心肾综合征病理生理学机制及临床治疗进展

心肾综合征(CRS)以心肾衰竭、肾功能恶化及利尿剂抵抗为临床特征性表现,但其发病机制至今尚未阐明。本文聚焦肾灌注压降低、神经激素过度激活、一氧化氮(NO)与活性氧族(ROS)之间的失衡,以及管-球反馈异常等,综述近年血管加压素受体拮抗剂及选择性腺苷A1受体拮抗剂等新制剂的临床治疗策略。

试述心肾综合征的病理生理学及临床治疗进展研究

国内外研究证明,心脏与肾脏之间存在着紧密的联系,心脏或肾脏出现功能障碍后,极易导致另一器官出现异常,医学上将此类病征成为心肾综合征。心脏与肾脏都是人体内的重要器官,一旦患者出现二者综合性疾病,对生命安全威胁极大。心肾综合征是发病率较高,患者一旦同时患上慢性肾衰竭与慢性心力衰竭,机体功能受到二者间强烈作用影响,极易导致心肾功能急性、恶性病变,病理损害在叠加作用下被放大,心脏、肾脏损伤程度加剧,同时导致体内重要器官受到影响,致死率进一步升高。心肾综合征的病理机制多样,临床研究较少,本文主要通过病理生理学与研究进展的探析,以求在临床治疗中达到一定借鉴意义。

肾综合征出血热患者血清sVCAM-1和IL-18含量变化及其相关性分析

目的:探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及白细胞介素18(IL-18)在肾综合征出血热(HFRS)发病中的作用以及两者之间相关性,并观察其与肾损伤之间的关系。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定不同疾病分期52例HFRS患者血清sVCAM-1和IL-18含量变化,通过全自动生化分析仪测定其血尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)的水平变化,进行相关性分析,并以10例健康志愿者血清作为对照组进行对比。结果:HFRS发病早期、少尿期及多尿期及恢复期患者血清中sVCAM-1和IL-18均较正常对照组显著升高,于少尿期达高峰,多尿期下降,至恢复期患者血清中VCAM1和IL-18已接近正常水平。通过与肾损伤指标BUN和Cr的相关性分析,发现sVCAM-1和IL-18均与BUN和Cr显著相关;通过对患者血清中VCAM-1和IL-18的相关性分析,发现VCAM-1和IL-18也显著相关。结论:HFRS患者血清sVCAM-1和IL-18参与了HFRS的发病过程,可反映其病情程度,并与肾损伤程度呈正相关。

心肾综合征病理生理机制的研究进展

传统的心肾综合征(CRS)指慢性心力衰竭引起的进行性肾功能损害、利尿剂抵抗和心脏容量负荷过重,最终导致心力衰竭恶化的一系列病理变化。随着研究的不断深入,CRS的定义范围得到大大扩展。CRS的发病机制复杂,至今尚未阐清,本文就近年CRS病理生理机制的研究进展进行了综述。

肾综合征出血热血浆内毒素测定及其临床意义

目的探讨子综合征出血热患者血浆内毒素水平及其在病损中的作用。方法应用堂试剂Ⅱ号对60例肾综合征出血热内毒素水平进行定量检测，并分析其与病型、肾损、休克、预后的关系，以t检验和X2检验进行统计学分析。结果60例肾综合征出血热病人血浆内毒素水平（190、15±10821Eu·L-1)明显高于对照组(73．47±23．41Eu·L－1），且内毒素血症阳性率高达866％。除恢复期外各期内毒素水平和内毒素血症阳性革也高于对照组，尤以休克期、少尿期、多尿早期升高明显。重型、危重型内毒素水平高于其它临床类型。严重肾损、颅内出血患者内毒素水平显著增高。结论肾综合征出血热患者内毒素水平及内毒素血症阳性率显著增高，并与临床病型、休克发生、肾损严重程度、预后有密切关系。

细胞因子与肾综合征出血热

细胞因子与肾综合征出血热吴海彦，肖会芳，魏凤春细胞因子（Ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ）是由免疫细胞（淋巴细胞、单核巨噬细胞等）和基质细胞（纤维母细胞、上皮细胞及内皮细胞等）产生的一组高活性多功能细胞调节蛋白。近几年研究发现细胞因子在肾综合征出血热（Ｈｅｍｏｒｒ...

