右美托咪定对肾脏保护作用的研究进展

右美托咪定是一种具有镇静、镇痛、维持血流动力学稳定、降低应激反应等作用的新型高选择性α2肾上腺素受体激动剂。近年来已有许多研究表明,右美托咪定对肾脏有一定的保护作用,该文就右美托咪定的肾脏保护作用研究进展作一综述。

钠-葡萄糖协同转运体2抑制剂的肾脏保护作用及机制的研究进展

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是严重的糖尿病(diabetes mellitus,DM)微血管并发症之一^([1])。DKD发病机制复杂,遗传和表观遗传因素、氧化应激、炎症和血流动力学等多种因素^([2,3])。DKD患者往往最终会进入终末期肾病(end stage kidney disease,ESKD),不仅严重影响患者的健康,而且给家庭及社会带来沉重的经济负担。

益肾降压方对RPH大鼠降压及肾脏保护作用的研究

目的 :研究益肾降压方降低RPH大鼠血压、改善肾功能的作用及机制。方法 :采用大鼠 5/ 6肾切除术法建立RPH模型。动态测定血压、肌酐、尿素氮 ,及在给药 8周后测定血浆PAR ,AⅡ ,TXB2 ,6 酮 PGF1α的含量。同时观察给药 8周后RPH大鼠肾脏病理改变。结果 :各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的BP ,Cr。但对RPH大鼠BUN未见影响 ;各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR ,AⅡ ,同时还可显著降低TXB2 含量 ,升高血浆 6 酮 PGF1α含量。各剂量益肾降压方组大鼠肾小球硬化 ,肾小管的萎缩均明显好于对照组和西药组。结论 :益肾降压方可降低RPH大鼠的血压 ,并对肾脏具有保护功能 ;益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素 血管紧张素

福辛普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 :探讨血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利对糖尿病大鼠肾小球病变的保护作用及机制。方法 :观察福辛普利对糖尿病鼠肾小球滤过率、尿蛋白排泄及肾脏体积的影响 ,以及对血、尿液、肾组织一氧化氮 (NO) ,内皮素 (ET)水平的改变。结果 :福辛普利可减少尿白蛋白、β2 微球蛋白 (β2 -MG)排泄率 ,肌酐清除率 (CCr)及抑制早期肾小球肥大 ,还可降低肾组织局部NO、ET含量。结论 :福辛普利对糖尿病肾脏有保护作用 ,此作用可能与福辛普利降低肾组织局部NO、ET水平有关。

桑葚浓缩汁对D-半乳糖诱导氧化损伤大鼠肾脏的保护作用

研究桑葚浓缩汁对氧化损伤大鼠肾脏的保护作用。采用D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)建立衰老模型,将实验大鼠随机分为6组:空白对照组、阴性对照组(D-Gal模型)、阳性对照组(D-Gal+VE)、桑葚浓缩汁低、中、高剂量组。通过检测大鼠肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,测定大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血清肌酐(serum creatinine,Scr)浓度、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)及B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2-associated X protein,Bax)基因的表达,并通过病理组织学切片评价桑葚浓缩汁对氧化损伤蛋白的影响。结果表明:与阴性对照组相比,桑葚浓缩汁中、高剂量组可以显著提高肾组织SOD、GSH-Px、CAT活力和T-Ao C(P<0.05);降低MDA、BUN及Scr浓度;抑制NO浓度升高(P<0.05),并成一定量效依赖关系;Bax表达降低;其中桑葚浓缩汁高剂量效果最好,GSH-Px活力为150.33 U、Scr浓度为34.54μmol/L、BUN浓度为8.96 mmol/L,均达到了阳性对照组水平(P>0.05);NO浓度为29.78μmol/L,达到空白对照组水平(P>0.05)。病理学组织切片显示,与阴性对照组相比,桑葚处理组症状明显减轻,尤其中、高剂量组,极少量肾小管上皮细胞胞浆疏松、淡染,无明显的充血、出血。综上所述,桑葚浓缩汁对D-Gal诱导氧化损伤大鼠肾脏有较好的保护作用。

