病毒性肝炎患者血清肿瘤坏死因子及其可溶性受体的临床意义

目的 探讨病毒性肝炎患者血清中TNFα与sTNFR1的改变及其临床意义。方法 双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测 6 4例病毒性肝炎患者及 2 0例正常对照者血清TNFα及sTNFR1水平。结果 病毒性肝炎患者血清TNFα及sTN FR1水平明显高于正常对照 ,与临床病型关系密切 ,在慢性肝炎、急性肝炎及重型肝炎依次升高 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1)。恢复期 ,急性肝炎血清TNFα及sTNFR1水平迅速复常 (P >0 0 5 ) ,慢性肝炎及部分重型肝炎 (4例 )血清TNFα及sTN FR1水平仍高于正常 (P <0 0 5 )。TNFα/sTNFR1比值在慢肝活动期及重肝明显升高。血清TNFα与sTNFR1与血清总胆红素及谷丙转氨酶水平呈正相关。结论 TNFα参与了病毒性肝炎的病理损伤过程 ,早期检测血清TNFα及sTNFR1水平 ,可判断病情的严重程度及预后 ,指导临床诊断及治疗。

增生性瘢痕的形成与组织中肿瘤坏死因子含量相关性的研究

目的为了解肿瘤坏子因子-α(TNF-α)在不同时期增生性瘢痕组织中的含量及分布情况,探讨TNF-α在增生性瘢痕发生、发展过程中的作用。方法利用TNF-α、巨噬细胞和T淋巴细胞的单克隆抗体对实验收集的不同时期增生性瘢痕组织(33例)、正常瘢痕(5例)的石蜡切片进行免疫组织化学染色。结果随着增生性瘢痕组织的逐渐成熟,TNF-α的阳性细胞的百分比呈阶段性递增趋势。结论生性瘢痕的形成可能与TNF-α在组织中的含量降低有关。

肺部感染患者血清肿瘤坏死因子的检测及意义

采用放射免疫法检测 5 4例肺部细菌感染患者血清肿瘤坏死因子 (TNF -α)水平。结果表明 ,急性感染期患者TNF -α显著高于恢复期和对照组 (P <0 .0 1) ,且重症感染患者TNF -α显著高于轻症患者 (P <0 .0 5 )。说明TNF -α参与了肺部感染的发病机制 ,并可作为肺部感染患者判断病情及估计预后的一项监测指标。

急性梗阻性化脓性胆管炎患者胆汁及血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平分析

目的通过研究急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)患者胆汁及血清中肿瘤坏死因子(TNF)α和白细胞介素(IL)-6的含量,探讨二者在此病中的表达水平及临床意义。方法经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查确诊AOSC 30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测胆汁和血清中TNFα、IL-6的含量,同时与40例非AOSC病例对照。并于术后第4 d经鼻胆管引流测定30例AOSC患者胆汁中TNFα、IL-6的含量。结果 AOSC组术中胆汁中TNFα、IL-6含量分别为(179.25±26.50)、(207.00±42.05)pg/ml,血清中TNFα、IL-6含量为(189.14±28.89)、(420.18±89.04)pg/ml。对照组胆汁中TNFα、IL-6含量为(4.02±2.17)、(7.48±3.89)pg/ml,血清中TNFα、IL-6含量为(8.16±2.29)、(14.92±4.73)pg/ml。AOSC组胆汁和血清TNFα、IL-6含量高于对照组(P<0.01),AOSC组患者术后第4 d与术中胆汁TNFα、IL-6比较明显下降(P<0.01)。结论 AOSC组患者胆汁和血清中TNFα、IL-6含量高于对照组,TNFα、IL-6可能参与了AOSC的病理生理过程且可作为诊断AOSC的参考指标。

人跨模型和跨膜稳定型肿瘤坏死因子-α的基因表达产物对体外培养的脑胶质瘤细胞的影响

为了探讨人跨膜型和跨膜稳定型肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)对脑恶性胶质瘤基因治疗的有效方法 ,研究应用了基因重组、细胞培养以及免疫组化等技术 ,通过真核表达载体 pc DNA3转染 NIH3T3细胞 ,并在体外观察了 TNF- α对脑胶质瘤生长的影响。结果显示 :与对照组相比 ,TM- TNF- α组和 TM- TNF- αm组中 GFAP和 S- 10 0免疫反应阳性肿瘤细胞的数量、胞体截面积、周长、平均光密度皆明显减少。统计学分析提示差异有显著性意义。这表明 TNF- α基因的表达可明显抑制胶质细胞的生长和分化。而且 ,还发现跨膜稳定型 TNF- α的杀瘤效果较跨膜型 TNF- α强。这为 TNF- α基因用于胶质瘤的基因治疗提供了一定的实验依据 ,提示大剂量的 TNF- α在临床治疗可能产生毒副作用。

