慢性移植物抗宿主病狼疮样小鼠肾组织集落刺激因子-1表达及泼尼松的调控作用

目的 观察集落刺激因子 1(CSF 1)在慢性移植物抗宿主病 (GvHD)狼疮样小鼠肾组织中的表达及泼尼松的调控作用。方法 GvHD狼疮样小鼠模型参照有关文献建立。按随机设计原则将模型动物分两组即模型组 (A组 )和泼尼松治疗组 (B组 ) ,另设正常对照组 (C组 ) ,每组均有 8只动物。CSF 1蛋白检测采用免疫组织化学方法 ,mRNA表达采用原位杂交技术检测。结果 ①A组肾组织中CSF 1蛋白表达显著高于C组 (P <0 0 5 ) ,肾小球、肾小管 间质中均有表达 ,尤以肾小管 间质表达更为丰富 ,而B组CSF 1在肾小球、肾小管 间质表达均显著减少 (P <0 0 5 )。②A组肾组织中CSF 1mRNA表达显著高于C组 (P <0 0 5 ) ,经泼尼松治疗后CSF 1mRNA受到明显抑制。③A组中CSF 1蛋白和mRNA表达呈正相关关系 (r =0 6 15 ,P <0 0 5 ) ,A组肾组织中CSF 1蛋白表达和 2 4h尿蛋白排泄呈正相关 (r =0 5 78,P <0 0 5 )。结论 慢性GvHD狼疮样小鼠肾组织特别在肾小管 间质中CSF 1蛋白和mRNA表达均显著增高 ,泼尼松在改善肾组织病理改变的同时 ,对CSF 1表达亦起抑制作用 ,提示CSF 1参与狼疮肾炎的发生和发展 ,泼尼松抑制CSF 1过度表达可能是其在狼疮肾炎中发挥治疗作用的机制之一。

膝骨性关节炎软骨组织低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的表达

背景:低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在骨性关节炎炎症环境下具有促进骨性关节炎发展的作用。目的:观察膝骨性关节炎软骨组织中低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的表达水平并分析其临床意义。方法:收集行膝关节置换的膝骨性关节炎患者32例,取其软骨组织样本作为骨性关节炎组。采用实时定量PCR和Western blot检测样本中低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的mRNA和蛋白水平;采用改良Mankin评分对骨性关节炎患者膝损伤程度进行评估,对低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的mRNA表达水平和改良Mankin评分做相关分析。选取10例同时期股骨颈骨折患者作为对照组。结果与结论:骨性关节炎组患者低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的基因及蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。年龄>60岁的骨性关节炎患者低氧诱导因子1α的mRNA和蛋白水平,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的基因水平均显著高于≤60岁的骨性关节炎患者(P<0.05)。继发性的骨性关节炎患者2种因子的基因和蛋白水平均显著高于原发性骨性关节炎患者(P<0.05)。不同改良Mankin病理评分分级之间,低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的基因和蛋白水平差异均有显著性意义(P<0.05),程度越重,其表达水平越高。骨性关节炎组患者低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的m RNA相对表达量与改良Mankin评分之间均存在正相关(r=0.83,P<0.05;r=0.80,P<0.05)。结果提示膝关节骨性关节炎软骨组织中低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的表达水平上调,且在多种病理参数分布上存在差异,其在膝骨性关节炎的致病机制中起了重要作用。

曲尼司特对TGF-β_1刺激的人肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子的影响

目的研究曲尼司特(tranilast,Tran)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激人肾小管上皮细胞(HKCs)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,以探讨其抗肾小管间质纤维化的机制。方法将培养的HKCs,按随机化分为:①对照组,②TGF-β1(5 ng/ml)干预组,③TGF-β1(5 ng/ml)+Tran(100μmol/L)干预组。免疫荧光检测爬片细胞的磷酸化Smad2(PSmad2)蛋白的表达,用RT-PCR方法评价CTGF mRNA的表达,Western blot方法评价CTGF和胶原Ⅵα蛋白的表达。结果TGF-β1刺激30 min时,HKCs的细胞核PSmad2蛋白的表达明显增强,TGF-β1+Tran干预组PSmad2蛋白的表达明显下降(P<0.05),对照组细胞核未见明显PSmad2蛋白的表达。在48 h时,TGF-β1干预组HKCs的CT-GF mRNA、CTGF和胶原Ⅵα蛋白表达明显高于对照组(均P<0.05),而TGF-β1+Tran干预组则明显下降(均P<0.05)。结论曲尼司特可能是一个很有潜力的抗肾间质纤维化的药物,其机制是通过抑制TGF-β1诱导的CTGF的表达及其下游的Smad2信号通路的激活而发挥作用。

