肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂治疗糖尿病肾病的研究进展分析

糖尿病是临床常见慢性病的一种,其发病后可导致多种并发症,糖尿病肾病就是其中之一,糖尿病的发病率逐年上升,因此糖尿病肾病的发病率也在逐年上升。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活状态在该疾病的发生以及进展中具有重要意义,RAAS抑制剂对患者的血压有良好的控制作用,并且还可以减少尿蛋白,肾小球高滤过程度下降,其对肾间质纤维化也具有一定的抑制作用。研究结果显示RAAS抑制剂可延缓病情进展,终末期肾病发生率显著下降。本文将对糖尿病肾病治疗中RAAS抑制剂的应用进展进行综述,以加深对该药物及其对糖尿病肾病的临床治疗效果的了解。

肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂与维持性血液透析患者高钾血症

肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂(renin-angiotensin-aldosterone Inhibitor,RASi)在降低血压和维护心肾功能中发挥着重要的作用,但RASi会阻止醛固酮分泌并引起高钾血症(hyperkalemia)。鉴于RASi可能导致肾小球滤过率已经下降的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血肌酐升高及高钾血症,此类药物在非透析CKD 4~5期患者中存在顾虑。而对于维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)人群,由于存在较多影响MHD患者血钾的因素(如饮食、清除率、药物等)且诸多因素间可能存在交互作用,RASi的安全性的问题尚有争议。

美托洛尔联合不同肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂治疗慢性心力衰竭的疗效对比研究

目的观察美托洛尔联合不同肾素-血管紧张素-醛固酮抑制,剂螺内酯和卡托普利治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法选择慢性心力衰竭患者120例,随机分为A、B两组,每组60例,A组给予心衰的常规治疗基础上给予螺内酯和美托洛尔,B组在常规治疗的基础给予美托洛尔和卡托普利,12周后观察两组治疗效果。结果 A组总有效率91.8%,B组总有效率81.9%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论美托洛尔联合螺内酯对慢性心力衰竭疾病的治疗效果优于美托洛尔联合卡托普利的治疗效果,值得临床推广应用。

环硅酸锆钠联合肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗慢性肾脏病的机制和效果的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASi)能够延缓慢性肾脏病(CKD)的进展,但常因易引起高钾血症而受到限制。而新型口服钾结合剂环硅酸锆钠(SZC)与RAASi联合治疗可快速降低CKD患者血钾水平,并改善CKD患者肾功能。然而,两者联合治疗CKD的作用机制尚未完全阐明。因此,本文主要讨论SZC与RAASi在单独使用或联合使用时对CKD的作用机制及治疗效果,旨在为CKD患者提供更优化的治疗方案。

灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响探讨

目的 观察灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 101例高血压合并高脂血症患者为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组(57例)和对照组(54例)。两组均指导健康生活方式,对照组口服苯磺酸氨氯地平、瑞舒伐他汀治疗,治疗组在对照组基础上饮用灵芝调脂茶。比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、RAAS[肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)]。结果 两组治疗后TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显下降, HDL-C水平上升,且治疗组FPG、UA水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后FPG、UA水平与治疗前比较无明显统计学意义(P>0.05);相比对照组,治疗组治疗后TC、TG、LDL-C水平下降更为显著, HDL-C水平上升更为明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后FPG、UA组间比较无明显统计学意义(P>0.05)。两组治疗后FINS及HOMA-IR较治疗前均有下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后FINS(89.51±33.00)pmol/L、HOMA-IR(3.16±1.44)均低于对照组的(104.09±38.76)pmol/L、(3.81±1.67),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA、AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后PRA无显著性差异(P>0.05);对照组治疗后AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA(1.61±0.74)ng/(ml·h)、AngⅡ(87.19±10.05)pg/ml、ALD(112.08±30.85)pg/ml均低于对照组的(2.02±0.32)ng/(ml·h)、(93.08±14.80)pg/ml、(128.25±25.25)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论 灵芝调脂茶治疗高血压合并高脂血症疗效确切,能有效控制血脂,改善HOMA-IR,调节RAAS系统,安全性好,是值得临床广泛使用的中药制剂。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的作用机制

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是一种调控心血管和肾功能的复杂的网络系统。RAAS的激活在高血压、急性心肌梗死后的心肌重塑、急性和慢性心力衰竭以及肾功能不全等多种疾病的进展中起着重要的作用,而RAAS抑制剂能够显著延缓上述疾病的进展和改善患者的预后。本文就目前临床常用的几类RAAS抑制剂的作用机制作一概述。

泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 探讨泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 前瞻性选择2018年1月至2022年12月滁州市中西医结合医院收治的70例原发性高血压患者作为研究对象。按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各35例。对照组给予硝苯地平控释片,观察组在硝苯地平控释片基础上加用泻肺利水方治疗,两组患者均治疗12周。比较两组治疗效果,治疗前、治疗12周后的收缩压、舒张压水平、中医症候积分、心功能情况[舒张末期容积、收缩末期容积、射血分数、二尖瓣舒张早期与晚期血流峰值的比值(E/A)]、血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平,并比较两组不良心血管事件及不良反应发生情况。结果 观察组的治疗总有效率为94.29%,明显高于对照组(77.14%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组收缩压和舒张压水平分别为(124.22±10.23)、(80.24±9.89) mmHg,均低于对照组[(140.33±13.24)、(93.11±9.34) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组眩晕、头痛、暴躁易怒、心悸、失眠评分分别为(1.21±0.20)、(0.23±0.05)、(0.42±0.08)、(0.43±0.07)、(0.34±0.06)分,均低于对照组[(1.81±0.23)、(1.10±0.15)、(1.04±0.21)、(1.09±0.19)、(0.89±0.15)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组的舒张末期容积、收缩末期容积均低于对照组,射血分数、E/A值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平分别为(3.02±0.43)μg·L^(-1)·h^(-1)、(65.23±4.89) pg/mL、(150.45±28.79) mmHg,均低于对照组[(3.89±0.65)μg·L^(-1)·h^(-1)、(79.99±7.34) pg/mL、(180.88±27.89) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组总不良心血管事件发生率为2.86%,低于对照组(14.28%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组总不良反应发生率为5.72%,稍高于对照组(2.86%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 泻肺利水方联合硝苯地平控释片治疗可提高原发性高血压的疗效,改善中医症状评分、心功能,降低不良心血管事件发生率,其机制可能与泻肺利水方可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。

益心汤治疗慢性心力衰竭疗效观察及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察益心汤治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:将纳入的116例CHF患者按随机数字表法分为观察组和对照组各58例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用益心汤治疗。于治疗8周后评定临床疗效,并比较2组治疗前后心功能指标[左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)]、心率变异性(HRV)指标[4 h内正常R-R间期标准差(SDNN)、24 h相邻正常的R-R间期差值均方的平方根(RMSSD)及相邻NN间期之差>50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比(PNN50)]、RAAS指标[血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)、肾素活性(PRA)]水平。结果:治疗后,观察组总有效率为93.10%,对照组为77.59%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组LVEF、SV、CO水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组3项指标均高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组SDNN、RMSSD、PNN50水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组上述3项指标均高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组Ang-Ⅱ、ALD、PRA水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组上述3项指标均低于对照组(P<0.05)。结论:益心汤联合常规西医治疗CHF疗效显著,可有效降低患者RAAS活性,改善HRV,提高其心功能。

小剂量比索洛尔对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心室重塑的影响

目的探讨小剂量比索洛尔对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及心室重塑的影响。方法选择初诊高血压病伴左室肥厚患者39例,口服比索洛尔治疗24周前后分别检测血浆肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平及左室后壁(LVPW)、室间隔(IVS)厚度、左室质量指数(LVMI)并进行自身配对比较。结果治疗后上述各指标较治疗前均明显降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论比索洛尔可抑制RAAS,抑制和逆转心室重塑。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗新型冠状病毒肺炎合并高血压患者有效性与安全性的Meta分析