中西医结合治疗对活动期强直性脊柱炎患者白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察99锝-亚甲基二膦酸盐(99Tcm-MDP)注射液联合加味四妙勇安汤治疗活动期强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)的临床疗效及对外周血中白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法 90例活动期AS患者随机分为2组,每组45例,对照组给予美洛昔康及柳氮磺吡啶治疗,治疗组在对照组基础上联合99Tcm-MDP及加味四妙勇安汤治疗,观察2组的临床疗效及IL-1和TNF-α的变化。结果治疗组总有效率为80.00%,对照组仅为64.44%,两组总有效率比较差异有显著性(P<0.01)。治疗后两组IL-1及TNF-α的表达水平与治疗前比较均有明显下降(P<0.01),但治疗组的下降程度更优于对照组(P<0.05)。结论 99Tcm-MDP联合加味四妙勇安汤治疗活动期强直性脊柱炎疗效显著,不良反应较少,降低外周血中IL-1和TNF-α的表达水平可能是其抗炎镇痛的作用机制之一。

肿瘤坏死因子水平与肝硬化及肝损伤的关系

以MTT法测定了46例肝硬化及40例正常对照周围血肿瘤坏死因子水平,旨在了解肝硬化TNFα水平及其与肝损伤的关系。结果肝硬化组TNFα水平(34.38±10.28u/ml/ml)与正常对照组(20.30±3.24u/ml)比较有统计学意义(P<0.001);资料还表明TNFα水平与AST/ALT及血清胆红素浓度有正相关关系(分别是r=0.632,P<0.001和r_s=0.683,P<0.001)。提示肝硬化TNFα浓度异常升高,并可能在肝细胞损伤的发病机制中起一定的作用。

肿瘤坏死因子受体超家族成员在免疫系统和疾病中的研究

肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor superfamily,TNFRSF)是细胞因子受体的一个蛋白质超家族,其显著特征是通过细胞外富含半胱氨酸结构域结合肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)。肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptors,TNFRs)是古老的细胞因子,TNFRs同源基因最早可追溯到节肢动物果蝇中。TNFRs在炎症反应、细胞凋亡、淋巴细胞稳态和组织发育中发挥重要的作用,TNFRs最主要的功能是与免疫系统相关。鉴于其在免疫系统中发挥重要的作用,肿瘤坏死因子受体家族成员已成为治疗糖尿病、动脉粥样硬化、骨质疏松、自身免疫性疾病、移植排斥反应和癌症等人类疾病的靶点。随着科学技术发展,关于TNFRs的功能有了新的进展,在无脊椎动物和低等脊椎动物中已经有大量报道。在本篇综述中,主要总结了在高等哺乳动物中发现的29种TNFR成员的相关报道,包括8种死亡受体和21种非死亡受体,主要涉及在免疫系统以及与疾病相关领域的研究。大多数研究处于基础实验阶段,少数走向临床研究的案例取得的临床效果并不理想,靶向设计针对自身免疫性疾病、炎症和肿瘤疾病的治疗方案需要更深入的理解TNFRs功能。本文旨在对TNFRs成员发挥的功能有进一步的认识。

230例广东汉族人肿瘤坏死因子A-308基因多态性的检测

为建立一种简便、准确、实用的人肿瘤坏死因子A-308基因突变频率的检测方法,了解广东汉族人肿瘤坏死因子A-308基因的分布特点,应用聚合酶链反应(PCR)特异性扩增正常人肿瘤坏死因子A-308基因序列,扩增产物用限制性内切酶NcoⅠ酶切,琼脂糖凝胶电泳后,观察酶切位点的限制性片段长度多态性(RFLP)图谱,并结合文献进行了不同种族间的分析比较。结果表明,230例广东籍汉族人中,TNF-α1/1、TNF-α1/2、TNF-α2/2表型频率分别为:0.886 9、0.108 7、0.004 4,TNF-α1、TNF-α2基因频率分别为:0.941 3、0.058 7。该法简便、快速、准确,适合于一般实验室检测及大规模的人群调查,肿瘤坏死因子A-308基因多态性在不同种族间分布存在着明显的差异。

