同步推量调强放疗在鼻咽癌中的应用效果及对免疫功能的影响

目的探讨同步推量调强放疗在鼻咽癌中的应用效果及对免疫功能的影响。方法选取2019年1月至2020年1月于江西省赣州市人民医院诊治治疗的94例鼻咽癌患者,使用随机数字表法将其分为观察组(同步推量调强放疗)和对照组(常规调强放疗),各47例。对比两组的近远期疗效、免疫功能指标、肿瘤细胞生长促进因子水平及毒副反应发生率。结果观察组的治疗总有效率高于对照组;2年无进展生存率及2年无远处转移生存率高于对照组,但差异相较无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组的CD3+、CD4+/CD8+、CD15+及CD56+水平相较差异不显著(P>0.05);治疗后,两组的各项指标水平均降低,但观察组高于对照组(P>0.05)。治疗前,两组的转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平相较差异不显著(P>0.05);治疗后,两组的两项指标水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。观察组的毒副反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论同步推量调强放疗治疗鼻咽癌,可提高近期疗效,减轻免疫功能损伤,降低肿瘤细胞生长促进因子水平,减少毒副反应,疗效显著,且安全性较高。

SIRT1与肿瘤发生

SIRT1(sirtuin 1)通过对肿瘤抑制蛋白和DNA损伤修复蛋白去乙酰化而使之失活。因此,SIRT1早期被认为是肿瘤促进因子。近来研究又表明SIRT1在某些肿瘤中表达降低且SIRT1缺乏导致遗传不稳定和肿瘤发生。超表达SIRT1可降低癌变风险。SIRT1的这种双重作用可能与其组织中SIRT1上游和下游因子的时空分布不同有关。

肿瘤血管抑制剂的研究进展

肿瘤生长和转移具有血管依赖性,应用肿瘤血管抑制剂改变肿瘤血管生长促进因子和抑制因子的平衡可有效地抑制肿瘤生长、转移和复发,是近年来肿瘤研究的新热点之一,也是肿瘤防治的又一条新途径。本文对肿瘤血管抑制剂的种类、各自的作用机理以及临床应用的研究进展作一综述。

细胞分裂周期相关蛋白5的功能及其在癌症发生中作用的研究进展

细胞分裂周期相关蛋白5 (CDCA5)又名Sororin,最初作为一种调控细胞周期的蛋白被发现,它在姐妹染色单体粘连、细胞周期调控、DNA损伤修复中具有重要作用。近年来CDCA5在癌症发生发展中的作用被逐渐发现,CDCA5在包括肝细胞癌、肺癌、前列腺癌、卵巢癌、膀胱癌、乳腺癌、胃癌、口腔鳞状细胞癌和食管鳞状细胞癌在内的多种癌症中具有肿瘤促进因子的作用。CDCA5参与癌症发生发展的机制主要有:AKT通路、ERK通路、细胞周期调控、蛋白互作等。CDCA5具有作为多种癌症诊断、预后分子标志物及治疗靶点的应用前景。

microRNA在卵巢癌中的研究进展

RNA在生物体中广泛存在并具有重要的生物学功能。近年研究发现,RNA的功能不只局限在蛋白质合成,还具有其他重要的生物学功能,如参与基因的表达调控、RNA的定点修饰以及染色质的结构组织等,其中小分子RNA（microRNA,miRNA）更是备受关注。

人TEAD1蛋白质的生物信息学分析

[目的]采用生物信息学方法对人TEAD1蛋白质的理化性质、跨膜区域、亲疏水性、信号肽区域、二级结构、三级结构、蛋白质之间的相互作用、GO注释进行预测分析。[方法]使用多种分析软件对TEAD1蛋白质进行预测分析。[结果]TEAD1蛋白质由426个氨基酸组成,等电点为8.33,在哺乳动物中高度保守;二级结构预测发现6个α螺旋和10个β折叠片层,三级结构预测结果的可靠性为100%,拉曼图分析表明预测结构稳定;与TEAD1相互作用的蛋白质主要是核内转录调控蛋白质,并可参与Hippo信号通路。[结论]TEAD1一种存在核定位序列、无跨膜结构的亲水不稳定蛋白质,具有转录调控因子的作用,可通过Hippo信号通路,表现出促癌作用。