一例猫尿道梗阻继发急性肾脏损伤的诊治报告

猫尿道梗阻问题在成年猫中较为常见,无明显的品种差异。临床中常见结石、尿道栓子等堵塞尿道造成尿道梗阻,患猫表现为频繁出入猫砂盆、尿频、血尿、过度舔舐生殖器及呕吐等症状。因排尿异常或尿闭导致患猫膀胱内压升高,肾小球滤过率下降,引发电解质紊乱、氮质血症和酸中毒等症状,严重会使肾脏受损甚至造成死亡。本文就1例猫尿道梗阻继发急性肾脏损伤的病例进行诊断与治疗,为该病的诊治提供参考。

黄芪注射液治疗慢性肾脏病基础上急性肾损伤的临床研究

针对黄芪注射液应用于慢性肾脏疾病并发急性肾损伤的临床治疗疗效展开探讨,评估其在慢性肾脏病基础上急性肾损伤治疗方面的疗效。方法 筛选2022年4月至2023年4月期间入院接受慢性肾病基础上急性肾损伤治疗的40例患者,随机分成普通组和实验组,每组20人。普通组采取常规基础治疗,实验组在常规治疗基础上引入黄芪注射液进行联合治疗。结果 经过治疗,两组患者的症状均得到了显著改善。综合比对两组治疗效果,实验组患者相较于普通组有更为显著的肾功能改善表现,两组患者的血清肌酐、血尿素氮等指标改善情况差异显著。在接受治疗过程中,实验组患者有更低的并发症发生概率,该组患者经过治疗后也有相对较短的康复治疗。两组患者结果比对有显著统计学差异(P<0.05)。结论 在为慢性肾脏病基础上急性肾损伤患者提供临床治疗过程中,除了重视常规治疗方案外,引入黄芪注射液可以更好的提升患者的临床治疗效果,降低患者在治疗过程中并发症发生情况,提升患者的整体康复速度。

黄芪注射液治疗慢性肾脏病基础上急性肾损伤的临床研究

目的:探讨黄芪注射液治疗慢性肾脏病基础上急性肾损伤的临床疗效,为治疗该症寻找最佳途径。方法:采用单中心、前瞻性、随机对照研究。将符合纳入标准的96例患者,随机分为对照组和黄芪治疗组,对照组予口服包醛氧化淀粉,碳酸氢钠,生理盐水静脉滴注治疗;黄芪治疗组在常规治疗的基础上,生理盐水加黄芪注射液20ml静脉滴注治疗,每日液体量与对照组相同,维持治疗28d。观察治疗前后肾功能、尿蛋白、血常规、血脂、C反应蛋白、尿微量蛋白等变化,对比两组患者临床短期预后。结果:两组患者基础的24h尿蛋白、尿NAG、血清白蛋白、血脂、血红蛋白、eGFR等指标差异无统计学意义;治疗后,黄芪治疗组血清肌酐、血胱抑素C、C反应蛋白、尿白蛋白和尿IgG较对照组显著降低(P<0.01)。且黄芪治疗组治疗后血清肌酐、血胱抑素C、C反应蛋白、尿白蛋白和尿IgG均显著低于治疗前基础值(P<0.01)。而对照组治疗前后各指标差异无统计学意义。结论:在基础治疗上加用黄芪注射液治疗慢性肾脏病基础上急性肾损伤疗效显著,值得临床推广使用。

Wistar大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型的建立及意义

目的:建立一种简单、安全、高成功率的大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型。方法:应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉50min后松开,于伤后第3、5、7天取肾,经一系列处理后进行HE染色及免疫组化染色,以观察在肾脏近曲小管上皮细胞中是否出现肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,Kim-1)抗原及该细胞形态学改变。结果:该法造模成功率达93.3%,实验组肾脏近曲小管上皮细胞Kim-1抗原表达率上升,同时该细胞有明显细胞形态学改变(P>0.05)。结论:应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉可制备急性肾脏缺血再灌注损伤模型,且成功率高、方法简单。

持续性肾脏替代治疗在急性肾损伤中的应用

急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是一种涉及多学科的临床常见危重病症,发病率逐年上升,死亡率高。持续性肾脏替代治疗(replacement therapy,RRT)是一种连续、缓慢清除水分和溶质,对脏器起支持作用的血液净化技术。现有证据显示早期RRT介入和AKI患者预后改善相关。高剂量治疗[35 ml/(kg.h)]不能使肾脏替代治疗获益,目前的推荐剂量是20～25 ml/(kg.h)。鉴于AKI病因的多样性,患者年龄、性别、血流动力学等的不同及荟萃分析本身的局限性,仍需进行大规模的RCT,针对不同的AKI原因进行分层随机研究,以进一步确定CRRT治疗的时机、方式、剂量等。

