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肾炎宁对IgA肾病大鼠肾脏转化生长因子Smad2信号传导系统的影响 被引量:4
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作者 梁建英 陈欣华 +3 位作者 苏白玉 寇立巧 高艳 郭登洲 《河北医药》 CAS 2014年第15期2261-2263,共3页
目的观察肾炎宁对IgA肾病(IgAN)大鼠肾脏病理学改变的影响,以探讨该方剂针对IgAN的治疗效果以及作用和机制。方法将30只健康雄性SD大鼠,适应性喂养1周后按重量(g)随机分为3个组,每组分为10只,分别分为正常组、模型组和肾炎宁组。除正常... 目的观察肾炎宁对IgA肾病(IgAN)大鼠肾脏病理学改变的影响,以探讨该方剂针对IgAN的治疗效果以及作用和机制。方法将30只健康雄性SD大鼠,适应性喂养1周后按重量(g)随机分为3个组,每组分为10只,分别分为正常组、模型组和肾炎宁组。除正常组外其余2组均给予隔日1次口服0.1%牛血清白蛋白(BSA)酸化水共6周,在第7周开始后每周连续给3 d尾静脉注射BSA缓冲溶液,共连续给6周,并于第8周末追加注射葡萄球菌肠毒素B(SEB),每周只给1次,共给连续3周后以复制IgAN实验模型,正常组大鼠口服及注射均等量0.9%氯化钠注射液。于第9周末开始对肾炎宁组给予肾炎宁煎剂灌胃服用,正常组组、模型组均灌服等量0.9%氯化钠注射液,总共给药8周。并分别于造模型前、造模型后第6个周末、8个周末、12个周末、第16个周末用代谢笼收集24 h的尿液,并进行24 h的尿蛋白定量测定。于16周末处死实验大鼠,股动脉取血样,留取实验大鼠肾脏组织,在光镜观察大鼠肾小球的变化,免疫荧光观察IgA沉积情况,免疫组化及聚合酶链反应(PCR)对肾组织中Smad2进行半定量分析。结果与正常组比较,模型组和肾炎宁组阳性增强的核占小球细胞的百分比值显示显著增加(P<0.05),与模型组比较,肾炎宁组的表达情况明显低下(P<0.05)。RT-PCR结果可以显示:与正常组相比较,模型组和肾炎宁组Smad2mRNA的值显著增加(P<0.05),与模型组比较,肾炎宁表达情况明显降低(P<0.05)。结论肾炎宁能够抑制受体活化性蛋白smad2的表达,从而抑制IgAN大鼠肾脏中smad2信号传导通路的激活,减少大鼠肾脏ECM沉积,延缓IgAN的进程。 展开更多
关键词 IGA肾病 肾炎宁 动物实验 肾脏转化生长因 smad2信号传导系统
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川芎嗪联合氨胍治疗对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子表达的影响 被引量:4
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作者 黄焱 陈少强 +1 位作者 张更 陈瑞华 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2003年第3期8-10,共3页
目的 :观察川芎嗪联合氨胍对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子 β1(TGF β1)表达的影响。方法 :用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型 ,ig川芎嗪、氨胍和川芎嗪联合氨胍治疗 ,分别于第 12周用免疫组化法观察各组大鼠肾皮质转化生长因子 β1表达的... 目的 :观察川芎嗪联合氨胍对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子 β1(TGF β1)表达的影响。方法 :用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型 ,ig川芎嗪、氨胍和川芎嗪联合氨胍治疗 ,分别于第 12周用免疫组化法观察各组大鼠肾皮质转化生长因子 β1表达的变化。结果 :糖尿病大鼠较正常大鼠肾皮质TGF β1的表达明显增强 ,在肾小球上皮细胞尤为明显 ;川芎嗪治疗组和氨胍治疗组大鼠肾皮质TGF β1表达比未治疗组明显减弱 ,但仍高于正常对照组 ,而川芎嗪联合氨胍治疗组肾皮质TGF β1表达基本正常。结论 :川芎嗪联合氨胍治疗可抑制糖尿病大鼠肾脏TGF β1的过度表达。 展开更多
关键词 川芎嗪 氨胍 治疗 糖尿病 大鼠 肾脏转化生长因 表达 影响
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洛沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β_1及其Ⅱ型受体表达的影响及机制 被引量:11
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作者 郭志新 邱明才 +1 位作者 郭志新 邱明才 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 2003年第6期421-425,共5页
