基于SEER数据库的肾透明细胞乳头状肾细胞癌患者临床特征及生存分析

目的 评估临床罕见的肾透明细胞乳头状肾细胞癌患者临床特征并进行生存分析。方法 获取2016—2019年SEER数据库中的肾透明细胞乳头状肾细胞癌患者的临床数据并进行临床特征描述,利用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 在SEER数据库中,共检索出191例临床资料完整且经组织学确诊的肾透明细胞乳头状肾细胞癌患者,其中男性112例(58.7%),女性79例(41.3%);组织学分级1~2级136例(71.2%),3~4级19例(10.0%);临床分期T1期174例(91.1%),T2~T3期17例(8.9%)。1例患者发生远处转移(肺转移合并淋巴结浸润和静脉瘤栓),2例发生静脉瘤栓。接受手术治疗181例(94.8%),根治性肾切除术和肾部分切除术是主要的手术类型,术后复发导致死亡1例,术后因其他原因死亡4例。整体患者第12、24个月生存率分别为98.5%、97.4%。结论 肾透明细胞乳头状肾细胞癌患者具有较低的临床分期和组织学分级,极少发生肿瘤进展和远处转移,具有良好的预后和极低的疾病特异性死亡率,行根治性肾切除术和肾部分切除术具有显著的治疗效果。

同时性肾透明细胞肾细胞癌、伴有核极向倒置的乳头状肾肿瘤和肾上腺皮质腺瘤1例

患者男性,58岁。因“体检发现左肾及左侧肾上腺占位”入院。查体:双肾区无叩击痛,无压痛。CT示左肾下极直径约1.8 cm类圆形形结节,境界清楚。影像学诊断:左肾下极占位及左肾上腺占位。遂入院行“腹腔镜下左肾部分切除及左肾上腺切除术”,切除组织送病理检查。病理检查镜检:低倍镜下,(左肾下极腹侧肿瘤)肿瘤细胞排列成巢状、腺泡状,间质较多薄壁毛细血管。肿瘤细胞透明,呈立方、柱状或多边形,核圆形,较小,无核仁(图1)。

透明细胞乳头状肾细胞肿瘤临床病理研究

目的:透明细胞乳头状肾细胞肿瘤(clear cell papillary renal cell tumor,CCPRCT)是一种少见但重要的肾肿瘤类型,与其他肾细胞肿瘤具有类似的形态学特征,易导致误诊。本研究旨在探讨CCPRCT的临床病理特征、诊断及鉴别诊断要点,以提高其病理诊断的准确性。方法:收集15例CCPRCT患者,观察其临床及影像学特点,分析其镜下形态、免疫表型,并复习相关文献。结果:15例患者中,男10例,女5例,年龄为(54±17)岁,10例患者肿瘤位于左肾,5例患者肿瘤位于右肾。组织学上肿瘤均由增厚的纤维囊包裹,并局限于肾实质内;肿瘤细胞排列成乳头状、管状、囊状、腺泡及实性等结构;乳头由小到中等大小、透明细胞质的单层细胞组成,肿瘤均为世界卫生组织/国际泌尿病理学会(World Health Organization/International Society of Urological Pathology,WHO/ISUP)1级或2级;细胞核反极性分布,即核上移,靠近腔面,远离基底,类似鲨鱼牙齿排列。免疫组织化学染色显示:细胞角蛋白7、碳酸酐酶9(carbonic anhydrase 9,CA9)和高分子量细胞角蛋白(34βE12)均为阳性表达;α甲基酰基辅酶A消旋酶、CD117、转录因子E3均为阴性表达;CCPRCT中典型的CA9表现方式是“U型”着色,即腔缘不表达,基底和侧面表达。患者术后随访均未见复发或转移。结论:CCPRCT是一种惰性肾细胞肿瘤,预后好,临床可能存在过诊断,其形态学为特征性的核朝向腔缘的线性排列,特殊的免疫表型CA9呈“U型”阳性,可以与其他肾细胞肿瘤区分开来,但仍然需要积累更多患者来阐释其预后。