成体肾脏干/祖细胞参与急性肾脏损伤的修复

人类肾脏对于缺血和毒性损伤均非常敏感,肾小管坏死和炎症反应的激发均将导致急性肾脏损伤。尽管肾小管在遭遇损伤后有一定的再生能力,但在多数情况下肾脏的修复能力无法满足再生的需要。成体肾脏干/祖细胞可能通过分化并最终融合入肾组织的方式参与肾脏修复,或者由旁分泌因子诱导、促进肾脏的修复和再生。上皮细胞可暂时获得祖细胞的表型而进一步增殖,最终取代损伤的肾小管细胞。

肾脏来源的间充质干细胞对大鼠急性肾脏损伤的保护作用

目的研究肾脏来源的间充质细胞(KDMSC)对大鼠肾脏急性缺血损伤的作用并探讨其作用机制。方法建立肾脏缺血再灌注模型,实验动物随机分为4组,每组10只:对照组、缺血模型组、培养基对照组、干细胞治疗组。贴壁法分离筛选获得间充质干细胞,并原代培养至第3代,采用CM-DiI荧光染料标记后,应用微量注射器将干细胞直接注射入缺血的肾脏部位,3 d后观察大鼠血浆肌酐,尿素氮含量;RT-PCR观察肾脏组织IL-6,TNF-α表达情况;免疫组织化学检测KDMSC存活及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与模型组相比,干细胞组血浆肌酐(Cr)与尿素氮(BUN)水平明显下降(P<0.05);IL-6与TNF-α表达降低(P<0.05);免疫组织化学染色显示,3 d后干细胞仍然存活,部分细胞与VEGF阳性细胞共存。结论KDMSC移植能明显改善大鼠缺血再灌注大鼠肾功能,可能与抑制炎症因子释放有关。

早期连续性血液滤过及其护理对老年病人造影剂引起的急性肾脏损伤的影响

[目的]探讨早期应用连续性血液滤过(CVVHF)及相应护理对老年病人造影剂引起的急性肾脏损伤(AKI)的疗效。[方法]将造影剂引起AKI的老年病人36例,随机分为两组:常规治疗组和CVVHF治疗组。常规治疗组给予常规治疗和护理,CVVHF治疗组行冠状动脉造影后2.5h立即予CVVHF治疗12h,并给予有效的护理干预,观察两组病人造影后的肾功能变化、需要暂时肾替代治疗的发生率、造影临床相关事件(肺水肿、心肌梗死、休克)的发生率以及住院期间病死率。[结果]常规治疗组造影剂肾病(CIN)发生率为88.9%,CVVHF治疗组CIN发生率16.7%(P<0.01);常规治疗组需暂时肾替代治疗的发生率为72.2%,而CV-VHF治疗组为11.1%(P<0.01);常规治疗组造影临床相关事件的发生率为83.3%,而CVVHF治疗组为22.2%(P<0.01);常规治疗组住院病死率为16.7%,而CVVHF治疗组为5.6%(P<0.05)。[结论]冠状动脉造影后早期给予CVVHF及相应护理可以有效地阻止造影剂对肾功能的损害,并可明显改善病人的预后。

肌苷联合复合辅酶治疗慢性肾脏病合并急性肾损伤的疗效观察

目的观察肌苷联合复合辅酶治疗慢性肾脏病合并急性肾损伤的疗效。方法将75例A/CKD(1~4期)患者随机分为对照组采用常规治疗,联合组在常规治疗基础上加用肌苷、复合辅酶,复合辅酶组在常规治疗基础上加用复合辅酶。观察各组治疗前及治疗2、4周后的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)、胱抑素C(CYS-C)及24h尿蛋白量值。统计住院时间和门诊患者肾功能稳定的时间及治疗期间总医疗费用。结果联合组临床疗效显著优于复合辅酶组和对照组,复合辅酶组疗效显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组治疗前及治疗2周、4周后的血清BUN、CYS-C及24h尿蛋白量的组间比较差别无统计学意义(P>0.05)。3组治疗2周、4周后GFR均升高,Scr值均较治疗前明显下降,且联合组上述指标变化幅度均大于复合辅酶组和对照组,复合辅酶组变化幅度均大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组住院(门诊)时间、医疗费用短于/低于复合辅酶组和对照组,复合辅酶组短于/低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肌苷联合复合辅酶明显促进A/CKD患者受损肾脏细胞恢复、减轻肾损伤程度,降低血Scr,提高GFR,短期内改善肾功能,从而延缓慢性肾脏病进展,疗效最佳,并缩短疗程,减少医疗费用。