蚕蛹油对庆大霉素致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨蚕蛹油对庆大霉素引起大鼠肾脏伤害的保护作用。方法实验动物皮下注射庆大霉素100 mg·kg^(-1)·d^(-1),并同时灌胃给予不同剂量蚕蛹油(0～8 ml·kg^(-1)·d^(-1)),连续7 d后,收集动物血液及肾脏组织,测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)及肾脏中丙二醛(MDA)、羟自由基、过氧亚硝酸盐、超氧阴离子及一氧化氮(NO)含量。结果与正常组相比,模型组血清BUN、CREA及肾脏MDA、过氧亚硝酸盐、羟自由基、超氧阴离子和NO含量显著升高(P<0.05)。组织病理学检查显示,模型组大鼠肾小管区域病变明显。给予蚕蛹油干预后,与模型组相比,蚕蛹油能够有效减轻血清BUN及CREA含量,减轻肾脏脂质过氧化,减少过氧亚硝酸盐,降低超氧阴离子及NO的生成(P<0.05)。结论蚕蛹油可有效保护大鼠庆大霉素诱发的肾脏伤害,其机制可能为降低氧化压力的产生,进而减缓肾脏的氧化性伤害。

厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及对ICAM-1与VCAM-1表达的影响

目的:从影响细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法:Wistar大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只。链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg灌胃,持续8周。8周后抽血测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);测定24h尿微量白蛋白(mAlb),计算尿白蛋白排泄率(UAER)。处死Wistar大鼠,取其肾脏,计算肾脏肥大指数,用免疫组化方法检测ICAM-1,蛋白质印迹法(Westernblot)检测VCAM-1蛋白表达水平。结果:模型组和药物组的FBG、HbA1c、BUN、Scr均高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间无统计学差异。模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组。药物组ICAM-1与VCAM-1蛋白表达量低于模型组。结论:厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过抑制ICAM-1与VCAM-1在肾脏的表达来实现的。

葛根素和缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用的对比研究

目的 :探讨葛根素对 2型糖尿病大鼠是否具有肾脏保护作用。方法 :通过饮食诱导和化学诱导相结合的方法建立 2型糖尿病动物模型 ,随机分为四组 ,即正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病缬沙坦治疗组和糖尿病葛根素治疗组。于 2 0周末留取 2 4h尿测尿Alb ,断头取血测定血糖、血脂、Scr、BUN及PAI - 1活性 ,并切取肾脏进行光镜及电镜观察。结果 :葛根素及缬沙坦治疗后糖尿病大鼠尿白蛋白排泄明显减少 ,血浆及肾组织PAI - 1活性明显降低 ,肾功能、体视学指标明显改善。结论

中药驱铅丸对慢性铅中毒大鼠肾脏保护作用的研究

目的:观察肾组织超微结构变化及部分凋亡基因表达,探讨中药驱铅丸对慢性铅中毒大鼠肾保护作用的部分机理。方法:在饮水中添加0.02%醋酸铅,连续60天制作大鼠慢性铅中毒模型,然后将模型动物随机分为4组:中药高剂量治疗组(中药驱铅丸3.5g/kg/天灌胃)、中药低剂量治疗组(驱铅丸0.7g/kg/天灌胃)、Ca-EDTA治疗组(依地酸钠钙加普鲁卡因肌肉内注射,50mg/kg/天,连续注射4天为1个疗程,休息4天后进行下一个疗程,连续治疗7个疗程)及模型组(不予任何治疗),连续60天。观察治疗前后血、尿及肾组织中铅(Pb)等元素含量变化,并检测肾组织P53、bcl-2mRNA表达及超微结构改变。结果:模型动物体重、血红蛋白降低;经过治疗后,各组尿Pb、血Pb含量显著降低(P<0.05),尿钙尿锌降低,肾钙肾锌增高(P<0.05);各治疗组bcl-2表达增高(P<0.05,P<0.01),P53表达降低(P<0.01),中药高剂量治疗组P53mRNA表达低于低剂量组和Ca-EDTA治疗组(P<0.05),bcl-2mRNA表达高于中药低剂量组和Ca-EDTA治疗组(P<0.05);电镜结果显示治疗组肾小管上皮细胞胞浆内质网增多,偶见致密小体,基底膜侧微粒增加,细胞器间隙稍肿胀,与模型组比较更趋于正常。结论:中药驱铅丸能降低血液及肾组织Pb含量,促进Pb排出;通过调节P53介导bcl-2产生的细胞凋亡过程而发挥对铅中毒造成的肾组织损害的保护作用。

