肾素-血管紧张素系统可预测腹腔镜肾根治术后的急性肾损伤

目的分析患者围术期肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化来探讨腹腔镜根治性肾切除术(LRN)术后急性肾损伤(AKI)的发病机制及其对AKI的预测作用。方法纳入2023年12月至2024年3月解放军总医院第三医学中心接受LRN患者82例,依据国际肾病改善全球预后(KDIGO)标准,根据术后是否发生AKI将患者分为AKI组(n=57)和非AKI组(n=25)。在术前、术后24 h留取血液、尿液标本,检测RAS常规通路尿醛固酮,RAS非常规通路血浆血管紧张素转换酶2(ACE 2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)、核因子E2相关因子-2(Nrf-2)和IL-10水平,分析其与AKI发生的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析术后AKI的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对AKI的预测价值。结果LRN术后AKI的发生率为69.5%。AKI组术后24 h尿醛固酮水平显著高于非AKI组(P=0.022),血浆ACE 2、Ang1-7、Nrf-2、IL-10水平显著低于非AKI组(P<0.05)。相关分析显示,术后24 h尿醛固酮水平与AKI成正相关(P=0.029)、与eGFR成负相关(P=0.007),血浆ACE 2、Nrf-2、IL-10水平与AKI成负相关(P<0.05)、与eGFR成正相关(P=0.029,P=0.013,P=0.008)。单因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI发生的危险因素(OR=1.01,95%CI 1.00~1.001,P=0.026),血浆ACE2、Ang1-7、Nrf-2和IL-10是AKI发生的保护因素(OR=0.98,95%CI 0.97~0.998,P=0.030;OR=0.98,95%CI 0.96~0.998,P=0.041;OR=0.99,95%CI 0.99~0.999,P=0.023;OR=0.99,95%CI 0.97~0.999,P=0.044)。多因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI的独立危险因素(OR=1.002,95%CI 1.000~1.004,P=0.030),血浆Nrf-2是AKI的独立保护因素(OR=0.999,95%CI 0.999~1.000,P=0.042),曲线下面积(AUC)分别为0.651和0.679;联合分析非常规通路各个指标,AUC为0.758,联合分析醛固酮和非常规通路各个指标,AUC为0.788。结论AKI患者术后24 h RAS常规通路活性增强,非常规通路活性减弱,RAS系统可能通过影响eGFR参与了AKI的发生;醛固酮联合非常规通路各指标可用于预测LRN术后AKI。

补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的作用与机制

背景:肾素-血管紧张素系统在高血压发生发展中起关键作用,其中血管紧张素(1-7)具有降压作用并反向调节血管紧张素Ⅱ的不良效应。运动康复疗法是防治高血压的重要非药物手段,然而血管紧张素(1-7)与运动是否具有协同效应尚未明确。目的:观察补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的影响,并探讨血管紧张素(1-7)及其受体信号轴在其中的可能作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机选取12只作为正常血压组,其余48只利用两肾一夹法制作肾性高血压模型并随机分为高血压对照组、高血压运动组、血管紧张素(1-7)组、联合治疗组。造模成功1周后,各组分别给予不同干预(为期6周):高血压运动组在电动跑台上进行跑步训练,血管紧张素(1-7)组通过植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵灌流血管紧张素(1-7),联合治疗组在跑步训练后灌流血管紧张素(1-7),正常血压组和高血压对照组在鼠笼内安静饲养。末次训练后48 h,通过无创血压仪测定尾动脉血压;超声心动图检测心脏结构与功能;取左心室心肌,利用苏木精-伊红和马松染色进行心肌组织病理学观察,通过图像分析软件获取心肌细胞横截面积和胶原容积分数分别作为心肌肥大和心肌纤维化标志物;高效液相色谱法检测心脏血管紧张素(1-7)含量;qRT-PCR检测心脏胚胎基因心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量;免疫印迹法测定心脏Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量。结果与结论:①与正常血压组比较,高血压对照组血压升高(P<0.05),心功能差异无显著变化(P>0.05),心肌细胞横截面积和胶原容积分数增加(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量上调,血管紧张素(1-7)含量以及Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量下调(P<0.05)。②与高血压对照组比较,运动组血压下降(P<0.05),心功能提高(P<0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和血管紧张素(1-7)含量无显著变化(P>0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05);血管紧张素(1-7)组除心肌血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05)外,其他各参数差异均无显著性意义(P>0.05)。③与运动组比较,联合治疗组血压下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和心功能无显著变化(P>0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05)。④提示单独补充血管紧张素(1-7)并不能改善肾性高血压大鼠心脏重塑,但却能够增强运动的疗效,其机制与血管紧张素(1-7)受体缺陷改善并恢复其信号通路功能有关。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测在高血压急症伴肾损伤患者中的应用价值

