鼻部和咽部T/NK细胞淋巴瘤具有明显的肿瘤血管生成活性

目的 研究鼻部和咽部T/NK细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤肿瘤血管生成活性的差别。方法 用CD56及CD45RO识别T/NK细胞淋巴瘤，用CD20识别B细胞淋巴瘤，用CD34识别肿瘤内微血管，研究61例鼻部和咽部淋巴瘤的免疫表型及肿瘤内微血管密度（intratumoral microvessel density, iMVD）计数。结果 61例鼻部和咽部淋巴瘤中40例CD56及CD45RO均阳性，诊断为T／NK细胞淋巴瘤，占65．6%；CD20阳性淋巴瘤有15例（24．6%），两者发病率有显著差异(χ2 ＝ 22．4, P ＜ 0．01)。40例T/NK细胞淋巴瘤的平均每视野的iMVD(iMVD/HPF)为24．1 ± 8．7，15例B细胞淋巴瘤的iMVD/HPF为14．9 ± 3．8，两者差异有显著意义（t ＝ 3．7, P ＜ 0．05）。结论 T/NK细胞淋巴瘤的iMVD/HPF明显大于B细胞淋巴瘤，前者具有明显的肿瘤血管生成活性。

早期非小细胞肺癌组织中TMPRSS4的表达与肿瘤血管形成的关系

目的:检测穿膜丝氨酸蛋白酶4(transmembrane protease serine 4,TMPRSS4)在早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织、癌旁组织以及正常肺组织中的表达,分析其在NSCLC肿瘤血管形成中的作用及其临床意义。方法:选取2009年1月至2010年1月在山东大学齐鲁医院胸外科行手术治疗的NSCLC患者87例,应用免疫组化方法检测NSCLC组织、癌旁组织和正常肺组织中TMPRSS4蛋白表达水平,通过计数CD34免疫染色阳性的内皮细胞测定肿瘤组织内微血管密度(microvessel density,MVD);另取2014年9月至2014年10月在山东大学齐鲁医院胸外科行手术治疗的原发性早期NSCLC患者14例,应用Real-time PCR检测TMPRSS4 mRNA在NSCLC组织及邻近正常肺组织内的表达。结果:NSCLC组织中TMPRSS4 mRNA表达水平显著高于邻近正常肺组织(1.826±0.453 vs 0.829±0.366,P<0.05);NSCLC组织、癌旁组织中TMPRSS4蛋白表达阳性率显著高于正常肺组织(60.9%、30.0%vs 16.7%,均P<0.05)。TMPRSS4蛋白高表达的癌组织中的MVD显著高于TMPRSS4蛋白低表达的癌组织(P<0.05)。T2癌组织中TMPRSS4蛋白表达及MVD均显著高于T1癌组织(P<0.05)。结论:早期NSCLC组织中TMPRSS4蛋白高表达与高MVD显著相关,并且TMPRSS4蛋白高表达、高MVD与NSCLC浸润深度密切相关,TMPRSS4可能成为早期NSCLC患者抗癌治疗的新靶点。

舌癌组织中P53和血管内皮生长因子的表达及其与肿瘤血管形成的关系

新生血管形成是肿瘤生长和转移的基础，血管内皮生长因子（vEGF）能刺激血管内皮细胞增殖，对肿瘤血管形成有重要作用。Mukhopadhyay等和Fontanini等认为、p53基因突变可通过调控VEGF的表达水平来影响肿瘤血管的形成。为了解突变型P53、VEGF和肿瘤内微血管密度（intratumoral microvessel density，IMVD）相互关系及其临床意义．我们采用免疫组织化学方法对50例舌癌组织的p53、VEGF进行检测．并用CD34抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞，计算IMVD。

脑胶质瘤组织中白细胞介素-24、血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的研究脑胶质瘤组织中白细胞介素-24(IL-24)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法对150例脑胶质瘤组织标本和110例正常脑组织标本中IL-24、VEGF的表达情况进行检测,并分析IL-24及VEGF在胶质瘤组织中表达与肿瘤内微血管密度(IMVD)的关系。结果胶质瘤组织中IL-24阳性表达率低于正常脑组织,VEGF阳性表达高于正常脑组织(P<0.05)。胶质瘤组织中IL-24阳性表达率随肿瘤分级升高逐渐降低;VEGF阳性表达率随肿瘤分级升高逐渐升高,不同肿瘤分级IL-24阳性表达、VEGF阳性表达率差异均有统计学意义(P均<0.05)。IL-24阳性表达标本中IMVD低于IL-24阴性表达标本(P<0.05),VEGF阳性表达标本中IMVD高于VEGF阴性表达标本(P<0.05)。结论脑胶质瘤组织中存在IL-24的异常低表达和VEGF异常高表达,两者与IMVD有密切关系,可作为判断脑胶质瘤分级的生物学指标。