背景新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的蔓延流行给全球生命健康及疾病防治带来了严峻挑战,COVID-19合并基础疾病患者的死亡率明显增高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASi)是一类重要的抗高血压药,研究发现RAASi可能增加COVID-19患者的发病率与死亡率,本研究旨在明确RAASi治疗COVID-19合并高血压患者的有效性与安全性。目的系统评价RAASi治疗COVID-19合并高血压患者的有效性与安全性。方法检索PubMed、Embase、Cochrane Library及中国知网(CNKI),检索时间为建库至2022年1月。纳入公开发表的、采用RAASi治疗与非RAASi治疗的COVID-19合并高血压患者的病例对照研究,结局指标为总体死亡率、危重症发生率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率、心肌损伤发生率、肾损伤发生率,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果纳入的17项研究共包含5689例患者,其中2168例接受了RAASi治疗(RAASi治疗组),3521例未接受RAASi治疗(非RAASi治疗组)。Meta分析结果显示:RAASi治疗组COVID-19合并高血压患者总体死亡率低于非RAASi治疗组〔OR=0.54,95%CI(0.41,0.72),P<0.0001〕;RAASi治疗组与非RAASi治疗组COVID-19合并高血压患者危重症发生率〔OR=0.92,95%CI(0.79,1.08),P=0.30〕、ARDS发生率〔OR=0.81,95%CI(0.57,1.13),P=0.22〕、心肌损伤发生率〔OR=1.03,95%CI(0.83,1.27),P=0.82〕、肾脏损伤发生率〔OR=1.13,95%CI(0.78,1.66),P=0.52〕比较,差异均无统计学意义。结论RAASi治疗COVID-19合并高血压患者可降低总体死亡率,且不增加COVID-19合并高血压患者危重症、ARDS、心肌损伤及肾脏损伤发生率,具有较好的疗效和安全性。

高钾血症和肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗与急性心力衰竭合并肾功能不全患者预后的相关性分析

目的:探讨高钾血症和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂治疗与急性心力衰竭(HF)合并肾功能不全患者预后的关系。方法:选取2017年1月~2021年8月期间本院收治的600例急性HF合并肾功能不全患者为研究对象,根据血钾水平将患者分为高钾血症组(>5.5mmol/L,n=205)、正常血钾组(3.5~5.5mmol/L,n=281)和低钾血症组(<3.5mmol/L,n=100),另有14例患者在住院期间因治疗方案改变先后出现低钾血症和高钾血症,因此未纳入分析。收集并记录人口统计学特征、相关检查和实验室数据。通过电话或门诊的方式随访180天,随访期间记录本研究的主要终点(全因死亡)和次要终点(因HF再入院)。结果:3组患者全因死亡率和因HF再入院率比较均无统计学差异(P>0.05)。本研究中未发现血钾水平与急性HF患者全因死亡率和因HF再入院率间有明显关联;与ACEI/ARB恒量或加量的患者相比,住院期间减量或停用ACEI/ARB的患者发生全因死亡(OR=1.97,95%CI∶1.40~2.75,P<0.001)和因HF再入院(OR=1.73,95%CI∶1.15~2.61,P=0.008)的风险更高。结论:急性HF合并肾功能不全患者住院期间发生高钾血症的风险较高,但患者在不改变或增加RAAS抑制剂剂量的治疗方案中仍可获益。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肝硬化心肌病心肌损伤中的作用

肝硬化心肌病(cirrhotic cardiomyopathy,CCM)作为肝硬化的常见并发症之一,自1953年Kowalski等[1]首次确定了肝硬化与循环系统之间的相关性以来,其病理生理机制逐渐被揭示。早期的研究发现,肝硬化可以导致人体血流动力学参数的改变,使心输出量(cardiac output,CO)和每搏输出量(stroke volume,SV)增加,全身血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)降低[1]。2005年,蒙特利尔世界胃肠病学大会将CCM定义为一种以舒张功能障碍或收缩功能障碍为特征的心功能不全,以及无潜在原发性心脏病的电生理异常,并首次将其描述为酒精性肝硬化患者循环系统的特征性变化[2]。

氨氯地平剂量对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的观察不同剂量氨氯地平对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响.方法坐位舒张压95～115 mmHg的原发性高血压病人31例,经1周药物洗脱期,2周安慰剂期后,口服氨氯地平5 mg,qd,4周末坐位DBP≥90mmHg者剂量加倍×4周.测定安慰剂期后和治疗4,8周后,立位血管紧张素原(AO)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)和醛固酮水平(ALD).结果6例服氨氯地平每日5mg,25例需加量至每日10mg.每日5mg氨氯地平使PRA无显著性变化[(1.75±3.22)vs(2.16±2.89)ng·(mL·h)-1;P＞0.05],而每日10mg氨氯地平使PRA显著升高[(2.08±2.01)vs(4.63±2.01)ng·(mL·h)-1,P＜0.01].2剂量均使AO显著升高(P＜0.01);AgⅡ和ALD均无显著性变化(P＞0.05).结论原发性高血压患者服用氨氯地平每日5mg,对PRA无明显影响;而每日服10mg使PRA显著升高.但2剂量对AngⅡ和ALD水平影响均不明显.

肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与血管紧张素受体阻滞剂降压疗效相关性的研究进展

随着人类基因组计划的实施以及药物基因组学研究的进展,人们认识到基因多态性的不同导致了药物治疗效果的个体差异。现综述肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与临床上常用的血管紧张素受体阻滞剂降压疗效的相关性,并分析以往研究结果矛盾的可能原因。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制与心房颤动

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一,大多数房颤复律后容易反复发作,部分转为永久性房颤。积极地控制房颤,不仅在于消除患者心悸等不适症状,而且对防止血栓栓塞等并发症的发生有重要意义。近年来,大量研究显示通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统可对房颤有一定的预防作用。因此,应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统预防房颤,可望成为控制房颤的一条新途径。

免疫抑制剂加肾素-血管紧张素抑制剂对中度肾衰竭的IgA肾病患者肾保护作用

目的:观察对合并中度肾衰竭的IgA肾病患者在免疫抑制治疗基础上加用肾素-血管紧张素(RAS)抑制剂是否有更好的肾保护作用。方法:回顾性分析39例合并中度肾衰竭(30ml/min≤eGFR≤50ml/min)的IgA肾病患者的临床、病理资料,按是否联用RAS抑制剂(ACEI/ARB)分成联合治疗组(24例)和免疫治疗组(15例)。记录患者治疗前和随访过程实验室结果及临床指标,对肾脏病理进行半定量评分。结果:开始治疗后1年和2年时,两组患者的24h尿蛋白定量、收缩压、舒张压均较治疗前明显下降。开始治疗后1年和2年时,联合治疗组患者的尿蛋白明显低于免疫治疗组。开始治疗的2年内联合治疗组患者肌酐清除率下降较免疫治疗组明显减缓。2年后两组间出现血肌酐50%上升的患者差异明显(联合组29.2%vs免疫治疗组66.7%,P<0.05)。多元逐步回归分析显示未联合RAS抑制剂是患者肾衰竭进展的危险因素。结论:免疫抑制治疗基础上加用RAS抑制剂能进一步改善IgA肾病合并中度肾衰竭患者的肾脏预后。

左西孟旦注射液联合美托洛尔对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标及心功能的影响

目的 分析慢性心力衰竭患者经左西孟旦注射液与美托洛尔联合治疗后的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)指标及心功能变化情况。方法 选取2019年1月—2021年12月丰城市人民医院收治的80例慢性心力衰竭患者作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组(40例,采用美托洛尔治疗)和观察组(40例,采用左西孟旦注射液联合美托洛尔治疗)。观察2组患者治疗总有效率、治疗前后RAAS指标、心功能指标和血管内皮功能[一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)]。结果 与对照组比较,观察组治疗总有效率明显更高,RAAS指标、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、ET-1水平明显更低,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、NO水平明显更高,6 min步行距离(6 minutes walking distance,6MWD)明显更长(P<0.05)。结论 联用左西孟旦注射液与美托洛尔治疗,可有效降低慢性心力衰竭患者的RAAS活性,改善患者心功能和血管内皮功能,有助于进一步提升临床治疗效果。

稳心颗粒联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者疗效及对患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探究稳心颗粒联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者疗效及对患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法:将2021年6月至2023年3月曹县人民医院收治的70例慢性心力衰竭患者纳入研究。随机分为试验组(n=35)与对照组(n=35)。在接受常规治疗的基础上,对照组采用美托洛尔治疗,试验组采用稳心颗粒联合美托洛尔治疗。观察两组治疗效果,通过左心室射血分数(LVEF)及心输出量(CO)评估患者的心功能,通过肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平评估患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能。结果:试验组的临床治疗总有效率为97.14%,明显高于对照组的82.86%(P<0.05);治疗前,两组患者LVEF及CO均差异不显著(P>0.05),治疗后,试验组患者LVEF及CO均显著高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者PRA、AngⅡ及ALD水平差异不显著(P>0.05),治疗后,试验组患者PRA、AngⅡ及ALD水平均显著低于对照组(P<0.05);试验组不良反应发生率为8.57%,对照组为5.72%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:稳心颗粒联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭效果显著,能够显著改善患者的临床症状及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,有利于改善患者预后,具有一定的临床应用价值。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常，发病率呈增高趋势，可导致脑卒中和心力哀竭。随着房颤发作的持续，心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构，心房重构是房颤发生和维持的主要机制。