控制营养状态评分和相关炎性指标在肾透明细胞癌预后预测中的价值:一项多中心回顾性研究

目的探讨控制营养状态(CONUT)评分和相关炎性指标在肾透明细胞癌(ccRCC)患者预后预测中的价值,为临床更好地评估病情及制定个体化治疗方案提供参考。方法回顾性分析2010—2018年宜宾市4所综合性医院收治的132例ccRCC患者的病历资料和生存情况,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CONUT评分及炎性指标中性粒细胞和淋巴细胞比值(NLR)、血小板和淋巴细胞比值(PLR)以及淋巴细胞和单核细胞比值(LMR)预测患者预后的曲线下面积和最佳截断值,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Log-rank检验和Cox回归分析影响预后的因素。结果患者中位随访时间62(53,71)个月,随访期内死亡37例(28.03%),疾病特异性生存期(DSS)和无进展生存时间(PFS)分别为51(41,58)个月和46(35,56)个月,患者3、5年DSS分别为84.09%和71.97%,3、5年PFS分别为75.00%和71.97%。CONUT评分、NLR、PLR以及LMR预测患者预后的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.980、0.905、0.899和0.884,最佳截断值分别为3.50分、3.19、89.07和3.56。多因素Cox回归分析显示:CONUT评分和PLR与患者DSS有关,其HR(95%CI)分别为0.042(0.013~0.140)和0.182(0.045~0.744);CONUT评分和LMR与患者PFS有关,其HR(95%CI)分别为0.029(0.010~0.086)和2.984(1.227~7.258)。结论ccRCC患者预后与机体营养、免疫和炎症状况有关,CONUT评分和炎症相关指标(PLR、LMR)可能是患者DSS和PFS的重要预测因子。

网络增强核融合方法的改进及其在乳头状肾细胞癌多组学数据整合分子分型中的应用

目的针对网络增强的相似网络融合(network enhancement fusion,ne-SNF)方法先融合不同组学网络,再对融合后的网络降噪,忽略了不同组学相似网络噪声对融合网络影响的问题,本文提出了改进的网络增强融合(improved network enhancement fusion,improved ne-SNF)方法,并探讨其在乳头状肾细胞癌(papillary renal cell carcinoma,PRCC)分子分型中的应用,识别PRCC高危患者,筛选重要通路及免疫浸润细胞。方法通过模拟研究评估improved ne-SNF分型性能,并将其用于PRCC多组学数据的整合分型,利用Cox回归模型分析不同分型患者的预后风险;筛选不同分型的差异表达mRNA(DEmRNAs)、miRNA(DEmiRNAs)及差异甲基化基因(DMGs),并对其重合基因进行KEGG通路分析;最后对不同分型患者进行免疫细胞浸润分析。结果模拟研究结果表明improved ne-SNF在不同信号比例和噪声强度下的分型准确性均优于SNF和ne-SNF。improved ne-SNF方法将PRCC患者分为高危组和低危组,高危组患者的死亡风险是低危组的7.727倍;筛选出3511个DEmRNAs,96个DEmiRNAs及3426个DMGs,其联合分析的649个重合基因得到42条有统计学差异的KEGG通路。此外,筛选出3种在不同分型中存在统计学差异的免疫浸润细胞。结论improved ne-SNF分型性能优于SNF和ne-SNF,且能够有效识别PRCC预后高风险患者,并筛选出PRCC重要通路及相关免疫浸润细胞,为PRCC的治疗及预后提供新的思路和参考依据。

基于基因芯片数据的肾乳头状细胞癌生物信息学分析

肾癌(renal cell carcinoma, RCC)是全球第13种常见的恶性肿瘤,而且发病率正在逐年上升,约占所有成人恶性肿瘤的2%~3%[1-2],其中,肾乳头状细胞癌(papillary renal cell carcinoma, PRCC)是仅次于肾透明细胞癌的第二大常见类型,占肾细胞癌的10~15%,且预后比较差[3-4]。