慢性肾脏病基础上急性肾损伤的危险因素与预后分析

慢性肾脏病基础上急性肾损伤(acute kidney injury on chronic kidney disease,A/C)是常见的一组复杂临床综合征。常见导致A/C发生的高危因素有原有慢性肾脏病(chronic kidnney disease,CKD)病变活动或病情加重、感染性因素、肾毒性药物、高龄以及介入治疗或手术等。影响A/C患者预后的因素众多,急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)能否恢复是决定A/C预后的关键因素。加强对AKI高危人群和高危因素的密切监测,做到早期诊断,早期干预,是防治A/C的中心环节。本文就导致A/C发生的危险因素及其预后等方面进行综述。

当归多糖对D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制

目的探究当归多糖对D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制。方法选取2018年10月至2019年2月采购雄性小鼠60只,随机分为3组。模型组小鼠皮下注射120mgD-半乳糖;当归多糖组小鼠腹腔注射当归多糖;对照组注射0.9%氯化钠溶液。注射完毕后,测验3组小鼠的各个指标。结果当归多糖组的肾功能指标(尿素氮、肌酐、尿酸、胱抑素C)水平比模型组更小;对照组肾脏结构完整,模型组与当归多糖组均发生一定病变,肾球结构发生改变(P<0.05);模型组与当归多糖组的小鼠组织氧化与抗氧化损伤能力也发生了相应病变(P<0.05)。结论D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤能够被当归多糖拮抗。

抑制IL-17A表达对脓毒血症小鼠急性肾脏损伤的影响

目的探究抑制IL-17A的表达对脓毒血症小鼠急性肾脏损伤的影响。方法24只小鼠按照随机数字表法均分为对照组、模型组和抑制剂组。模型组和抑制剂组小鼠腹腔注射高剂量LPS(10 mg/kg)建立脓毒血症急性肾损伤模型,抑制剂组给与IL-17A抑制剂SGC-CBP30(30 mg/kg)。检测血清肌酐、尿素氮和炎症因子水平,分析肾功能的变化,通过HE染色和过碘酸雪夫染色分析肾脏病理变化,分析肾脏炎症因子水平和细胞凋亡蛋白的变化。结果IL-17A抑制剂处理能够显著下调脓毒血症小鼠血清肌酐、尿素氮和炎症因子IL-6和TNF-α水平(P<0.05);抑制IL-17A的表达能够显著改善脓毒血症小鼠肾脏的损伤,下调肾脏炎症因子和细胞凋亡蛋白的表达。结论抑制IL-17A的表达能够改善脓毒血症小鼠急性肾损伤。

探讨硝苯地平对防治ESWL致急性肾脏损伤的临床应用

目的防止和避免在接受ESWL治疗后引起的致急性肾脏损伤,降低ESWL副作用的发生。方法通过在ESWL治疗前服用硝苯地平。结果患者服用后效果良好,虽有一部分患者发生了不良反应,但并不影响其他药物的服用和继续治疗,即使长期使用硝苯地平也毫不影响肾脏功能的发挥。结论硝苯地平对解除肾、输尿管等的绞痛有较强的功效,因此,硝苯地平能够作为常规药物来治疗肾、输尿管等的绞痛。

急性脑血管病伴急性肾脏损伤32例临床分析

目的:探讨急性脑血管疾病治疗过程中急性肾损伤的发生因素。方法:对362例急性脑血管疾病病人中发生急性肾脏损伤的32例病人进行分析。结果:发生急性肾脏损伤的病人,多长期患有高血压及糖尿病,而且大剂量使用甘露醇。结论:急性脑血管疾病须预防急性肾损伤,可大大提高脑血管疾病的治疗效果。

