可能与泻肺利水方可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。