降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠的影响

目的:观察并验证降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的降压、降脂作用及肾脏的病理变化。方法:将42只SHR分为5组:A组用普食,B组用高脂饮食,C组用高脂饮食加降压脉净液治疗,D组用高脂饮食加西药治疗,E组用高脂饮食加牛黄降压丸治疗,F组为正常大鼠（WKY）用普食。观察治疗后14周血压、生化指标及肾脏病理学改变。结果:（1）血压变化:A、B组血压升高最明显;C组用药后第5周开始血压处于相对平稳阶段,比A、B、D、E组为低（P<0.01）。（2）一氧化氮（NO）:C、D组较B、E组明显升高（P<0.05或P<0.0 1）。（3）胆固醇（CHO）:C、D组均较B组明显降低（P<0.01）,而C组降低更明显（P<0.01和P<0.05）。（4）肾脏病理改变上组病变最为严重（P<0.01）;C组病变改善最为明显（P<0.01）。结论:（1）高血压合并高脂血症其病变程度比单纯高血压严重。（2）降压脉净液对SHR血压具有控制其发展的作用,其降压机理可能与提高血中NO有关。（3）降压脉净液具有降脂作用。（4）降压脉净液通过降压、降脂,从而减轻了肾脏病理改变,具有保护肾脏的作用。

氟伐他汀对UUO大鼠肾间质单核细胞趋化蛋白-1表达及巨噬细胞浸润的影响

目的观察氟伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和巨噬细胞浸润的影响,探讨其抗纤维化机制。方法90只SD雌性大鼠随机分成假手术(SOR)组、单侧输尿管梗阻术(UUO)模型组和UUO+氟伐他汀治疗组(T-UUO,氟伐他汀20mg·kg-1·d-1)。于术后第1、4、7、10、14d分别处死各组大鼠。用HE及Masson染色动态观察肾脏病理变化,免疫组织化学法测定MCP-1、单核巨噬细胞抗原(ED-1)的表达。结果UUO模型组肾小管-间质MCP-1与ED-1表达较SOR组增加(P<0.05);在术后各时间点,T-UUO组大鼠肾小管-间质MCP-1、ED-1的表达及肾间质胶原相对面积较UUO模型组显著减少,但/仍高于SOR组(P<0.05)。结论氟伐他汀可通过降低MCP-1表达、减少单核/巨噬细胞浸润以抑制肾间质纤维化。

大黄酸对肾小球硬化肾皮质凋亡蛋白酶-3活性及细胞凋亡的影响

目的观察大黄酸对肾小球硬化及细胞凋亡的影响,以探讨大黄酸对肾小球硬化的保护作用。方法一侧肾切除加尾静脉注射阿霉素制作肾小球硬化大鼠模型,随机分为对照组、肾病组、大黄酸治疗组和苯那普利治疗组,分别在第6、8、10、12周处死每组6只大鼠,免疫组织化学染色测定肾皮质凋亡蛋白酶3(caspase3),比色法测定caspase3活性,凝胶电泳迁移率转换实验(EMSA)检测核因子κB(NFκB)活性,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡,观察caspase3、NFκB的表达与肾组织细胞凋亡情况。结果肾病组出现明显蛋白尿,血白蛋白下降及胆固醇上升,肾小球硬化指数、细胞凋亡指数、NFκB活性及caspase3表达随时间延长均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。各时点比较,第10周肾病组见大量TUNEL阳性细胞,并略高于12周(9.3±2.3比8.4±1.2,P>0.05),caspase3表达也最为显著,明显高于12周(11.4±2.5比8.2±1.7,P<0.05),主要分布在肾皮质毛细血管周围,与凋亡细胞表达趋于一致。大黄酸或苯那普利治疗后,8周起TUNEL阳性细胞明显减少,并维持在一定水平,NFκB活性和caspase3表达均降低(P<0.05),肾脏病理变化及生化改变明显改善,肾皮质caspase3表达与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.836,P<0.01)。结论大黄酸对肾小球硬化有明显防治作用,可能通过影响NFκB、caspase3活性在肾小球硬化早期调控病理改变,caspase3表达下降可能是大黄酸减轻肾小球硬化细胞凋亡的分子机制之一。

鱼胆汁致大鼠肾损伤的试验研究

目的观察鱼胆汁中毒大鼠肾脏病理变化,探讨肾损伤分子-1(KIM-1)在中毒大鼠尿、肾中的变化,以及丹参早期保护作用。方法健康雄性SD大鼠,随机平分为正常组、正常丹参组、模型组、模型加丹参组。草鱼胆汁灌胃造模。丹参采用腹腔给药。连续不同时点血测肾功,尿测NAG和KIM-1;