转移性肾透明细胞癌的综合治疗现状与发展

随着医疗技术的不断进步和对转移性肾透明细胞癌(mRCC)认识的日渐深入,mRCC的治疗模式发生了显著转变。目前除手术外,mRCC的治疗主要采用靶向治疗和免疫治疗,在取得显著疗效同时也面临着耐药和无反应性等问题。为了解决这些问题,新技术和药物的研发正在不断进行。本文将对mRCC的靶向及免疫治疗方式、探索性治疗方案及治疗趋势进行综述,并通过总结发现各项技术原理和适用人群的差异,认为联合治疗和精准治疗将成为未来发展的主要方向。在未来的研究中,重点将放在如何更好地综合利用不同治疗技术以及更精确地定位适用人群,以实现更有效的mRCC治疗。

透明细胞乳头状肾细胞肿瘤1例并文献复习

透明细胞乳头状肾细胞肿瘤(CCPRCT)是一种具有低度恶性潜能的肾脏肿瘤。本文回顾性分析暨南大学附属第一医院2021年8月收治的1例术后病理诊断为CCPRCT的中年男性患者临床资料及影像学资料并复习相关文献。超声表现:左肾上极低回声结节,大小3.8 cm×2.6 cm×3.0 cm,边界尚清,内见小片状无回声区,部分突向肾外。彩色多普勒血流显像:结节周围见少许血流信号。超声造影:快进,慢退,不均匀高增强。磁共振成像示:左肾上极见一分叶状肿块影,大小4.0mm×2.9mm×2.7mm,边界清,边缘光滑,T1加权成像以低信号为主,T2加权成像呈等-高信号,内见蜂房状高信号灶及T2加权成像低信号成分。增强扫描见实性成分动脉期明显强化,平衡期强化稍减退,延迟期强化稍低于正常肾实质,病灶内条形T2低信号成分延迟强化,磁共振弥散加权成像上病灶呈不均匀高信号。磁共振成像提示:左肾上极占位性病变,考虑肾癌可能性大。

透明细胞乳头状肾细胞肿瘤的临床病理特征:附4例报告

目的探讨透明细胞乳头状肾细胞肿瘤(CCPRCT)的临床、病理特征,诊断及鉴别诊断以提高对该肿瘤的认识。方法对4例CCPRCT患者的临床资料、组织病理形态、免疫组织化学及分子检测结果进行回顾性分析,随访并复习文献。结果4例患者男2例、女2例,年龄39~73岁,其中1例有终末期肾病史。肿块最大径1~3.5 cm,界清,呈实性或囊实性,色泽灰白、灰黄、灰红相间。光镜下肿瘤细胞排列成管状、乳头状、腺泡状或囊状等,比例不等,肿瘤细胞体积较小,呈立方形,具有透明的胞质,WHO/国际泌尿病理学会(ISUP)核分级1~2级,可见特征性的胞核远离基底膜整齐地排列于腔缘的现象,均未出现肾窦侵犯、脉管侵犯、凝固性坏死等侵袭性肿瘤的特征。免疫表型:肿瘤细胞阳性表达细胞角蛋白(CK)7、碳酸酐酶(CA)Ⅸ、广谱细胞角蛋白(pCK)AE1/AE3、波形蛋白,部分表达CD10,均不表达P504S、CD117、TFE3。荧光原位杂交未检测到3p缺失。3例获得随访,时间8~78个月,均无肿瘤复发转移。结论CCPRCT是一种少见的肾肿瘤,具有较好的临床预后,需与常见的低级别透明细胞性肾细胞癌和乳头状肾细胞癌鉴别,准确诊断可提高患者的生存质量。