肠肿瘤

0129810 癌症预后因素专家会议美国联合委员会:结直肠工作组/Compton C∥Cancer.-2000,88(7).-1739～1757 医科情 0129811 结直肠癌病人的肿瘤引流血液和外周血液中癌胚抗原mRNA水平的逆转录酶-多聚酶链反应测量的预后意义/Taniguchi T∥Cancer.-2000,89(5).-970～976

原发性肝癌CT灌注成像与微血管密度关系的研究

目的探讨原发性肝细胞癌(HCC)CT灌注成像与肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法选择17例行肝穿刺活检病理证实为原发性肝细胞癌(HCC)的患者。在行肝穿活检前均行CT灌注成像。活检后送病理科采用LSAB免疫组化法检测其MVD。结果肿瘤强化越明显,其相应的肿瘤MVD计数越多,肿瘤强化与相应的MVD呈正相关。结论原发性肝细胞癌CT增强幅度与其MVD值有密切关系,可用于评价肿瘤的恶性程度。

肺癌血管内皮生长因子表达及其与血管新生和肿瘤细胞增殖关系的研究

目的 探讨肺癌血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及其与血管新生、肿瘤细胞增殖的关系。方法 6 3例肺癌患者手术切除标本 ,应用免疫组织化学技术 ,抗VEGF165单克隆抗体 (单抗 )检测VEGF表达 ,抗CD34 单抗测定肿瘤内微血管密度 (iMVD)以反映血管新生 ,抗增殖细胞核抗原 (PCNA)单抗测定肿瘤细胞增殖指数。结果 32例 (5 0 8% )VEGF呈阳性表达 ,iMVD为 4～ 138 7(M =36 ) /×40 0 ,PCNA为 0～ 92 % (M =2 5 0 3 % ) ;VEGF评分为高级的肺癌组织iMVD高于VEGF为阴性和低级的肺癌组织 (P <0 0 1) ,iMVD与VEGF表达呈正相关 (rs=0 5 6 ,P <0 0 1) ;小细胞肺癌PCNA标记的增殖指数 (M =70 0 0 % )高于非小细胞肺癌 (M =2 3 6 0 % ) (P <0 0 1)。结论 5 0 8%肺癌组织中有VEGF表达 ;VEGF表达与iMVD明显相关 ,与肿瘤细胞增殖可能无关 ;VEGF表达与组织类型、临床分期、病人性别。

NF-κB上调VEGF表达影响胃癌预后

目的:探讨胃癌内核转录因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)活化对血管内皮生长因子(vascularendothelialRrowthfactor,VEGF)表达的影响及对预后的影响.方法:选择胃癌根治术切除标本41例,应用免疫组织化学方法测定NK-κB,VEGF及CD34的表达,检测结果与胃癌临床病理学多参数进行经统计分析.结果:NF-κB呈活化型型表达者占受检病例的68.3%,VEGF呈强阳性表达者占受检病例的70.73%.NF-κB活化型表达组与VEGF高表达组有较高一致性(κ=0.393,P=0.012).NF-κB与VEGF同时表达组微血管密度明显较NF-κB与VEGF同时阴性组高(P=0.000),NF-κB与VEGF同时表达组生存期明显短于NF-κB与VEGF同时阴性组(P=0.035).结论:胃癌细胞通过活化NF-κB信号通道促进VEGF高表达,从而影响肿瘤内微血管密度及预后.

上海瑞金医院胃癌基因研究获进展为揭示肿瘤血管生成调控机制提供重要线索

上海交通大学医学院附属瑞金医院外科胃癌研究组蒋金玲在于颖彦、朱正纲和刘炳亚等的指导下，通过大量的体外研究与动物实验发现，向有IRXl基因缺陷的胃癌细胞转导该抑癌基因后，胃癌细胞在动物腹腔内扩散和向啼内的转移能力明显受到遏制。通过对肿瘤内的微血管密度及血管拟态密度进行分析发现，转染有IRXl抑癌基因的肿瘤生长与侵袭能力受到抑制与其肿瘤内微血管密度的减少有关。