肾结石经输尿管软镜碎石术后血清神经导向因子-1、结缔组织生长因子水平对肾损伤的预测价值

目的 探讨血清神经导向因子-1(Netrin-1)、结缔组织生长因子(CTGF)对肾结石经输尿管软镜碎石术后肾损伤的预测价值。方法 2020年3月~2022年3月我院收治的肾结石病人104例,均采用经输尿管软镜碎石术治疗,选取同期我院健康体检者98例为对照组。将输尿管软镜碎石术后肾结石病人分为肾损伤组(58例)和非肾损伤组(46例)。使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Netrin-1、CTGF的表达水平。采用单因素分析及多因素Logistic回归分析肾结石经输尿管软镜碎石术后出现肾损伤的影响因素,采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清Netrin-1、CTGF对肾结石经输尿管软镜碎石术后肾损伤的预测价值。结果 研究组血清Netrin-1、CTGF表达水平均高于对照组;肾损伤组血清Netrin-1、CTGF水平高于非肾损伤组;多因素Logistic回归分析显示,Netrin-1≥300 ng/L、CTGF≥0.80 ng/L是输尿管软镜碎石术后肾损伤的危险因素(P<0.05)。血清Netrin-1、CTGF在预测经输尿管软镜碎石术后肾结石病人发生肾损伤的AUC分别为0.731(95%CI:0.668~0.813)、0.845(95%CI:0.798~0.892),两者联合预测的AUC为0.903(95%CI:0.852~0.955)。结论 血清Netrin-1、CTGF表达水平升高与输尿管软镜碎石术后出现肾损伤密切相关,可作为评估输尿管软镜碎石术后早期肾损伤生物学指标,且两者联合预测的效能更高。

集落刺激因子-1在狼疮肾炎中的表达及临床意义

目的研究集落刺激因子(CSF)-l在狼疮肾炎(LN)患者血清、尿液、肾脏中的表达及临床意义。方法选择系统性红斑狼疮(SLE)患者63例,根据有无合并LN分为LN组(30例)和非LN组(33例),选择同期体检健康者50例为正常组,同期病理科肾脏切除标本中正常肾脏组织20例作为对照组。比较LN组与非LN组患者的临床资料和实验室检查指标,比较LN组、非LN组和正常组受试者血清、尿液CSF-1水平,采用免疫组织化学法检测CSF-1在对照组和LN组肾脏组织中的表达,采用Spearman相关分析评估LN组患者CSF-1水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分、肾脏病理分型的相关性,比较LN组患者治疗前及治疗3个月后、6个月后CSF-1水平和SLEDAI评分。结果LN组和非LN组患者临床资料及实验室检查指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).LN组和非LN组患者血清、尿液CSF-1水平明显高于正常组(P<0.001),LN组患者血清、尿液CSF-1水平明显高于非LN组(P>0.05)。LN组患者肾脏组织中CSF-1表达水平较对照组明显升高(P<0.001).LN组患者血清、尿液、肾脏组织中CSF-1水平与SLEDAI评分、肾脏病理分型均呈正相关(P<0.05).LN组患者治疗3个月后、6个月后SLEDAI评分降低,治疗6个月后血清和尿液CSF-1水平明显下降(P<0.05)。结论患者血清、尿液CSF-1可能成为预测LN肾脏病变严重程度和判断疗效的无创性实验室指标。

巨噬细胞集落刺激因子-1及其受体在牙周炎中的研究进展

牙周炎是一种影响牙齿周围支持组织的慢性炎症性疾病。牙周组织损伤主要由宿主的免疫反应介导,而目前临床治疗牙周炎主要以局部机械清除菌斑和结石为主,免疫疗法在牙周临床中应用很少。因此,对牙周炎免疫治疗的研究就显得极其重要。巨噬细胞参与宿主免疫反应的关键环节,通过识别、吞噬和清除外来病原体和异物在牙周炎的发生、发展过程中发挥重要作用。研究表明,这一过程是通过巨噬细胞集落刺激因子-1(colony stimulation factor-1,CSF-1)/巨噬细胞集落刺激因子-1受体(colony stimulation factor-1 receptor, CSF-lR)信号轴介导的巨噬细胞炎性调控、破骨细胞骨吸收调控进行的。本综述将CSF-1/CSF-1R信号轴在牙周炎中的作用及其作用机制进行总结,以期为后续研究及牙周炎的免疫治疗提供依据。