抑制miRNA-376c-3p对肾透明细胞癌生长的影响

目的探究miRNA-376c-3对肾透明细胞癌(ccRCC)中肿瘤细胞生长的影响。方法以实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测人ccRCC细胞系786-O、Caki-1、SN12-PM6、ACHN及正常人近段肾小管上皮细胞系HKC中miRNA-376c-3p的表达。体外培养786-O细胞,随机分为对照组、miR-376c-3p inhibitor组(转染miR-376c-3p inhibitor)、miR-376c-3p mimics组(转染miR-376c-3p mimics)、阴性对照组(转染miR-376c-3p阴性对照),分组转染后以RT-PCR检测4组细胞miRNA-376c-3p表达;以Ki67免疫荧光染色、集落生成实验检测4组786-O细胞增殖;以TUNEL染色检测4组786-O细胞凋亡;以免疫荧光染色检测4组786-O细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达并比较其Bax/Bcl-2。于右腋窝皮下接种上述4组786-O细胞建立其裸鼠移植瘤模型,3周后测定其肿瘤体积与质量;以Ki67免疫荧光染色、TUNEL染色分别检测4组裸鼠肿瘤细胞增殖与凋亡。结果与HKC细胞比较,ccRCC细胞系786-O、Caki-1、SN12-PM6、ACHN中miR-376c-3p表达降低(P<0.05)。与对照组比较,miR-376c-3p inhibitor组细胞增殖率与集落形成率、肿瘤体积与质量、裸鼠肿瘤组织Ki67阳性比升高(P<0.05),细胞miR-376c-3p相对表达、Bax/Bcl-2与凋亡率、裸鼠肿瘤组织TUNEL阳性比降低(P<0.05);miR-376c-3p mimics组细胞增殖率与集落形成率、肿瘤体积与质量、裸鼠肿瘤组织Ki67阳性比降低(P<0.05),细胞miR-376c-3p相对表达、Bax/Bcl-2与凋亡率、裸鼠肿瘤组织TUNEL阳性比升高(P<0.05);阴性对照组各指标无明显变化(P>0.05)。结论抑制miRNA-376c-3p可削弱ccRCC细胞增殖及集落生成活性,促进其凋亡,并在裸鼠体内抑制其移植瘤生长。

CT扫描在肾透明细胞癌假包膜完整性评估中的应用

目的 分析CT扫描成像在肾透明细胞癌假包膜评估中的应用价值。方法 经病理检查确诊、肿瘤直径≤7 cm的肾透明细胞癌患者136例,采用腹部CT扫描和组织病理检查评价假包膜完整性。采用Kappa一致性检验评价病理检查与CT扫描评估假包膜的一致性。结果 136例CT扫描结果显示,假包膜完整96例,假包膜不完整36例,无明显假包膜4例。病理检查结果显示,假包膜完整97例,假包膜不完整32例,无明显假包膜7例。经Kappa检验,CT扫描与病理检查结果一致性高(Kappa=0.745)。结论 大多数肾透明细胞癌有明显的假包膜;CT扫描能够评估肿瘤边缘和假包膜的完整性,CT扫描与病理检查结果一致性良好。

血清组织多肽特异性抗原、中性粒细胞与淋巴细胞比值、白蛋白与球蛋白比值联合检测在乳头状肾细胞癌预后评估中的临床价值

目的评估血清组织多肽特异性抗原(TPS)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、白蛋白与球蛋白比值(AGR)联合检测对乳头状肾细胞癌预后预测的效果。方法回顾性分析2021年2月至2022年10月期间在周口市中医院接受治疗并完成18个月随访的130例乳头状肾细胞癌患者,将其作为观察组,同时选取同期130例健康体检者作为对照组。比较2组血清TPS、NLR、AGR水平,并分析观察组患者不同生存状态下这些指标的变化。结果观察组血清TPS、NLR均高于对照组,而AGR低于对照组(t=17.929,P<0.001;t=13.431,P<0.001;t=15.773,P<0.001)。死亡患者血清TPS、NLR均高于生存患者,而AGR低于生存患者(t=5.310,P<0.001;t=7.090,P<0.001;t=3.845,P<0.001)。血清TPS、NLR升高和AGR降低为乳头状肾细胞癌患者术后生存状态的独立影响因素(P=0.019;P<0.001;P<0.001)。TPS、NLR、AGR、3项联合预测乳头状肾细胞癌患者预后的曲线下面积分别为0.715、0.832、0.682、0.941。结论TPS、NLR、AGR联合检测对乳头状肾细胞癌患者的预后预测效能高,且患者高TPS、NLR与低AGR为患者预后的不利因素。