老年单纯急性肾损伤与AonC近期预后分析

目的：研究急性肾损伤（ AKI）患者与慢性肾脏病（ CKD）合并AKI（ AonC）患者的预后。方法入选北京友谊医院医疗保健中心2009年8月至2013年10月期间收治的AonC患者147例，男性105例，女性42例，年龄（83．95＆#177;7．04）岁；同期单纯AKI患者270例，男性226例，女性44例，年龄（81．75＆#177;6．98）岁，比较两组患者近期（1年内）预后。结果单纯AKI患者随访30 d时的病死率高于AonC患者，差异有统计学意义（P＜0．05），随访90 d和1年时的病死率差异无统计学意义（P＞0．05）；两组存活患者的肾功能恢复率差异无统计学意义（P＞0．05）；不同估算肾小球滤过率（eGFR）水平的AonC患者随访30 d、90 d和1年病死率的差异无统计学意义（P＞0．05）。 Cox多因素回归分析表明是否合并CKD与患者30 d病死率无关（P＝0．068），与AKI分期、合并贫血、低蛋白血症、心力衰竭、恶性肿瘤和多器官功能障碍综合征（MODS）相关，肾脏替代治疗（ RRT）为保护性因素。结论老年AKI患者患病率和病死率高，是否合并CKD与近期预后无明显相关。

中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤临床疗效观察

本文旨在探讨中西医结合治疗对慢性肾脏病急性肾损伤患者的临床疗效。方法 本文通过前瞻性研究,选择本院2023年1月-2023年12月住院的慢性肾脏病急性肾损伤50例患者进行研究,并将其随机分成两组(各25例),并对两组进行临床疗效比较。结果 观察组与对照组相比有明显改善(P<0.05)。同时,在治疗过程中,观察组患者肾功能衰竭、心脑血管事件及感染等并发症的发生率也显著降低(P<0.05)。结论 中西医结合对慢性肾脏病急性肾损伤患者有较好的临床效果。采用中西医结合的方法,较传统的西医疗法,能加快肾脏功能的恢复,减少并发症,使患者获得较好的疗效。因此,将中西医结合应用于慢性肾脏病急性肾损伤的临床应用,对于促进患者恢复用有重要的指导作用。

亚低温治疗对脓毒症急性肾损伤小鼠肾功能的影响

目的:探讨对脓毒症急性肾损伤小鼠进行亚低温治疗对其肾功能的影响。方法:将48只雄性昆明小鼠作为研究对象。根据随机数表法将这些小鼠分为假手术组(16只)、脓毒症模型组(16只)和亚低温组(16只)。使用结扎小鼠盲肠并穿孔的方法将脓毒症模型组小鼠和亚低温组小鼠制成脓毒症急性肾损伤模型。为假手术组小鼠进行假手术。术后为亚低温组小鼠进行亚低温治疗。然后观察三组小鼠肾组织结构的变化、肾损伤评分、血清BUN的水平、血清Cr的水平、肾组织TNF-α的水平及肾组织IL-1β的水平。结果:建模后24 h,假手术组小鼠肾小球、肾小管的结构完整;脓毒症模型组小鼠肾小球及肾小管的结构均发生明显的病理变化;亚低温组小鼠肾小球及肾小管的结构未发生明显的病理变化。脓毒症模型组小鼠及亚低温组小鼠建模后12 h肾组织TNF-α及IL-1β的水平、建模后24 h的肾损伤评分、建模后24 h血清BUN及Cr的水平均高于假手术组小鼠,P<0.05。亚低温组小鼠建模后12 h肾组织TNF-α及IL-1β的水平、建模后24 h的肾损伤评分、建模后24 h血清BUN及Cr的水平均低于脓毒症模型组小鼠,P<0.05。结论:对脓毒症急性肾损伤小鼠进行亚低温治疗可降低其体内炎症细胞因子的水平,改善其肾功能。

新型急性肾脏损伤标志物的研究进展

传统反应肾脏急性损伤(AKI)的标志物在出现异常改变时,肾脏往往已发生微观形态学和组织学改变,从而严重影响患者预后。新型生物标记物人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)、胱蛋白酶抑制物C(Cys C)、白细胞介素18(IL-18)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、人肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)等能体现肾脏微观变化,为早期诊断AKI提供一定临床参考价值。

