非蛋白尿型糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病最常见的严重并发症,也是慢性肾脏病进展到终末期肾脏病的主要病因之一。糖尿病肾病早期表现为肾小球内高压力、高灌注和高滤过,随后出现微量白蛋白尿、显性蛋白尿、肾小球滤过率降低,最终可发展为终末期肾病。近年来,糖尿病患者蛋白尿的发生率有所下降,但肾小球滤过率减低的发生率上升,提示非蛋白尿型糖尿病肾病的发病率升高,引起多种血管并发症和肾功能降退。因此,了解非蛋白尿型糖尿病肾病的发病机制,诊断标志物和治疗措施,是有效治疗糖尿病肾病改善疾病预后的基础。

糖尿病肾病新型生物标记物应用价值的研究进展

糖尿病肾病(DN)是2型糖尿病(T2DM)患者常见的肾脏并发症,其发病因素和机制复杂,主要涉及代谢紊乱、遗传因素、氧化应激及炎症机制。若能够早期发现并干预肾脏并发症,可以防止其进一步发展为终末期肾病(ESRD).

高血压对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的:通过观察高血压对大鼠脑缺血再灌注后神经功能和细胞凋亡的影响,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为肾性高血压缺血再灌注组(HIR),正常血压缺血再灌注组(IR)和假手术组(N),采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h。进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织bcl-2、Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:正常血压缺血再灌注组神经功能评分低于肾性高血压缺血再灌注组(P<0.05)。肾性高血压缺血再灌注组与正常血压缺血再灌注组比较,bcl-2表达明显减少(P<0.05),Bax表达明显增多(P<0.05),神经细胞凋亡明显增多(P<0.05)。结论:高血压通过增加Bax表达、抑制bcl-2表达,促进脑细胞凋亡,加重缺血再灌注后脑损伤。