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病 (DM )大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。 方法 大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (DM组 )和DM洛沙坦治疗组 (DL组 ) ,每组 10只。观察 8周后用半定量RT PCR检测各组... 目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病 (DM )大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。 方法 大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (DM组 )和DM洛沙坦治疗组 (DL组 ) ,每组 10只。观察 8周后用半定量RT PCR检测各组肾皮质转化生长因子 βⅡ型受体 (TβRⅡ)和纤维连接蛋白 (FN)mRNA的表达。用免疫组化检测各组肾皮质转化生长因子 β1(TGF β1)、TβRⅡ和FNmRNA的表达。检测血糖 (BG )、尿素氮 (BUN )、肌酐 (Cr)、血胰岛素 (Ins)、AngⅡ、尿白蛋白排泄率(UAER)。 结果 DM组 8周出现平均肾小球体积、肾重 /体重增加 ,UAER、血BUN和Cr水平上升(P <0 .0 5)。DM组肾皮质TβRⅡ和FNmRNA的表达明显增加 ,TGF β1、TβRⅡ和FNmRNA的表达也显著增加 (P <0 .0 5)。洛沙坦治疗 8周后 ,DL组平均肾小球体积、肾重 /体重减少 ,UAER、血BUN和Cr水平下降 (P <0 .0 5)。肾皮质TβRⅡ和FNmRNA的表达降低 ,TGF β1、TβRⅡ和FNmRNA的表达也降低 (P <0 .0 5)。 结论 洛沙坦对DM大鼠肾脏具有保护作用。其机制可能为洛沙坦下调TGF β系统的表达 ,后者抑制肾细胞肥大、减少细胞外基质 (ECM) 展开更多
关键词 洛沙坦 糖尿病 大鼠 肾脏转化生长因子-β1 Ⅱ型受体 表达
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吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β_1及Ⅳ型胶原表达的作用 被引量:5
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作者 阮昱 李红 +1 位作者 郑芬萍 丁伟 《中华糖尿病杂志(1006-6187)》 CSCD 2004年第5期373-376,共4页
目的 探讨噻唑烷二酮类药吡格列酮对糖尿病 (DM )大鼠肾脏中转化生长因子 β1(TGF β1)及Ⅳ型胶原 (CⅣ)蛋白表达的作用。 方法  5 4只SD大鼠分为正常对照组 (NC组 ) ;糖尿病组 (DM组 ) :链脲佐菌素 70mg/kg腹腔注射 ;吡格列酮治疗... 目的 探讨噻唑烷二酮类药吡格列酮对糖尿病 (DM )大鼠肾脏中转化生长因子 β1(TGF β1)及Ⅳ型胶原 (CⅣ)蛋白表达的作用。 方法  5 4只SD大鼠分为正常对照组 (NC组 ) ;糖尿病组 (DM组 ) :链脲佐菌素 70mg/kg腹腔注射 ;吡格列酮治疗组 (DP组 ) :吡格列酮 2 0mg·kg-1·d-1灌胃。检测各组第 2、4、8周的尿白蛋白排泄率 (UAER)及肾脏肥大指数 ,免疫组化观察肾皮质内TGF β1和CⅣ 表达水平。 结果 DM组及DP组TGF β1及CⅣ 表达显著高于NC组 (P <0 0 1) ,DP组TGF β1低于DM组 ,在第 4周差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,DP组CⅣ 亦低于DM组 ,在第 4、8周时差异均有显著意义 (P <0 0 5 )。DP组的UAER、肾脏肥大指数 ,在各时段均略低于DM组 ,但未达到统计学意义。 结论 DM大鼠肾脏中TGF β1及CⅣ 表达增加 ,吡格列酮可能通过下调TGF β1,减少CⅣ 细胞外基质合成增加 。 展开更多
关键词 TGF-β1 吡格列酮 DM Ⅳ型胶原 表达 糖尿病大鼠 肥大 UAER 肾脏转化生长因 尿白蛋白排泄率
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火把花根对大鼠抗Thy-1肾炎肾脏转化生长因子-β1表达的影响 被引量:2
5
作者 曾红兵 常伟 《临床肾脏病杂志》 2005年第2期84-87,F003,共5页
目的观察中药火把花根对抗-Thy-1肾炎大鼠的治疗作用,并通过观察其肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达变化,探讨火把花根的作用机制。方法应用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS)复制大鼠抗Thy-1肾炎模型,将大鼠分为对照组(A组)、... 目的观察中药火把花根对抗-Thy-1肾炎大鼠的治疗作用,并通过观察其肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达变化,探讨火把花根的作用机制。方法应用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS)复制大鼠抗Thy-1肾炎模型,将大鼠分为对照组(A组)、模型组(B组)、火把花根治疗组(C组),分别于治疗第1、2、4周末各组动物留尿并取肾皮质进行尿蛋白测定及常规病理检查。采用免疫组织化学及RT-PCR方法测定系膜区TGF-β1蛋白及肾皮质mRNA表达变化。结果模型组尿蛋白显著增加,PAS染色阳性系膜区面积与肾小球毛细血管丛面积的比值(ECM/GA)显著高于对照组,系膜区TGF-β1蛋白表达及肾皮质TGF-β1mRNA表达增高。火把花根治疗组尿蛋白定量、ECM/GA比值,系膜区TGF-β1蛋白表达及肾皮质TGF-β1mRNA表达均较模型组显著降低(P<0.01)。结论火把花根可减少抗Thy-1肾炎大鼠的蛋白尿,减轻肾小球系膜及基质增生,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的基因表达。 展开更多