目的回顾性分析肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)检测在高血压急症(HE)伴肾损伤患者中的临床应用价值。方法本研究纳入2012年1月至2021年1月东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心收治的HE伴肾损伤患者,以卧立位RAAS水平进行分组,分析患者的靶器官损害(HMOD)特征、预后以及RAAS与HMOD相关性。结果176例HE伴肾损伤患者纳入本研究,平均(33.51±8.59)岁,高血压病程11.0(1.0,48.0)个月,慢性肾病(CKD)病程1.0(1.0,3.0)个月。随访24个月后,63例进展至终末期肾病(ESRD),其中5例因心脑血管事件死亡。多因素COX回归发现HE时尿蛋白、血红蛋白(Hb)、血清肌酐(Scr)水平是患者ESRD的独立危险因素(P<0.05)。与RAAS未激活患者相比,RAAS激活的HE伴肾损伤患者CKD病程短,以HN为主,较少合并原发性肾病,尿检轻,容量负荷轻,心肌肥厚重,但肾脏预后好(P<0.05)。结论HE伴肾损伤的患者常见于青年男性。RAAS检测有助于早期识别不伴原发性肾病的HE患者,及时抑制RAAS,改善肾脏预后。

肾素-血管紧张素系统抑制剂联合羟氯喹治疗IgA肾病的疗效及肾保护作用影响分析

目的:探讨肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASI)联合羟氯喹治疗IgA肾病的疗效及肾保护作用影响。方法:研究对象选择为2018年1月至2022年12月期间收治的IgA肾病患者共84例,采用简单随机分组法将研究对象分为对照组(42例)和观察组(42例),对照组患者服用RASI,观察组在对照组的基础上服用硫酸羟氯喹片,观察时间为3个月。比较两组患者的临床疗效。比较两组患者治疗前后肾功能指标及治疗安全性情况。结果:观察组治疗总有效率为92.86%,高于对照组76.19%(P<0.05);治疗后两组24-UPro水平低于治疗前(P<0.05),Scr水平高于治疗前(P<0.05),治疗后观察组血清24-UPro含量与治疗前的差值明显大于对照组(P<0.05),治疗后观察组血清Scr水平与治疗前的差值和UA水平与治疗前的差值比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者不良反应的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肾素-血管紧张素系统抑制剂联合羟氯喹对于IgA肾病患者疗效较好,有助于控制蛋白尿、保护肾脏,维持肾功能稳定。

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的 探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法 总结并分析近 1 0年相关文献。结果 血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论 ACEI和AT1

ACE2-Ang(1-7)-MasR轴对心血管系统保护作用的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体重要的体液调节系统之一,在维持机体血压稳定和水电解质平衡中发挥了重要作用。近年来,发现了RAS系统的新支路,ACE2和Ang(1-7)等是心血管系统的关键保护因子,ACE2-Ang(1-7)-MasR轴成为了心血管疾病领域的研究热点。非经典的RAS系统ACE2-Ang(1-7)-MasR轴能够拮抗经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴,二者共同维系机体的平衡,该轴在高血压、冠心病、心律失常和心力衰竭等心血管疾病治疗中可能成为新的治疗靶点。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统中不同组分在脂肪组织中的表达