肾康片对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用

目的:探讨肾康片对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其作用机制。方法:经静脉注射阿霉素造成阿 霉素大鼠肾病模型。设立阿霉素肾病大鼠模型组,肾康片高剂量治疗组,肾康片低剂量治疗组,苯那普利治疗组及正 常对照组。6周后观察肾康片对大鼠24h尿蛋白定量、肾功能、血脂及肾脏病理影响,取肾皮质匀浆测超氧化物歧化 酶、丙二醛,应用免疫组化的方法测定肾组织标本纤维连接蛋白、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原、转化生长因子-β1、白介 素-1的表达。结果:肾康片可减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白排出量,明显降低甘油三酯,减少纤维连接蛋白、层黏连 蛋白、Ⅳ型胶原、转化生长因子-β1、白介素-1的表达,显著增加超氧化物歧化酶、减少丙二醛,作用与苯那普利相似。 结论:肾康片能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用。

南洋参对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的初步研究

目的:观察南洋参对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法:18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(正常组,n=6)、阿霉素肾病组(模型组,n=6)和南洋参治疗组(治疗组,n=6)。模型组和治疗组大鼠一次性尾静脉注射阿霉素7.5 mg/kg诱导阿霉素肾病动物模型,正常组大鼠一次性尾静脉注射等量生理盐水。造模后第1天开始,治疗组大鼠每天以南洋参叶片水煎剂3 ml·500 g-1·d-1灌胃1次,正常组和模型组以蒸馏水3 ml·500 g-1·d-1灌胃,共治疗8周。留取各组大鼠1、4、8周尿标本并行24 h尿总蛋白定量检测,留取第8周时各组大鼠血清及肾脏组织标本,检测肾功能及血清蛋白等生化指标,并观察各组大鼠肾脏病理变化情况。结果:与正常组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白定量从第1周开始已明显升高,第4、8周时治疗组较模型组有显著的降低。第8周时,模型组血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)较正常组有显著降低,治疗组Alb较模型组明显升高,两组间血清总蛋白(TP)差异无统计学意义。模型组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)较正常组明显升高,治疗组较模型组明显降低。第8周时肾脏病理结果提示:模型组和治疗组较正常组均有明显肾小球硬化及肾小管间质的损伤,但治疗组的病变明显轻于模型组。结论:南洋参可以降低阿霉素肾病大鼠的蛋白尿水平,减轻肾脏病理损伤,延缓肾衰竭的进展,起到一定的肾脏保护作用。

吲达帕胺对肾脏的保护作用

为了观察吲达帕胺降低血压的同时，是否对肾脏有保护作用，本文对26例高血压病患者于服用吲达帕胺前及服用8周后，分别采血及收集尿标本测定Ser、BUN、Ucr、UAlb、Uα1M、UNAG，并与30例正常人对照．结果发现，高血压病患者服药前UAlb、Uα1M、UANG较对照组明显升高；服药后在血压下降的同时UAlb、Uα1M较用药前显著降低，而Scr、BUN变化不大．作者还观察了该药的不良反应．探讨了作用原理，并认为应用吲达帕胺降压后UAlb、Uα1M降低，受损的肾功能得到了改善，提示该药对肾脏具有保护作用。