肺炎支原体白细胞介素-12及肿瘤坏死因子变化

目的为探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清白细胞介素-12(IL-12)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及其免疫致病作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对40例MPP患儿及30例正常对照组血清IL-12及TNF-α进行定量检测。结果MPP患儿急性期和恢复期血清IL-12和TNF-α含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。MPP患儿急性期血清IL-12和TNF-α含量高于恢复期(P<0.05)。结论IL-12和TNF-12等细胞因子在MPP发病机制中起重要作用。

白介素6、白介素8和白介素10及肿瘤坏死因子α在重症急性胰腺炎中的表达及与预后的相关性研究

目的探讨血清炎性因子白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在重症急性胰腺炎(SAP)中所起的作用,及其对SAP继发多器官功能不全综合征(MODS)的预测意义。方法选取我院急诊外科2009—2012年就诊的SAP患者40例(SAP组),将其按是否合并MODS分为MODS组(10例)和非MODS组(30例)。分别于发病就诊后第0.5、1、2、3、5、7天静脉取血,测定IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平,并与40例体检健康者进行比较(正常健康组)。结果 SAP组患者IL-6、IL-8、IL-10在每个时段与正常健康组比较,差异均有统计学意义(P<0.005);SAP组患者IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平在发病后即升高,第1～3天达峰值后开始下降。MODS组TNF-α、IL-6、IL-8水平在就诊后前3d均高于非MODS组,差异有统计学意义(P<0.01);MODS组IL-10水平在就诊后2～5d均高于非MODS组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SAP能引起明显的细胞因子反应,动态观察患者血清细胞因子IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平的变化,有助于病情的评估及预后的判断。

肝癌部分肝切除前后血清急性期反应蛋白及肿瘤坏死因子α的改变

目的研究肝癌病人手术前后急性期反应蛋白(APP),肿瘤坏死因子α的变化及相互关系。方法前瞻性地调查了42例伴肝硬化的原发性肝癌病人手术前后血清APP、肿瘤坏死因子α的变化。结果血清C反应蛋白(CRP)、α1抗胰蛋白酶(AAT)升高,C3、C4、前白蛋白(PA)和转铁蛋白(Tf)显著降低,另外也发现血清TNFα减少,肝癌病人部分肝切后,血清CRP、AAT、AAG、CP、HP显著升高,TNFα只轻微升高,但C3、C4、PA和Tf都显著降低。血清TNFα与APP显著直线相关。结论①合并肝硬化的肝癌病人血清蛋白发生了显著变化;②肝癌病人部分肝切除术后血清蛋白应答反应与一般情况不同,术后C3、C4降低;③临床上验证了血清TNFα直接参与了APP的调控作用。

肝爽颗粒联合替诺福韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效分析

目的 探讨肝爽颗粒联合替诺福韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者的疗效分析。方法 选取2020年1月—2022年1月医院收治的72例慢性乙型肝炎肝纤维化患者,依照随机数表法随机分为试验组和对照组各36例。对照组采用替诺福韦治疗,试验组在对照组的基础上另给予肝爽颗粒治疗,2组均治疗16周。比较临床疗效、肝功能指标(总胆红素[TBiL]、谷草转氨酶[AST])、肝硬化指标(透明质酸[HA],层黏连蛋白[LN])及不良反应。结果 试验组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组AST、TBiL水平较治疗前均降低(P<0.05),试验组AST、TBiL水平均低于对照组(P<0.05);两组HA、LN较治疗前均降低(P<0.05),试验组HA、LN均低于对照组(P<0.05),试验组不良反应发生率13.89%与对照组11.11%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肝爽颗粒联合替诺福韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者疗效显著,改善肝功能,减轻肝硬化,安全可靠,值得推广。

糖尿病肾病患者血清CTRP3、CTRP9水平及与血管钙化的关系

目的研究C1q/肿瘤坏子因子相关蛋白3(CTRP3)、C1q/肿瘤坏子因子相关蛋白9(CTRP9)水平及血管钙化率在糖尿病肾病患者中的表达情况,并探讨三者之间的关系以及对疾病发展程度影响。方法选取糖尿病肾病患者135例(患者组)为研究对象,同时另选取60例健康志愿者为对照组,通过实验室常规指标检查及X线片检查,分析受试者的基本临床资料与血管钙化情况,酶联免疫法测定糖尿病肾病患者血清CTRP3、CTRP9水平,分析糖尿病肾病患者血清CTRP3、CTRP9水平与血管钙化的关系。结果患者组Alb值显著低于对照组,患者组FPG值、CRP值、血磷值及血钙磷乘积值显著高于对照组(P<0.05)。患者组的血管钙化率显著高于对照组(P<0.05)。患者组血清CTRP3水平和血管钙化率显著高于对照组(P<0.05),CTRP9水平显著低于对照组(P<0.05)。CTRP3水平与患者年龄、病程长短、临床分期、24 h尿微量清蛋白排泄率及血管钙化率显著相关(P<0.05);CTRP9水平与患者病程长短、临床分期、24 h尿微量清蛋白排泄率及血管钙化率显著相关(P<0.05)。血清CTRP3、CTRP9水平是影响糖尿病肾病患者血管钙化的独立危险因素(P<0.05)。结论CTRP3在糖尿病肾病患者血清中高表达,CTRP9低表达,与病程、临床分期、24 h尿微量清蛋白排泄率及血管钙化有关,是影响血管钙化的独立危险因素。