关键词 THY-1肾炎 肾脏转化生长因子-β1 火把花根 转化生长因子-β1(TGF-β1) 大鼠 TGF-Β1蛋白 RT-PCR方法 mRNA表达 基因表达变化 常规病理检查 免疫组织化学 作用机制 鼠胸腺细胞 尿蛋白测定 PAS染色 尿蛋白定量 肾小球系膜
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Roux—en—Y胃旁路术下调糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1表达
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作者 李桢 梁炜 +3 位作者 李国华 张红亚 王来奎 王云峰 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1198-1198,共1页
Roux—en—Y胃旁路术(RYGP)能显著改善Goto-Kakizaki(GK)大鼠糖脂代谢及胰岛功能,且对GK大鼠肾脏具有保护作用。转化生长因子-β1(TGF—β1)是糖尿病肾病(DN)发生、发展过程中各种信号通路的重要调节蛋白。
关键词 肾脏转化生长因子-β1 糖尿病大鼠 胃旁路术 ROUX EN 糖尿病肾病 胰岛功能 糖脂代谢
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SUMO化反应在肾脏疾病中的作用探索
7
作者 朱冰冰 王伟铭 陈楠 《国际内科学杂志》 CAS 2007年第12期732-735,739,共5页
小泛素相关修饰物(SUMO)与靶蛋白的共价结合是一种真核基因表达的翻译后加工形式。SU-MO化能够使蛋白质更加稳定,进而调节许多关键的细胞活动,如核运输、信号传递、凋亡、细胞周期调控以及基因表达的调控等。此外SUMO化还可通过过氧化... 小泛素相关修饰物(SUMO)与靶蛋白的共价结合是一种真核基因表达的翻译后加工形式。SU-MO化能够使蛋白质更加稳定,进而调节许多关键的细胞活动,如核运输、信号传递、凋亡、细胞周期调控以及基因表达的调控等。此外SUMO化还可通过过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、核转录因子-κB及转化生长因子-β依赖的途径参与抗炎和致纤维化过程,本文就这一机制可能在肾脏疾病中发挥的作用作一综述。 展开更多
关键词 小泛素相关修饰物 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 核转录因子-ΚB 转化生长因子-β肾脏疾病
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肾衰胶囊延缓大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究 被引量:5
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作者 王少华 陈晶 +2 位作者 张晶瑜 刘侠 付强 《云南中医学院学报》 2003年第3期12-15,共4页
目的 :探讨肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭 (CRF)大鼠肾组织及肾脏转化生长因子 (TGF - β1 )表达的影响。方法 :用Wistar大鼠灌服腺嘌呤造模 ,分高、低剂量组及尿毒清组治疗 ,检测肾功能指标 ,观察肾脏病理及超微结构 ,免疫组化检测肾内TGF... 目的 :探讨肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭 (CRF)大鼠肾组织及肾脏转化生长因子 (TGF - β1 )表达的影响。方法 :用Wistar大鼠灌服腺嘌呤造模 ,分高、低剂量组及尿毒清组治疗 ,检测肾功能指标 ,观察肾脏病理及超微结构 ,免疫组化检测肾内TGF - β1 的表达水平。结果 :高剂量组肾功能指标改善与尿毒清组比较 ,差异均有显著性 ,同时能抑制CRF大鼠肾小球系膜细胞及基质增生 ,改善病理状态 ,减轻肾小管 -间质损害 ,抑制肾内TGF - β1 的表达水平。结论 :肾衰胶囊能明显改善CRF大鼠病理状态 ,明显抑制TGF - β1 表达 ,提示这可能是其延缓慢性肾功能衰竭进展的主要作用机理。 展开更多
关键词 肾衰胶囊 大鼠 慢性肾功能衰竭 实验研究 肾脏转化生长因
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贝那普利对糖尿病早期肾病变防治作用的实验研究 被引量:1
9
作者 贺学林 李群 +3 位作者 陈以平 邓跃毅 张志刚 陈江华 《浙江预防医学》 2003年第6期3-5,共3页
目的 研究贝那普利对糖尿病大鼠早期肾病变防治的效果 ,同时对其机制作初步探索。方法 以STZ诱导的糖尿病大鼠为动物模型进行 6周观察 ,包括常规生化指标 ,尿微量白蛋白 ,血浆心钠肽 ,肾脏转化生长因子的表达 (RT PCR法 )和肾脏病理... 目的 研究贝那普利对糖尿病大鼠早期肾病变防治的效果 ,同时对其机制作初步探索。方法 以STZ诱导的糖尿病大鼠为动物模型进行 6周观察 ,包括常规生化指标 ,尿微量白蛋白 ,血浆心钠肽 ,肾脏转化生长因子的表达 (RT PCR法 )和肾脏病理变化。结果 贝那普利能明显降低STZ大鼠尿白蛋白排泄率 ;减少肾重 /体重比、降低肾脏TGF β1 的表达 ,减轻肾脏的病理损害。结论 贝那普利对STZ糖尿病大鼠早期肾病变有一定的防治作用 ,其作用机制与血浆ANP无明显关系 ,可能与降低肾脏TGF β1 的表达等有关。 展开更多
关键词 贝那普利 糖尿病 早期 肾病变 防治作用 实验 大鼠 尿微量白蛋白 血浆心钠钛 肾脏转化生长因