窒息新生儿急性肾脏损伤临床尿微量蛋白检测的意义

目的:探讨尿微量蛋白检测在窒息新生儿急性肾脏损伤病情评估中的应用价值。方法:选取窒息新生儿52例为病例组,其中轻度窒息新生儿36例,重度窒息新生儿16例,同时选取同期出生的健康新生儿30例为健康对照组。检测两组新生儿的尿微量α1微球蛋白(α1-M)、尿微量白蛋白(Alb)、尿微量β2微球蛋白(β2-M)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平并进行对比。结果:轻度窒息组和重度窒息组新生儿Scr、BUN升高的比例对比,差异无统计学意义(P>0.05);病例组新生儿出生第3天的尿α1-M为(9.31±2.54)mg/L、尿Alb为(28.71±7.59)mg/L、尿β2-M为(4.02±1.19)mg/L,出生第7天的尿α1-M为(6.36±2.21)mg/L、尿β2-M为(3.02±1.33)mg/L,均显著高于健康对照组(P<0.05);重度窒息组新生儿出生第3天的尿α1-M为(11.67±3.18)mg/L、尿Alb为(38.23±6.94)mg/L、尿β2-M为(5.09±1.27)mg/L,出生第7天的尿α1-M为(8.31±2.31)mg/L、尿β2-M为(3.91±1.80)mg/L,均显著高于轻度窒息组(P<0.05)。结论:窒息新生儿尿微量蛋白的检测有助于早期肾脏损伤的诊断,有利于评估肾脏损伤的严重程度,指导临床的诊治。

基于血肌酐变化参考值的急性肾损伤诊断标准对慢性肾脏病患者急性肾损伤的诊断及慢性肾脏病进展、全因死亡风险的预测研究

目的评估一种新的基于慢性肾脏病患者血肌酐变化参考值的急性肾损伤诊断标准(creatinine reference change value optimized criteria for AKI in adult with CKD,cROCK)对慢性肾脏病患者急性肾损伤(aute-on-chronic kidney injury,ACKI)的诊断和预测慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3期患者肾脏及全因死亡风险能力。方法筛选2016年1月1日至2018年6月30日徐州市中心医院90864例住院患者全部资料,其中男52647例,年龄(60.75±18.99)岁,年龄范围3~102岁;女38217例,年龄(58.36±18.54)岁,年龄范围3~104岁。对符合纳入及排除标准的CKD3期患者分别采用cROCK标准和改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDIGO)标准诊断是否发生ACKI,从进行ACKI诊断开始,随访3年,观察其肾脏及全因死亡情况。结果筛选后纳入790例CKD3期成人患者,结果显示:(1)cROCK标准的ACKI检出率大于KDIGO标准(68.1%比59.7%,P=0.001);(2)cROCK和KDIGO标准之间有较强的一致性(Kappa值为0.640,P<0.001);(3)根据是否被KDIGO和(或)cROCK诊断为ACKI,将患者分为KDIGO(-)cROCK(-)、KDIGO(-)cROCK(+)、KDIGO(+)cROCK(-)、KDIGO(+)cROCK(+)四组,结果显示KDIGO(+)cROCK(+)组比KDIGO(+)cROCK(-)组患者发生肾脏复合终点事件及全因死亡较早且风险较高,KDIGO(-)cROCK(+)组比KDIGO(-)cROCK(-)组发生肾脏复合终点事件较早且风险更高,全因死亡风险也更高(P均<0.01);(4)年龄、性别、基线肌酐校正后的COX风险回归分析显示,以KDIGO(-)cROCK(-)终点事件风险做参考值,KDIGO(-)cROCK(+)组发生肾脏复合终点事件风险(HR=2.547,95%CI:1.928~3.365)、全因死亡风险(HR=2.199,95%CI:1.263~3.829)更高;同样地,以KDIGO(+)cROCK(-)终点事件风险做参考值,KDIGO(+)cROCK(+)组发生肾脏复合终点事件(HR=1.995,95%CI:1.322~3.011)以及全因死亡风险HR=3.136,95%CI:1.716~5.732)更高(P均<0.01);(5)cROCK联合KDIGO预测肾脏复合终点事件的准确性(KDIGO&cROCK:AUC=0.844;cROCK:AUC=0.842;KDIGO:AUC=0.803,P<0.001)以及预测全因死亡的准确性(KDIGO&cROCK:AUC=0.887;KDIGO:AUC=0.880;cROCK:AUC=0.865,P<0.001)优于单独使用其中一种标准。结论与KDIGO标准相比,cROCK识别ACKI的敏感性更高。cROCK联合KDIGO诊断ACKI有利于对CKD3期患者进行危险分层,能及时发现肾脏及全因死亡风险高的患者。两种标准预测不良预后存在差异,cROCK预测肾脏复合终点事件优于KDIGO,KDIGO预测全因死亡优于cROCK。二者联合诊断预测不良预后优于单独使用cROCK或KDIGO标准。