术前老年营养风险指数联合内生肌酐清除率对老年肾透明细胞癌患者的预后价值

目的探讨术前老年营养风险指数(GNRI)联合内生肌酐清除率(Ccr)对老年肾透明细胞癌患者的预后价值。方法选取2016年1月至2017年12月广西医科大学第一附属医院泌尿外科收治住院的老年肾透明细胞癌患者148例,根据随访状况将患者分为存活组122例和死亡组26例。采用采用单因素和多因素Cox回归分析老年肾透明细胞癌患者预后的影响因素。采用Kaplan-Meier分析GNRI和Ccr与老年肾透明细胞癌患者总生存时间的相关性。绘制受试者工作特征曲线分析预测效能。结果两组患者一般资料中,性别、M分期、T分期、肿瘤坏死、白蛋白、GNRI差异有统计学意义(P<0.05);两组患者血清指标中,碱性磷酸酶、前白蛋白、Ccr差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析显示,GNRI升高(HR:0.803,95%CI:0.686~0.939)与Ccr升高(HR:0.971,95%CI:0.943~0.999)是老年肾透明细胞癌患者预后的保护因素(P<0.05),肿瘤M分期为M 1期(HR:5.132,95%CI:1.021~25.787)、T分期为T 3、T 4期(HR:5.179,95%CI:1.249~21.473)是老年肾透明细胞癌患者预后的危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,高GNRI组5年生存率高于低GNRI组(χ^(2)=15.446,P<0.001),高Ccr组5年生存率高于低Ccr组(χ^(2)=11.959,P=0.001)。受试者工作特征曲线曲线显示,GNRI联合Ccr对患者术后1年及3年预后不良预测效果好(曲线下面积分别为0.909、0.755)。结论术前GNRI和Ccr的降低与老年肾透明细胞癌患者预后不良密切相关,GNRI联合Ccr预测老年肾透明细胞癌患者疗效更佳。

血浆纤维蛋白原、全身炎症反应指数对非转移性肾透明细胞癌患者的预后判断价值

目的 探讨血浆纤维蛋白原(fibrinogen, FIB)、全身炎症反应指数(Systemic inflammatory response index, SIRI)对非转移性肾透明细胞癌(Non-metastatic renal cell carcinoma, nmRCC)患者的预后判断价值。方法 选择2018年1月-2022年12月苏州大学附属第二医院收治的146例nmRCC患者为研究对象,采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic,ROC)曲线确定FIB、SIRI诊断高Fuhrman分级(Ⅲ~Ⅳ级)的最佳截断值,并根据最佳截断值将患者分为高、低FIB组和高、低SIRI组。比较不同FIB、SIRI水平患者临床病理参数与生存预后的差异。用多因素Cox风险模型分析影响患者总体生存时间(Overall survival, OS)、肿瘤特异生存时间(Cancer specific survival, CSS)、无复发生存时间(Disease free survival, DFS)的独立危险因素。ROC曲线分析FIB、SIRI单独及联合检测对患者预后不良的预测效能。结果 患者FIB、SIRI水平越高,肿瘤直径越大,TNM分期及Fuhrman分级越高(P<0.05)。与低FIB组相比,高FIB组患者的总体生存率显著较低(χ^(2)=8.385,P=0.003);与低SIRI组相比,高SIRI组患者的总体生存率显著较低(χ^(2)=10.029,P<0.001)。Cox多因素分析显示,FIB水平、SIRI水平、肿瘤直径、Fuhrman分级、TNM分期均是影响患者OS、CSS、DFS的独立性危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,FIB、SIRI预测肾透明细胞癌患者预后不良的曲线下面积(Area under curve,AUC)分别为0.735、0.799,敏感性分别为62.6%、67.4%,特异性分别为659%、72.3%,二者联合检测的AUC为0.852,敏感性为71.2%,特异性为76.6%。结论 高FIB与高SIRI是nmRCC患者不良生存预后的危险因素,二者联合检测对患者预后不良的预测效能更高。

