枸杞多糖对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用

本文将接受力竭运动后的大鼠作为研究对象,讨论枸杞多糖(LBP)能否在其肾脏氧化损伤方面起到保护作用。方法 本次实验选取30例健康雄性SD大鼠,将其随机等分为3组,其中A组不采取任何运动措施,保持安静状态,每日灌服适量生理盐水;B组大鼠按照规定计划进行力竭运动,其余措施同上;C组在B组力竭运动基础上使用LBP,即运动前灌服相同体积500mg/kgLBP溶液。3组均处理20d,记录B、C两组大鼠力竭运动时间,即刻将3组麻醉处死,取其肾脏测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并分析枸杞多糖对3组大鼠肾脏组织iNOS、HO-1蛋白表达是否存在不同影响。结果 C组10例大鼠服用LBP后,平均力竭运动时间为(179.05±34.23)min,显著大于B组的(133.98±23.68)min,表明LBP干预后的大鼠能够坚持较长时间的高强度力竭运动。B组大鼠完成力竭运动后,SOD、GSH-Px活性明显低于正常情况(A组),MDA水平显著提升。尽管使用LBP干预后的C组大鼠SOD活性仍然与A组存在一定差异,但相较于B组得到明显改善,此外,其余两项生化指标与正常情况差异无统计学意义。相较于正常情况下的A组,B组所测得iNOS、HO-1蛋白表达均有不同程度的增加,差异显著;将C组与B组相比,其iNOS表达明显降低,HO-1表达明显提升,但均高于A组,差异具有统计学意义。结论 LBP可以改善大鼠的运动耐力情况,使其能够坚持更长时间的高强度力竭运动。其可以通过抑制ERK 1/2的活性来调节细胞内的氧化应激过程,减少自由基的生成,增强抗氧化酶的活性,在一定程度上保护大鼠肾脏细胞免受氧化损伤影响。此外,LBP还可以抑制iNOS的表达,减少NO的生成,从而改善细胞损伤,尽可能避免氧化应激;同时其还可以提升HO-1的表达,进一步发挥抗氧化作用。

二氢杨梅素对糖耐量异常大鼠肾脏氧化损伤的保护作用

目的研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对糖耐量异常大鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法以D-半乳糖为诱导剂,采用剂量递增全程腹腔注射法建立糖耐量异常动物模型,用DMY作为受试物,实验8周后,测定各实验组大鼠空腹及餐后2 h血糖、血清胰岛素含量;肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和肾脏细胞DNA拖尾率;尿微量白蛋白(mAlb)和血清尿素氮(BUN)含量。结果与糖耐量异常模型组相比,DMY餐后2 h血糖和胰岛素水平及抗性显著降低(P<0.05);肾脏SOD活性明显增高(P<0.05),但GSH-Px活性增高不明显(P>0.05);MDA含量、尿微量白蛋白(mAlb)水平、肾脏细胞DNA拖尾率均明显降低(P<0.05)。结论DMY可明显改善大鼠糖耐量异常状态,对肾脏早期损伤具有一定保护作用,其作用机制主要与DMY增强大鼠肾脏组织抗氧化能力有关。

全氟辛烷磺酸钾对小鼠肾脏的氧化性损伤

目的:以小鼠肾脏细胞中的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力为指标,探讨全氟辛烷磺酸钾(PFOS-K)对小鼠肾脏的氧化性损伤作用。方法:以剂量为6mg/kg·bw、12 mg/kg·bw、24 mg/kg·bw 3个浓度的PFOS-K混悬液,每天分别给小鼠经口灌胃一次,连续染毒20天后检测肾脏脏器系数,以及肾脏中ROS、MDA、GSH含量的变化和SOD、GSH-Px、CAT活性的改变。结果:与阴性对照组相比,在6-24 mg/kg·bw剂量范围内,PFOS-K使小鼠体重下降、肾脏重量增加、肾脏脏器系数增大,且表现出一定的剂量-效应关系(r小鼠体重=-0.905,r肾脏湿重=0.938,r脏器系数=0.936)。PFOS-K使小鼠肾脏内活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量增多(rROS=0.990,rMDA=0.997)、谷胱甘肽(GSH)含量减少(rGSH=-0.994),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力降低(rSOD=-0.917,rGSH-Px=-0.986,rCAT=-0.991)。结论:本试验条件下,PFOS-K致使小鼠肾脏肿大,影响了肾脏的发育;造成了肾脏的氧化性损伤,肾组织内抗氧化酶系统遭到破坏,氧化应激反应增强,具有氧化损伤作用。