胰腺癌组织中人粒细胞集落刺激因子-1的表达及意义

目的 研究人粒细胞集落刺激因子（hGC）-1在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌临床病理参数的相关性,探讨hGC-1的表达与胰腺癌发生发展的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测31例人胰腺导管细胞癌及其对应癌旁组织标本中hGC-1的表达,并结合临床病理资料进行相关性分析.结果 胰腺癌组织中hGC-1的表达水平明显高于癌旁组织,且表达强度与TNM分期和有无淋巴结转移密切相关（P ＜0.05）；31例胰腺癌组织中hGC-1的表达水平与患者性别、年龄无明显相关（P＞0.05）.结论 hGC-1表达上调与胰腺癌的发生、发展密切相关,hGC-1可作为反映胰腺癌恶性生物学行为的1个指标.

狼疮性肾炎患者血清和尿液集落刺激因子-1的表达水平变化及意义

目的为狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者的诊疗提供非创伤性的生物学标志物。方法收集30例狼疮性肾炎LN患者和20例体检健康者血清和尿液标本;ELISA法检测血清和尿液中集落刺激因子-1(CSF-1)浓度,并计算尿液中CSF-1与肌酐比值(CSF-1/Cr);ELISA法检测血清中抗dsDNA的表达水平;生化分析仪检测血清Cr、补体C3和尿蛋白的表达水平;按照LN患者病理分型,比较Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型LN患者血清CSF-1及尿液中CSF-1/Cr的水平;动态监测并比较LN患者治疗0、1和3个月时上述指标的变化情况。结果LN患者血清CSF-1水平显著高于体检健康者(98.41±4.12 pg/mL vs 10.10±0.31 pg/mL,P<0.05);尿CSF-1/Cr亦显著高于体检健康者(2.75±0.13 pg/mg.Cr vs 0.89±0.04 pg/mg.Cr,P<0.05);与Ⅱ型LN患者相比,Ⅲ型或Ⅳ型LN患者血清CSF-1水平及尿CSF-1/Cr均显著升高(P<0.05),且Ⅳ型高于Ⅲ型LN患者(P<0.05);随着LN疾病缓解,患者常规实验室检查指标改善(抗dsDNA和24 h尿蛋白检测指标显著降低,补体C3水平明显增加),而血清CSF-1水平及尿液CSF-1/Cr均明显降低。结论血清CSF-1水平及尿液CSF-1/Cr对LN疾病活动度和疗效判断具有一定的指导作用。

尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子对狼疮肾炎复发的诊断作用

目的探析在狼疮肾炎复发诊断中尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子的临床作用。方法择取2014年1月至2015年1月我院收治的72例狼疮肾炎患者,所选患者均经过环磷酰胺、泼尼松诱导治疗成功,对所选患者的实验室资料及临床资料进行记录,在治疗6个月时对所选患者的尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子进行检测,追踪疾病复发情况。结果经过27个月的随访,20例患者出现一次及以上复发现象,复发时间为(14.6±4.5)个月。与未复发组患者相比,复发组患者尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子均比较高(P<0.05);随访发现,复发组患者血3C减低患者占比、抗ds DNA抗体阳性患者占比均低于非复发组(P<0.05)。结论在狼疮肾炎复发诊断中尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子可以作为重要指导,对狼疮肾炎患者治疗有一定指导作用。

肾衰冲剂抑制残余肾转化生长因子-β1与组织金属蛋白酶抑制剂-1mRNA的表达

目的 :研究肾衰冲剂对大鼠残余肾转化生长因子 β1(TGF β1)、组织金属蛋白酶抑制剂 1(TIMP 1)mRNA过度表达的抑制作用。方法 :制作大鼠 5 / 6肾切除肾衰模型 ,分别予肾衰冲剂及党参、丹参、制大黄灌胃治疗 1个月后取各组大鼠残余肾。用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)法检测残余肾TGF β1、TIMP 1mRNA的表达。结果 :大鼠慢性肾衰模型组表现为TGF β1、TIMP 1mRNA的过度表达 ;经肾衰冲剂治疗后TGF β1、TIMP 1mRNA的表达降低 (P <0 0 1)。其组成单味药丹参、制大黄则有不同程度的作用 ,党参作用不明显。结论 :肾衰冲剂减轻残余肾纤维化的病变与其抑制残余肾组织TGF β1、TIMP 1mRNA的过度表达有关。