目的观察肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的不同组分在人皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中的表达,探讨不同脂肪组织中RAAS各组分的特点。方法提取12例皮下脂肪、12例肾周脂肪和9例肾上腺周围脂肪总RNA,逆转录-聚合酶链反应方法进行血管紧张素原(AGT)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、醛固酮合成酶(CYP11B2)的mR-NA表达。结果皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中均存在AGT、ACE、ACE2、AT1和AT2mRNA表达,无CYP11B2mRNA表达。肾素mRNA仅在肾周和肾上腺周围脂肪组织中表达,其在肾周的表达显著高于肾上腺周围脂肪组织(P<0·05)。ACE、ACE2mRNA在肾周脂肪组织中的表达显著高于皮下脂肪组织(P<0·05)。ACEmRNA在3种脂肪组织中的表达均显著高于ACE2(P<0·05)。在肾上腺周围脂肪组织中,AT2mRNA的表达显著高于AT1(P<0·05)。结论脂肪组织中存在局部肾素-血管紧张素系统,但无醛固酮合成。

木丹颗粒联合ARB类药物对2型糖尿病肾病患者肾脏血流动力学及肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响

目的探讨木丹颗粒联合ARB类药物对2型糖尿病肾病患者肾脏血流动力学和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法将86例2型糖尿病肾病患者随机平均分为对照组和试验组,每组43例。2组患者均接受常规基础治疗,对照组在常规治疗基础上加用缬沙坦,试验组在常规治疗基础上联合使用木丹颗粒和缬沙坦,2组疗程均为12周。观察2组治疗前后血糖、肾功能、肾脏血流动力学以及RAAS相关指标的变化情况。结果 2组治疗后的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、尿蛋白排泄率(UAER)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(UAlb)水平及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平均明显降低(P均<0.05),且试验组各指标的改善情况均优于对照组(P均<0.05);2组治疗后双肾主动脉(MRA)和叶间动脉(IRA)的收缩期最大血流速度(Vsmax)、舒张期最低血流速度(Vdmin)明显增加(P均<0.05),阻力指数(RI)和搏动指数(PI)明显降低(P均<0.05),且试验组各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。结论木丹颗粒联合ARB类药物可有效改善2型糖尿病肾病患者的糖代谢及肾功能,疗效确切,机制可能与改善肾血流动力学,阻断RAAS过程有关。

IgA肾病肾功能损害患者肾素-血管紧张素系统基因多态性研究

目的探讨IgA肾病肾功能损害患者肾素-血管紧张素系统(RAS)的3个主要基因,即血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C、血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)和血管紧张素原(AGT)基因M235T的多态性。方法选取2010年6月—2012年7月右江民族医学院附属医院和百色市人民医院确诊的IgA肾病患者68例为肾病组,根据肾小球滤过率分为肾功能损害组4例和无肾功能损害组64例;选取2012年7月在右江民族医学院附属医院体检的与肾病组患者性别构成、年龄匹配的健康人70例为对照组。采用直接聚合酶链反应和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测ACE基因I/D、AT1R基因A1166C和AGT基因M235T的基因型。结果肾病组与对照组ACE基因I/D基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组AT1R基因A1166C、AGT基因M235T基因型分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肾功能损害组与无肾功能损害组ACE基因I/D基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组AT1R基因A1166C和AGT基因M235T基因型分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACE基因I/D多态性与IgA肾病的发生、出现肾功能损害有关,DD基因和D等位基因是IgA肾病患者发生肾功能损害的易感因素。

短、中期尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统表达改变

目的探讨尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)改变及与体液调节和肾功能变化的关系。方法采用尾吊1wk和4wk分别模拟短期和中期失重影响,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测肾组织RAS各成分基因表达。结果与对照组相比,1wk尾吊大鼠肾组织肾素的mRNA表达显著升高;AGT,ACE,AT1a和AT1b的mRNA表达皆无显著改变。4wk尾吊大鼠肾组织肾素、AT1a和AT1b的mRNA表达无显著改变,AGT和ACE的mRNA表达皆显著降低。结论短期尾吊大鼠血浆肾素活性可能增强,而在中期时则恢复正常;此外,中期尾吊大鼠肾组织局部RAS活动水平下调。