肾综合征出血热病毒细胞免疫研究进展

肾综合征出血热病毒细胞免疫研究进展吴海彦（综述）姚楚锋（审校）肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）的发病机理，目前尚不清楚。有人认为，ＨＦＲＳ病毒感染机体的各器官组织，引起病变，是病毒直接作用的结果；有的则认为，ＨＦＲＳ病毒感染机体，导致免疫功能紊乱，是引起疾...

心肾综合征的病理生理和临床问题

心、肾功能障碍在临床上均十分常见,且常常＂祸不单行＂,二者相互影响十分明显,形成恶性循环,被称为心肾综合征（cardiorenal syndrome,CRS）。现综合述评其病理生理及临床新问题,以期为临床防治提供参考。1心力衰竭（心衰）、肾衰竭（肾衰）的临床伴发病学和相互危险性大规模研究发现,急性失代偿期心衰患者30%具有肾衰历史,其中21%患者血清肌酐（serum creatinine,SCr）〉2.0 mg/d L,

肾综合征出血热的上消化道病变

目的观察肾综合征出血热（HFRS）的上消化道病变，方法用纤维内镜对21例HFRS在发病初期和恢复期各进行一次检查，同时采取活组织标本进行病理检查．结果21例HFRS的食管和十二指肠均呈正常图象，病理检查基本正常．胃部呈特异性改变，出现二类图象、一类为胃粘膜弥漫性充血，水肿型，胃粘膜呈麻疹斑样，无或伴小出血点，有11例，均为轻型HFRS，占轻型病例的78．57％；另一类为胃粘膜弥漫性出血型，胃粘膜呈鲜红色，伴小出血点及小糜烂斑．胃部活组织镜检，可见大量炎性细胞浸润，伴细胞变性、坏死、出血，而腺体正常．对20例HFRS恢复期复查，胃粘膜呈轻度充血、水肿，无或伴小出血点，活组织镜检，胃粘膜呈炎性改变．结论HFRS的胃部病变，是由于HFRS病毒在人体内泛嗜感染，所致靶器官损害．

肾综合征出血热病毒气溶胶感染乳小鼠脑的研究

用Ｖｅｒｏ－Ｅ６细胞分离病毒法、免疫组化法（ＢＡ）和电镜观察对ＨＦＲＳ病毒气溶胶感染的乳小鼠的脑进行病毒分离、抗原检测、定位和病毒在脑细胞中增殖的研究，同时进行病理观察。结果在感染后的第２天就可从脑中分离出病毒；ＢＡ法在感染后的第１天、第２天就可在嗅球部测出特异性抗原，从第９天就可在大脑和小脑等部位测出特异性抗原。感染后第９～１４天是脑中病毒阳性率和病毒增殖的高峰期．对第１２天发病鼠脑的电镜观察，发现神经细胞和小胶质细胞的高尔基体中有病毒的出芽，胞浆中有杆状和颗粒状成熟病毒颗粒和包涵体。病理变化主要是神经细胞不同程度的变性和坏死。

肾综合征出血热患者血浆内皮素的动态变化及其意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）在肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）发病机理中的作用。方法对８６例ＨＦＲＳ患者和４０例对照用ＲＩＡ法测定血浆ＥＴ动态变化。结果ＨＦＲＳ患者血浆ＥＴ在发热期、低血压休克期、少尿期和多尿期均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），以少尿期最为显著，恢复期降至正常；同时，ＥＴ与ＨＦＲＳ患者血清ＢＵＮ、Ｃｒ均呈高度正相关，且ＥＴ水平越高，病情越重。结论ＥＴ在ＨＦＲＳ发病过程中起重要作用，动态检测ＥＴ水平对估计病情、预后。