白细胞介素-34/集落刺激因子-1R在转化生长因子-β1诱导A549细胞上皮-间质转化中的表达

目的探讨白细胞介素-34/集落刺激因子-1受体(IL-34/CSF-1R)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)中的表达。方法体外培养A549细胞;CCK 8法检测不同浓度TGF-β1在不同时间点对A549细胞增殖的影响;选用5μg/L TGF-β1刺激A549细胞(0、12、24、48h),提取细胞蛋白和RNA,Western blotting法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏连蛋白(E-Cad)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白的变化;Real-time PCR法检测IL-34、CSF-1R、MMP-2、MMP-9基因表达的变化。结果 TGF-β1对A549细胞的增殖无明显影响(P>0.05)。TGF-β1刺激A549细胞后,间质细胞标志性蛋白α-SMA表达升高,上皮细胞标志性蛋白E-Cad表达下降,纤维化相关的MMP-2蛋白表达升高,MMP-9蛋白表达先升高后下降,TIMP-1蛋白早期出现短暂性增高后,呈持续降低趋势(P<0.01)。IL-34mRNA表达逐渐升高,CSF-1R mRNA、MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA表达先升高后下降(P<0.01)。结论 TGF-β1诱导A549细胞的EMT过程中,存在IL-34/CSF-1R的动态表达。

白细胞介素-10对体外培养人牙囊细胞集落刺激因子-1表达的影响

目的:研究白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)对体外培养人牙囊细胞集落刺激因子-1(colonystimulatingfactor-1,CSF-1)表达的影响。方法:体外培养人牙囊细胞,取第5代细胞加入25ng/mlIL-10作用0、1、3、6、9、12h,用RT-PCR法检测CSF-1mRNA表达的变化。然后取第5代细胞,加入25ng/mlIL-10作用0、2、4、6、8h,用ELISA法检测上清液中CSF-1蛋白的含量。结果:牙囊细胞经IL-10作用后,CSF-1mRNA表达在3～12h降低,蛋白分泌在6～8h减少。结论:IL-10通过降低CSF-1的表达,间接地对单核细胞进入牙囊并在其中聚集发挥抑制作用,从而抑制破骨细胞吸收牙槽骨和牙齿萌出通道的形成。

重组人粒细胞集落刺激因子对糖尿病大鼠脑缺血后胰岛素样生长因子-1表达的研究

目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是否能改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能,并观察对神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白表达的影响。方法线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,rhG-CSF干预组连续皮下注射rhG-CSF,50μg/(kg·d),进行神经功能缺损评分,采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数,免疫组织化学方法检测IGF-1的蛋白表达。结果rhG-CSF干预组神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.01);rhG-CSF干预组缺血周边区的TUNEL阳性细胞数均明显少于对照组(P<0.01);IGF-1蛋白免疫阳性细胞明显多于对照组(P<0.01)。结论rhG-CSF可增加糖尿病脑缺血之后缺血周边区IGF-1蛋白的表达,拮抗神经细胞凋亡,改善神经功能。

高压氧治疗中老年急性脑梗死的临床疗效及对患者巨噬细胞集落刺激因子、氧化修饰低密度脂蛋白、可溶性细胞黏附因子-1的影响

目的分析高压氧治疗中老年急性脑梗死的临床疗效及对患者巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、可溶性细胞黏附因子-1(s ICAM-1)的影响。方法选取本院接受诊治的100例中老年人急性脑梗死患者作为研究对象,根据随机数表法分为对照组、研究组,各50例。对照组患者采用常规治疗方法,研究组患者采用高压氧治疗方法。比较2组患者治疗前后血清指标、神经缺损功能及脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)情况。结果治疗后,2组患者M-CSF、ox-LDL、s ICAM-1水平均低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.05);研究组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后2组患者CBF、CBV水平均高于治疗前,且研究组高于对照组(P<0.05)。结论采用高压氧治疗中老年急性脑梗死效果显著,能有效降低M-CSF、ox-LDL、s ICAM-1的表达,减少患者脑血管损伤,抑制血栓的形成,改善患者神经缺损功能,缓解脑组织血氧供应不足,值得临床推广。

