游泳训练对大白鼠肾组织自由基代谢及肾脏超微结构的影响

1 对象与方法 1.1 实验对象:雄性Wistar种大鼠24只,体重240±10 g,由河北医科大学实验动物中心提供。 1.2 实验方法:将大鼠随机分成对照组、实验Ⅰ和实验组Ⅱ,每组8只,3组大鼠饲养环境相同,每天喂食同样饲料。对照组不进行训练,实验组在水槽中游泳,每周游泳6次,每次30 min,水温25±2℃,水深35 cm。

16Hz 130dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生，频率范围为0.1-20Hz的声波，广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中。当作用时间、声压级水平相同时，损伤程度随次声频率的变化可有所不同^[1]。已经发现8Hz 130dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变^[4]，但对于16Hz 130dB次声反复作用一定时间后，

蛋白负荷对实验性慢性肾功能衰竭大鼠肾损伤的作用及机理研究

本研究观察了不同蛋白负荷对腺嘌吟所致慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠产生慢性刺激后,肾比重、肾脏超微结构、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h 尿蛋白量(UP)、血胆固醇(TC)、血甘油三酯(TG)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、维生素 E(Vit E)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等的变化。结果表明,高蛋白饮食能明显加重肾小管和间质的损伤,肾比重增加,LPO、BUN、SCr、UP、TC、TG 明显增加(P 均<0.01),而SOD、Vit E、GSH-Px 显著降低(P<0.01,0.05,0.01)。提示,高蛋白饮食能加重肾损伤,加速 CRF 病程进展,是各种因素的变异综合作用所致。

miR-21基因缺失对糖尿病肾病小鼠肾损伤的影响及机制

目的观察miR-21基因缺失对糖尿病肾病(DN)小鼠肾损伤的影响,并探讨其作用机制。方法选取野生型(WT)雄性C57BL/6小鼠10只,分成WT-Con组、WT-DN组各5只;另取miR-21基因敲除型(miR-21 KO)C57BL/6小鼠10只,分成KO-Con组、KO-DN组各5只。WT-DN组、KO-DN组腹腔注射STZ制作DN模型,WT-Con组、KO-Con组腹腔注射等量生理盐水作为对照。造模成功12周后,麻醉小鼠,剥离双肾,采用HE染色观察肾组织病理学改变,Masson染色观察肾脏胶原纤维染色聚集程度,透射电镜观察肾脏超微结构变化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白表达。结果HE染色结果显示,与WT-Con组相比,WT-DN组、KO-DN组有明显的肾小球及肾小管损伤;与WT-DN组相比,KO-DN组肾脏病变程度较轻微。Masson染色结果显示,与WT-Con组相比,WT-DN组、KO-DN组肾脏胶原纤维增多;与WT-DN组比较,KO-DN组肾脏胶原纤维较少。透射电镜结果显示,与WT-Con组相比,WT-DN组、KO-DN组有明显的肾脏超微结构损伤,足突融合,基底膜改变,肾小管堵塞;与WT-DN组相比,KO-DN组肾脏超微结构损伤减轻。与WT-Con组相比,WT-DN组、KO-DN组肾脏TGF-β1、FN、ColⅠ表达水平升高;与WT-DN组比较,KO-DN组TGF-β1、FN、ColⅠ表达水平降低(P均<0.05)。结论miR-21基因缺失能够抑制DN小鼠的肾脏纤维化改变以保护肾脏,其机制可能与调控肾脏纤维化因子TGF-β1及相关基质蛋白FN、ColⅠ表达有关。

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察培哚普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 雄性SD大鼠分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)、糖尿病培哚普利治疗组 (DP) ,治疗 12周 ,比较各组大鼠尿白蛋白排泄 (UAE)的改变以及肾脏超微结构的改变。结果 DC组UAE显著高于NC组 ,DP组显著低于DC组 ;DC组肾脏超微结构表现为显著的基膜增厚、系膜增生 ,DP组上述改变明显减轻。