肿瘤可塑性与药物治疗抵抗

药物治疗抵抗在临床实践中成为肿瘤治疗失败的主因。最近的研究指出,肿瘤细胞的耐药性可能源于其内部高度的细胞异质性,而这种异质性的基础则是肿瘤可塑性。肿瘤细胞可塑性可能引发一系列反应,包括对治疗的耐药性发展、免疫系统逃逸以及对周围组织和血管系统的侵袭和转移等。本文简要介绍肿瘤细胞可塑性的表现形式以及其在药物治疗抵抗的非遗传适应性机制与靶向治疗新策略。

肿瘤干细胞及肿瘤可塑性和异质性的研究进展

肿瘤已逐渐成为危害人类健康的重大疾病,肿瘤起源、转移、复发与病人预后有显著相关性,但三者的根本原因并不十分明确。近年来,越来越多的研究表明:肿瘤干细胞、肿瘤可塑性和异质性在肿瘤起源、转移、复发及耐药性方面具有重要作用。本文主要就肿瘤干细胞、肿瘤可塑性与异质性在肿瘤恶性生物学行为中的作用作一简要综述。

透明质酸在肿瘤细胞可塑性调控中作用的研究进展

透明质酸(hyaluronan,HA)是细胞外基质的重要成分,在肿瘤间质中异常潴留,参与肿瘤微环境的重构。据报道,HA及其相关代谢酶、受体与肿瘤细胞可塑性改变密切相关,在肿瘤干细胞干性维持、上皮-间充质转换(epithelial to mesenchymal transition,EMT)、获得性耐药等过程中均发挥重要的调节作用。本文对HA在调节肿瘤细胞可塑性中作用的研究进展进行了综述。

肿瘤细胞可塑性在卵巢癌中的研究进展

肿瘤需要血供维持生长和转移,其最初联合选择周围血管维持生存和生长,但最终大多数肿瘤的转移通过信号传导形成新的血液管道芽生（血管发生）。Maniotis将其称为血管生成拟态（VM）。因此,

血管生成拟态——肿瘤治疗的新靶点

在研究黑色素瘤过程中,Maniotis报道了一种独立于肿瘤血管生成的新的肿瘤微循环模式——血管生成拟态:强调它是无内皮细胞参与、细胞外基质界限的管道,肿瘤细胞沿管道外壁排列。Folberg等在脉络膜黑色素瘤中确认了血管生成拟态的7种PAS染色阳性管道模式,并归纳为二类,即中空的和实芯的PAS阳性网络结构。研究认为PAS染色阳性的血管生成拟态网状管道结构可能是肿瘤微循环的一种模式,不同于血管生成,也不同于肿瘤间充质反应。血管生成拟态现象的报道还见于乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌、胶质母细胞瘤、滑膜肉瘤、横纹肌肉瘤、嗜铬细胞瘤和细胞滋养层形成胎盘的过程。黑色素瘤细胞基因表达谱分析发现瘤细胞呈现遗传学失调和可塑性,其血管生成拟态调解过程中起重要作用的分子包括VE-cadherin、EphA2、laminin5γ2、MMPs、VEGF-C、LYVE1、TF、和NOTCH蛋白等。血管生成拟态概念的提出及其分子生物学调控机制的探讨为抗肿瘤治疗提供了新思路和可能的新靶点。

肺癌发病分子机理研究新进展:从基础到临床

肺癌在全球范围内具有非常高的发病率和致死率,严重着威胁人类健康。影响肺癌发生、发展及转移的因素十分复杂,可大致分为肿瘤细胞自身因素和肿瘤微环境因素:一方面,肿瘤细胞内基因组、蛋白质组水平的改变,在一定程度上决定了肺癌的特征;另一方面,肿瘤微环境包括免疫微环境和非免疫微环境,显著地影响肺癌的发生、发展。因此,深入研究肺癌自身及其微环境将有助于加深人们对肺癌发病分子机理的认识,并为改进肺癌的临床诊疗手段奠定重要的理论基础,帮助提高肺癌患者的生活质量及生存时间。对肺癌基础研究的现状进行综述,重点回顾肺癌基因组、蛋白质组、表型可塑性及肺癌微环境领域的相关研究进展,并讨论肺癌临床治疗的新策略。

细胞的功能冗余性及其意义

引入新概念可能推动学科的发展 .近年来冗余性概念已逐步渗入生命科学 ,细胞因子和转录因子的功能冗余性已引起研究者的关注 .但是 ,对细胞冗余性的研究报道尚少 .最近 ,对成体干细胞可塑性和专职吞噬细胞、兼职吞噬细胞的研究进展引发人们对细胞功能冗余性的思索 .综述对细胞冗余性和抗冗余性的有关资料 ,试从生物医学角度探讨细胞冗余性的作用和意义 。

Non-coding RNAs regulate tumor cell plasticity

Tumor metastasis is one of the most serious challenges for human cancers as the majority of deaths caused by cancer are associated with metastasis,rather than the primary tumor.Recent studies have demonstrated that tumor cell plasticity plays a critical role in tumor metastasis by giving rise to various cell types which is necessary for tumor to invade adjacent tissues and form distant metastasis.These include differentiation of cancer stem cells(CSCs),or epithelial-mesenchymal transition(EMT)and its reverse process,mesenchymal-epithelial transition(MET).A growing body of evidence has demonstrated that the biology of tumor cell plasticity is tightly linked to functions of non-coding RNAs(ncRNAs),especially microRNAs(miRNAs)and long non-coding RNAs(lncRNAs).Therefore,understanding the mechanisms how non-coding RNAs regulate tumor cell plasticity is essential for discovery of new diagnostic markers and therapeutic targets to overcome metastasis.