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Influence of ginsenoside Rg1, a panaxatriol saponin from Panax notoginseng, on renal fibrosis in rats with unilateral ureteral obstruction 被引量:34
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作者 Xi-sheng XIE Man YANG +4 位作者 Heng-cuang LIU Chuan ZUO Zi LI Yao DENG Jun-ming FAN 《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》 SCIE CAS CSCD 2008年第11期885-894,共10页
Total saponins of Panax notoginseng (PNS) have been shown to ameliorate renal interstitial fibrosis. Ginsenoside Rg 1, a panaxatriol saponin, is one of the major active molecules from PNS. The present study was unde... Total saponins of Panax notoginseng (PNS) have been shown to ameliorate renal interstitial fibrosis. Ginsenoside Rg 1, a panaxatriol saponin, is one of the major active molecules from PNS. The present study was undertaken to investigate the effect of ginsenoside Rgl on renal fibrosis in rats with unilateral ureteral obstruction (UUO). The rats were randomly divided into 3 groups: sham-operation (n=15), UUO (n=15) and UUO with ginsenoside Rgl treatment (n=15, 50 mg per kg body weight, intraperitoneally (i.p.) injected). The rats were sacrificed on Days 7 and 14 after the surgery. Histological examination demonstrated that ginsenoside Rgl significantly inhibited interstitial fibrosis including tubular injury as well as collagen deposition, u-smooth muscle actin (α-SMA) and E-cadherin are two markers of tubular epithelial-myofibroblast transition (TEMT). Interestingly, ginsenoside Rgl notably decreased α-SMA expression and simultaneously enhanced E-cadherin expression. The messenger RNA (mRNA) of transforming growth factor-β1 (TGF-β1), a key mediator to regulate TEMT, in the obstructed kidney increased dramatically, but was found to decrease significantly after administration of ginsenoside Rg 1. Further study showed that ginsenoside Rgl considerably decreased the levels of both active TGF-β1 and phosphorylated Smad2 (pSmad2). Moreover, ginsenoside Rgl substantially suppressed the expression of thrombospondin-1 (TSP-1), a cytokine which can promote the transcription of TGF-β1 mRNA and the activation of latent TGF-β1. These results suggest that ginsenoside Rgl inhibits renal interstitial fibrosis in rats with UUO. The mechanism might be partly related to the blocking of TEMT via suppressing the expression of TSP-1. 展开更多
关键词 Ginsenoside Rgl Renal fibrosis Tubular epithelial-myofibroblast transition (TEMT) Thrombospondin-1 (TSP-1) Transforming growth factor-β1 (TGF-β1)
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