5/6肾切除大鼠肾组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统的昼夜节律

目的:研究慢性肾衰竭大鼠循环及肾局部肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)的近日节律。方法:60只Wistar大鼠建立5/6肾衰竭大鼠模型,随机分为两组:肾衰组(A组,30只),假手术组(B组,30只)。大鼠在恒温(22±2)℃,12:12h明(L):暗(D)交替的环境中饲养12周。早上7:00开灯,记为ZT0时,依次类推,晚上19:00时关灯,记为ZT12时。在11周时留尿测24h尿蛋白定量。12周时分别留取血及肾标本。放免法检测血及肾脏肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)浓度。结果:与假手术组比较,肾衰组血肌酐水平及24h尿蛋白定量明显升高(P<0.001)。无论是A组还是B组,肾组织肾素活性(KRA)、AngⅡ及Ald的近日节律与血浆中肾素活性(PRA)、AngⅡ及Ald节律不一致。如A、B组KPA的谷、峰值时间与PRA相反;血浆AngⅡ峰值时间A组在ZT20,B组在ZT16时,A、B组肾脏中AngⅡ峰值时间则在ZT4时。B组的血浆及肾RAAS各组分的近日节律与A组差异也有统计学意义。结论:大鼠肾局部RAAS节律与血浆中RAAS节律不同,慢性肾衰竭组RAAS节律与假手术组比较也发生改变。

肾素-血管紧张素系统阻滞剂对单肾切除大鼠糖代谢异常的纠正

目的探讨肾素-血管紧张素系统(renin-antiotensin system,RAS)阻滞剂对单肾切除大鼠糖代谢和肾皮质腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)表达的影响。方法大鼠随机均分为假手术组(Sham)、单肾切除组(uninephrectomy,UNX)、血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗组(ACEI组)和血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blocker,ARB)治疗组(ARB组,n=10),后3组切除左肾制备单侧肾切除大鼠模型。术后3、6、8、10个月测定大鼠糖代谢相关指标;术后10个月测定大鼠肾功能相关指标,蛋白免疫印迹法和免疫荧光法检测大鼠右肾皮质中AMPK的表达。结果与Sham组相比,UNX组大鼠术后3个月出现空腹血胰岛素升高(P<0.05),8个月出现空腹血糖升高(P<0.05),3、10个月出现HOMA-IR升高(P<0.05);与UNX组相比,ACEI和ARB治疗组空腹血胰岛素、空腹血糖、HOMA-IR值均降低(P<0.05)。与Sham组相比,UNX组大鼠术后10个月出现血尿素氮、血肌酐和尿总蛋白/肌酐比值升高(P<0.05);与UNX组相比,ACEI和ARB治疗组血尿素氮、血肌酐和尿总蛋白/肌酐比值均降低(P<0.05)。与Sham组相比,UNX组大鼠残留肾中AMPK表达减少(P<0.01);与UNX组相比,ACEI和ARB治疗组残留肾中AMPK表达升高(P<0.01)。结论 RAS阻滞剂可通过恢复肾皮质AMPK的表达来纠正单肾切除引起的糖代谢异常,是临床肾功能不全伴糖代谢异常潜在的治疗靶标。

肾脏局部肾素-血管紧张素系统与血压昼夜节律的关系研究

目的探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)是否存在昼夜节律,及其与血压昼夜节律的关系。方法选择2018年3月至2019年3月在河北省人民医院就诊的原发性高血压(EH)患者104例,其血清肌酐(SCr)与估算的肾小球滤过率(eGFR)均正常。根据收缩压的昼夜节律类型,将患者分为杓型组37例、非杓型组35例和反杓型组32例,分别测量各组4个时间段(8:00-14:00、14:00-20:00、20:00-2:00、2:00-次日8:00)尿肾素(U-REN)和尿血管紧张素原(U-AGT)的含量。结果(1)U-REN的含量在20:00-2:00和2:00-次日8:00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05),且反杓型组较非杓型组升高更为明显(均为P<0.05);(2)U-AGT的含量在14:00-20:00、20:00-2:00和2:00-次日8:00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05),在20:00-2:00和2:00-次日8:00反杓型组高于非杓型组(均为P<0.05);(3)U-REN和U-AGT在杓型组各个时间段的含量比较,差异无统计学意义(均为P>0.05),非杓型组和反杓型组U-REN和U-AGT含量在20:00-2:00和2:00-次日8:00明显高于8:00-14:00和14:00-20:00(均为P<0.05),反杓型组更为显著(均为P<0.05)。结论U-AGT和U-REN在非杓型和反杓型EH患者中呈现昼低夜高,而在杓型EH患者中昼夜变化不明显。测量日间和夜间尿液中U-AGT和U-REN的含量可能将有助于判断肾脏局部RAS的激活程度,并进一步了解血压节律受损程度。