洛汀新对5/6肾切除大鼠肾脏保护作用及对转化生长因子-β1表达的影响

肾间质纤维化是各种慢性肾脏病进展至终末期肾衰的共同病变过程,研究如何减缓其进展对保护肾功能具有重大的临床意义。5/6肾切除大鼠模型造模是研究肾小管间质损害的理想模型。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种血管活性物质可引起肾脏血流动力学异常,

坎地沙坦对良性小动脉肾硬化症的肾脏保护作用

目的:观察坎地沙坦(必洛斯)对良性小动脉肾硬化症的肾脏保护作用。方法:所有患者已用氨氯地平控制血压至≤140/90mmHg,治疗组给予坎地沙坦8mg/d,观察4周,对照组继续用氨氯地平,测定24h尿蛋白、尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白、血β2-微球蛋白和血肌酐。结果:治疗组肾损害改善明显优于对照组。结论:坎地沙坦对良性小动脉肾硬化症有肾脏保护作用。

姜黄素对肾脏保护作用机制的研究进展

对药用植物姜黄活性成分姜黄素的肾脏保护作用,包括其对细胞因子、血管活性物质、胶原、纤维连结蛋白、氧化应激、信号通路、肾组织超微结构及细胞增殖的影响等方面进行综述。

活性维生素D3对2型糖尿病患者肾脏保护作用的Meta分析

目的系统评价活性维生素D3治疗2型糖尿病（type 2 diabetes，T2DM）的有效性和安全性以及其对肾脏的保护作用。方法计算机检索PubMed、EMBase、谷歌学术、中国知网、维普数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库，检索时间范围均从建库至2014年12月。收集以活性维生素D3为干预措施治疗T2DM的临床随机对照试验（randomized controlled trials，RCT），按照Coehrane系统评价方法，对纳入标准的RCT进行方法学质量评价和疗效指标合并分析。结果共纳入10个RCT。采用固定效应模型对尿白蛋白肌酐比值（urinary albumin creatinine ratio，UACR）进行比较，加权均数差（standardized mean difference，SMD）=-0．34（95％CI：-0．55，-0．12；P=0．002），治疗组较对照组明显降低；采用随机效应模型对血肌酐进行比较：SMD=-1．27（95％ CI：-3．66，1．12；P=0．30），差异无统计学意义（P〉0．05）；另外，治疗组在降低T2DM患者胰岛素抵抗、三酰甘油、总胆固醇、收缩压和升高高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）等方面效果与对照组比较[SMD或加权均数差（weighted mean difference，WMD）（95％CI）分别为-2．69（-3．42，-1．97）；-0．37（-0．63，-0．11）；-0．30（-0．56，-0．05）；-5．94（-9．08，-2．80）；0．33（0．03，0．63）]，差异有统计学意义（P〈0．05）；但对糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbAle）和舒张压无明显影响[WMD）（95％CI）分别为0．06（-0．08，0．19），-1．77（-3．65，-0．12）；P〉0．05]。结论活性维生素D3可以改善T2DM患者糖代谢，降低血脂、血压及蛋白尿，具有一定的肾脏保护作用。

红细胞生成素对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury，IRI）是临床上导致缺血性急性肾衰竭的主要原因之一，引起IRI的病因主要有心血管疾病、心肺复苏后综合征、脓毒败血症、创伤、外科手术等。由于IRI导致的急性肾衰竭死亡率高，且存活的患者可遗留不同程度的慢性肾功能损害，因此，如何减轻或避免肾IRI已成为近年来倍受关注的课题。虽然肾脏IRI的实验及临床研究不断深入，开发了许多具有肾脏保护作用的药物，但总体上疗效均不确切。