结缔组织生长因子和低氧诱导因子-1α在大鼠慢性马兜铃酸肾病模型肾小管间质中的表达

目的观察慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠不同时期肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况,探讨三者与肾间质纤维化的关系。方法36只Wistar大鼠分为2组:①关木通组(n=24),给予关木通水煎剂连续灌胃12周建立大鼠慢性马兜铃酸肾病动物模型;②对照组(n=12),给予等量自来水连续灌胃12周。在4、8、12、16周末分别处死关木通组大鼠6只、对照组3只,留取肾组织。常规HE、Masson染色,免疫组化检测TGF-β1、CTGF和HIF-1α的表达。结果与对照组相比,关木通组肾小管间质病变逐渐加重,16周末呈典型的寡细胞性肾间质纤维化。TGF-β1表达先增多,8周末最多,此后逐渐下降。CTGF、HIF-1α表达逐渐增加,与肾间质面积正相关(r=0.966、0.971,P<0.01)。结论在CAAN大鼠肾间质纤维化过程中,TGF-β1主要参与起始阶段,CTGF和HIF-1α参与发生发展的全过程,与肾间质纤维化有着更为直接的关系。

缺氧诱导因子-1α及促红素在糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红素(EPO)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其与糖尿病肾病的关系。方法用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型并在制模成功后4周和8周取肾组织,采用免疫组化方法及全自动图像分析系统检测糖尿病大鼠肾组织中HIF-1α及EPO的表达。结果糖尿病大鼠肾小球及肾小管均有HIF-1α及EPO的表达,且随着造模时间的延长HIF-1α及EPO的表达逐渐增加。结论糖尿病肾病由于微循环障碍导致组织缺氧,从而使HIF-1α及EPO的表达上调。这也是糖尿病肾病出现微血管结构异常及新生血管形成从而导致糖尿病肾病发生、发展的可能原因。

撤除粒-巨噬细胞集落刺激因子对TF-1细胞生长的影响

采用MTT实验测定撤除细胞因子后TF 1细胞的增殖活性 ,经流式细胞仪、透射电镜观察撤除细胞因子对TF 1细胞凋亡的作用及其形态学变化。采用荧光微孔板读数仪测定凋亡过程中Caspase 3活性的改变。结果发现 ,撤除细胞因子后 4 8h ,细胞存活率为正常培养时的 4 8 8% ;电镜显示TF 1细胞出现了凋亡典型的变化。细胞凋亡率在撤除因子后 2 4h、4 8h时分别为 2 1 2 3%和 71 36 % ,TF 1细胞被阻滞在G0 G1 期。细胞内Caspase 3活性在撤除因子后 12h、36h时明显升高 ,荧光度分别为 6 32 1和 1782 3。结果表明 ,撤除因子后可导致TF 1细胞凋亡 ,Caspase 3活化参与了此凋亡过程。另外通过MTT实验观察到一种新型造血刺激因子粒 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF) 白细胞介素 3(IL 3)融合蛋白可维持TF

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在肾细胞癌组织中的表达及意义

目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在肾细胞癌中的表达及其相互关系。方法用免疫组织化学SABC法检测42例肾细胞癌组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达。结果肾细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为57.1%,癌旁及正常组织不表达;肾细胞癌VEGF阳性表达率为61.9%,与癌旁及正常组织(阳性表达率为20%)相比有显著性差异(P<0.05);癌转移患者与无癌转移者HIF-1α、VEGF比较均有显著性差异(P<0.01);HIF-1α与VEGF表达呈正相关(Kappa=0.41,P<0.01)。结论HIF-1α在肾细胞癌组织中呈高表达,其与VEGF有相关性,有望成为判断肾细胞癌转移和预后等生物学行为的重要参考指标,HIF-1α是VEGF表达的调控因子之一。

原发性IgA肾病肾组织及血中转化生长因子-β_1表达的相关性

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾组织的表达与原发性IgA肾病(IgAN)各病理类型关系及其与血中的TGF-β1之间的关系。方法:分析了2003年1月～2008年6月的67例原发性IgAN患者肾组织中TGF-β1的表达与其各病理类型关系,及其与血中TGF-β1之间的关系。结果:IgA肾病患者各病理分级肾组织中TGF-β1的表达量差异有统计学意义(P<0.01),随病理分级增高,TGF-β1表达量越多。IgA肾病患者肾组织中TGF-β1的表达量与血中TGF-β1显著相关(r=0.918,P<0.01)。结论:原发性IgA肾病患者可通过检测血中的TGF-β1来反映肾组织中TGF-β1水平,从而预测其肾脏病理等级,有助于预测其预后,避免反复肾活检。