RNA干扰受体相互作用蛋白激酶1基因表达对肾透明细胞癌生物活性的影响

目的探讨受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)对肾透明细胞癌(ccRCC)生物功能的影响及机制。方法通过RNA干扰技术降低RIPK1在ccRCC中的表达后,光镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞增殖变化情况,Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力的变化,流式细胞仪检测细胞发生凋亡、坏死水平,Western blot法检测cleaved caspase-3、混合谱系蛋白激酶样结构域(MLKL)和RIPK3表达变化。结果小干扰RNA(siRNA)干扰48 h后,RIPK1-siRNA组细胞增殖吸光度值(0.563±0.042)低于NC-siRNA组(0.944±0.039;t=11.550,P=0.003);siRNA干扰72 h后,RIPK1-siRNA组吸光度值(0.408±0.019)低于NC-siRNA组(1.717±0.108;t=20.620,P<0.001)。与NC-siRNA组(72.000±12.120)比较,RIPK1-siRNA组(31.660±10.020)ccRCC细胞的迁移数量明显减少(t=4.442,P=0.011)。与NC-siRNA组(0.360±0.090、0.510±0.060、0.880±0.070)比较,RIPK1-siRNA组ccRCC细胞内cleaved caspase3、MLKL、RIPK3表达明显增加(0.780±0.070、1.490±0.100、1.680±0.130;t=6.380,P=0.003;t=8.656,P=0.001;t=14.150,P=0.001)。结论RIPK1是ccRCC内调控细胞增殖、死亡及迁移能力的重要基因,抑制RIPK1能够促进ccRCC发生凋亡及坏死性凋亡。

同侧肾脏透明细胞癌伴发乳头状肾细胞癌1例

患者男性,67岁,查体发现左肾占位4天入院。患者无肉眼血尿,无腹部包块,无排尿困难、尿频及尿痛等症状;CT检查示:左肾中极见两个占位病灶,其一为直径1.3 cm的等密度灶,增强扫描病灶明显强化,CT值分别为158 Hu、127 Hu、92 Hu;其二为一略高密度灶,直径1.2 cm,平扫CT值为51 Hu,增强扫描CT值分别为71 Hu、82 Hu、66 Hu,边界清晰。门诊以“肾占位(左)”收治入院,入院后患者行保留肾单位切除手术,切除标本送病理检查。病理检查巨检:部分肾组织及肿物切除标本,大小为4.5 cm×3.7 cm×1.8 cm,临床已剖开,切面见两个肿物,大者大小为1.5 cm×1.3 cm×1.3 cm,切面灰黄色,质韧.

基于自噬和铁死亡基因的肾透明细胞癌预后模型的建立和验证

目的:建立基于自噬和铁死亡相关基因的预后模型,并基于肾透明细胞癌(ccrCC)的自噬基因(autophagy related genes,ARGs)和铁死亡基因(ferroptosis related genes,FRGs)模型评估预后。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的ccRCC数据集识别与风险相关的ARGs和FRGs,进行功能富集和肿瘤分型分析,通过单变量和多变量Cox回归建立537例患者的预后风险模型。多指标ROC用于评估模型的准确性。最后使用GSE29609数据集验证。结果:共发现37个差异表达的基因。单变量和多变量Cox回归确定了8个与OS相关的风险相关基因:CASP4、PRKCQ、BNIP3、BAG1、BIRC5、CHAC1、ATG16L2、EIF4EBP1。Kaplan-Meier生存分析显示,高危组患者生存率较低,多指标ROC曲线下面积>0.75,说明模型预测准确率较高。然后基于CIBERSORT算法进行免疫细胞浸润评估。结论:基于8个ARGs和FRGs的肾透明细胞癌相关基因预后模型具有一定的准确性,可更准确地指导临床治疗。