睾酮对去势的肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响

目的探讨去势对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响,及给予去势的肾血管性高血压大鼠不同剂量的十一酸睾酮后肾素-血管紧张素系统及血压的变化。方法成年雄性Wistar大鼠(180-220 g)32只,行左侧肾动脉结扎手术,4周后肾血管性高血压大鼠造模成功。随机分为对照组,单纯去势(双侧睾丸切除)组,小剂量睾酮(TU)组(去势后皮下注射TU13.7μg/g)和大剂量TU组(去势后皮下注射TU625μg/g)。30 d后,测量血压(BP)。测血压后,取血检测血清总睾酮(TT)、血浆肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。取左侧肾脏,检测组织肾素活性(RA),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果单纯去势组血清TT水平明显低于对照组(P<0.01),小剂量TU组血清TT水平低于对照组(P<0.05),大剂量TU组血清TT水平明显高于对照组(P<0.01)。单纯去势组的血浆RA、AngⅡ水平明显低于对照组(P<0.01),小剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平低于对照组(P<0.05),大剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平明显高于对照组(P<0.01)。单纯去势组肾组织的RA、AngⅡ水平明显低于对照组(P<0.01),小剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平低于对照组(P<0.05),大剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平高于对照组(P<0.05)。单纯去势组BP明显低于对照组(P<0.01),小剂量TU组BP低于对照组(P<0.05),大剂量TU组BP明显高于对照组(P<0.01)。结论雄性肾血管性高血压大鼠去势及去势后给予不同剂量的十一酸睾酮可产生不同水平的TT,同时也使血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统、血压发生变化。去势及去势后给予十一酸睾酮可能通过血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统影响肾血管性高血压大鼠的血压。

肾素-血管紧张素系统组成的新认识及其在肾脏的作用

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是最重要的心血管系统体液调节机制之一,最近发现了这一系统的许多新成员,包括AngⅡ受体、ACE2、Ang(1～7),这些物质的发现和对其生理意义的研究让我们对RAS有了许多新的认识.RAS对肾脏作用的研究也日益增多,RAS对肾脏的非血流动力学作用,AngⅡ受体、ACE2和Ang(1～7)在肾脏中的作用成为目前研究的热点.

阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化的保护作用

目的 探讨阻断肾素 -血管紧张素系统 (RAS)对肾小球硬化的作用及其机制。方法 30只SD大鼠单侧肾切除加阿霉素 (6mg/kg)尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型 ,并随机分成肾小球硬化组 (D组 ) ,肾小球硬化苯那普利治疗组 (DB组 )和肾小球硬化芦沙坦治疗组 (DL组 ) ,每组各 10只 ,另取 10只SD大鼠为假手术组 (C组 ) ,尾静脉注射生理盐水。DB组每天灌胃苯那普利 10mg/(kg·d) ,DL组每天灌胃芦沙坦 4 0mg/(kg·d) ,C组及D组每天灌胃相应量生理盐水。治疗 6周后用RT -PCR分别测定肾皮质转化生长因子 β1(TGFβ1)、Ⅳ型胶原 (ColⅣ )、纤维连接蛋白 (Fn)、内皮素 - 1(ET - 1)和一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达 ,用WesternBlotting测定肾皮质TGFβ1,ET - 1和iNOS蛋白 ,免疫组化测定ColⅣ及Fn。结果 肾小球硬化组出现明显蛋白尿 ,血白蛋白下降及胆固醇上升 ,与假手术组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,血尿素氮及肌酐也上升 ,肾小球系膜细胞增生 ,细胞外基质沉积 ,肾皮质TGFβ1,ColⅣ ,Fn ,ET - 1和iNOSmRNA比假手术组分别升高 3 5 9,2 5 7,2 2 1,2 5 8和 3 2 8倍 ,蛋白表达也分别升高 2 6 0 ,1 4 0 ,0 75 ,1 83和 2 15倍。苯那普利及芦沙坦分别治疗 6周后 ,能明显减轻蛋白尿、细胞外基质沉积及肾小球硬化 ,