山奈酚靶向B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1抑制肾透明细胞癌细胞生物行为

目的 探讨山奈酚(Kaempferol)靶向B淋巴细胞瘤2相关蛋白(BCL2)A1抑制肾透明细胞癌(ccRCC)细胞的作用机制。方法 将ccRCC细胞(ACHN和769-P)分成Vector组(转染空载质粒)或Control组(正常培养)、Kaempferol组(Kaempferol处理细胞)和Kaempferol+BCL2A1组(转染BCL2A1并用Kaempferol处理)。生物信息学预测Kaempferol靶点并分析其与临床不良表型之间关系。噻唑蓝(MTT)检测不同浓度Kaempferol处理细胞的活力。CCK-8试剂盒和克隆形成检测细胞增殖能力。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。裸鼠移植瘤实验检测Kaempferol体内抑制细胞增殖能力。免疫组化检测增殖细胞抗原Ki67。Western印迹检测BCL2A1及上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白表达。结果 生物信息学数据库和软件分析显示,Kaempferol靶向BCL2A1,BCL2A1在ccRCC组织中表达上调且与临床不良表型有关。Kaempferol浓度和时间依赖性明显抑制ccRCC细胞BCL2A1蛋白表达(P<0.05)。以120或150μmol/L浓度分别作用ACHN、769-P细胞后,细胞活力明显下降(P<0.05)。以相应浓度Kaempferol作用细胞后,ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05)。Kaempferol组移植瘤体积、重量、Ki67相对表达量和BCL2A1蛋白表达明显小于Control组(P<0.05)。与Vector组相比,BCL2A1组中BCL2A1蛋白表达明显增加(P<0.05)。与Control组相比,Kaempferol组中BCL2A1蛋白表达、增殖细胞、克隆细胞、迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);与Kaempferol组相比,Kaempferol+BCL2A1组上述指标明显增多(P<0.05)。细胞经Kaempferol干预后,E-cadherin蛋白表达明显增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达明显减少,而BCL2A1可明显逆转Kaempferol对EMT相关蛋白表达的影响(P<0.05)。结论 Kaempferol可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过靶向调节BCL2A1蛋白表达,影响EMT相关蛋白表达实现的。

胰腺转移性肾透明细胞癌一例

1 病例介绍。患者,女,56岁,因“体检发现胰腺占位8 d”于2022年7月21日入院。患者8 d前于当地医院体检查B超发现胰头部低回声团,考虑实质性占位。患者无腹痛腹胀,无发热、寒战,无腹泻,无恶心、呕吐等不适,当时未予特殊诊治。患者2006年因“肾透明细胞癌”于广西壮族自治区人民医院行右肾切除术,术后恢复良好,定期复查。无胰腺炎病史。近期体重无下降。专科查体:全身皮肤及巩膜无黄染,无出血点,未见肝掌,未见蜘蛛痣,可见腹部陈旧手术瘢痕,上腹部轻压痛,大小便正常。

基于MRI-DWI不同指数模型构建的列线图模型对肾透明细胞癌与肾错构瘤的鉴别诊断价值

目的:基于磁共振-弥散加权成像(MRI-DWI)不同指数构建列线图模型,探讨其对肾透明细胞癌(ccRCC)与肾错构瘤的鉴别诊断价值。方法:回顾性选择医院经病理确诊的85例ccRCC或肾错构瘤患者作为建模组,其中肾错构瘤54例,ccRCC 31例;选择经病理确诊的105例ccRCC或肾错构瘤患者作为验证组,其中肾错构瘤59例,ccRCC 46例。基于建模组数据比较肾错构瘤与ccRCC组MRI-DWI不同指数模型参数,采用多因素Logistic回归分析筛选鉴别诊断ccRCC与肾错构瘤的影响因子,并建立列线图模型进行内部验证及外部验证。结果:ccRCC组MRI-DWI参数微循环灌注相关快速表观弥散系数(ADC)(Dt)、扩散异质性指数(α)值高于肾错构瘤组,表观弥散系数(ADC)值、单纯扩散相关慢速表观弥散系数值(Dp)、灌注分数(fp)、扩散分布指数(DDC)值低于肾错构瘤组(P<0.05)。经Logistic回归分析显示,Dt、α值是鉴别诊断ccRCC与肾错构瘤的危险因子(OR>1,P<0.05),ADC值、Dp、fp、DDC值是保护因子(OR<1,P<0.05)。根据以上参数建立的列线图模型在建模组与验证组C指数分别为0.941、0.903,校准曲线与理想曲线接近;ROC曲线显示,建模组与验证组的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.962(95%CI为0.921~1.000)、0.903(95%CI为0.846~0.961),敏感度分别为0.907、0.898,特异度分别为0.935、0.804,约登指数分别为0.842、0.702。结论:基于MRI-DWI不同模型参数构建的列线图模型具有良好的区分度、准确性,对ccRCC与肾错构瘤具有较高的鉴别诊断价值。