地昔帕明对小鼠内毒素急性肺损伤的影响

目的探讨地昔帕明(DP)对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤的作用并初步探讨其作用机制。方法昆明种小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、地昔帕明对照组(DP组)、模型组(LPS组)及地昔帕明处理组(DP+LPS组)。腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后测定肺湿/干重比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数和蛋白含量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果LPS可提高小鼠肺W/D、BALF中白细胞数和蛋白含量、肺匀浆MPO活性、MDA和TNF-α含量(P<0.01),DP处理组可有效减轻LPS所引起的上述变化(P<0.05)。结论DP对LPS导致的小鼠急性肺损伤有保护作用,其保护机制可能与抑制肺TNF-α的产生,进而减轻中性粒细胞的肺部扣押和肺组织脂质过氧化损伤的程度有关。

腮腺炎合并脑膜脑炎急性期脑脊液中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α的变化及其意义

为探讨细胞因子在病毒性脑炎发病中的作用及意义,对30例腮腺炎合并脑膜脑炎患儿脑脊液测定了IL-1、IL-6、IL-8(白细胞介素-1、6、8),TNF-α(肿瘤坏死因子),结果发现急性期腮脑患儿脑脊液中上述细胞因子均较对照组明显增高(P<0.01),说明腮腺炎合并脑膜脑炎的发病与IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α密切相关。

肝癌患者RFA治疗前后血清中TNF和AFP的变化

目的 探讨原发性肝癌 (PHC)患者经集束电极射频热毁损 (RFA)治疗后血清中肿瘤坏死因子 (TNF)及甲胎蛋白 (AFP)的变化及其与患者免疫功能变化的相关性,以监测RFA治疗PHC的疗效。方法 检测 1 1 2例PHC患者RFA治疗后血清中TNF和AFP的改变,并与健康对照组 2 0例比较,分析其与患者免疫功能变化的相关性。结果 PHC患者治疗前血清TNF和AFP水平明显高于健康对照组 (P< 0. 0 1 );治疗后 1周,血清TNF与治疗前比较无明显变化 (P> 0. 0 5 ),而AFP下降明显 (P< 0. 0 1 );治疗后 2周,血清TNF下降明显 (P< 0. 0 1 ),但仍高于对照组 (P < 0. 0 1 ),AFP降至正常,与对照组比较差异无显著性 (P> 0. 0 5 )。血清TNF与AFP水平变化无相关性 (r= 0. 1 9 5, P>0. 0 5 )。RFA治疗PHC近期效果明显。结论 原发性肝癌RFA治疗后血清中TNF及AFP水平下降,提示机体免疫功能增强,并有助于判断疗效及预后。

绞股蓝总皂苷含药血清对光老化HaCaT细胞NF-κB通路的影响

目的探讨绞股蓝总皂苷含药血清对光老化人永生化皮肤角质形成细胞株(HaCaT)细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及调节核因子-κB(NF-κB)表达的干预作用。方法采用中波紫外线(UVB)照射的方法建立光老化HaCaT细胞模型,并给予含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12 h后采用ELISA、Western blot方法检测各组细胞分泌TNF-α含量及NF-κB蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,紫外线(UV)模型组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB表达水平显著上调。与UV模型组比较,低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB蛋白表达水平显著下调。结论抑制NF-κB信号通路可能是绞股蓝总皂苷含药血清苷抑制皮肤光老化的作用机制之一。

慢性心房颤动患者右心耳CD11b、IL-6和TNF-α基因的表达

目的观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳中性粒细胞黏附因子11b(CD11b)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的改变。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定心房组织中CD11b、IL-6和TNF-α的mRNA含量,用免疫组织化学检查评价IL-6和TNF-α的表达情况。结果与窦性心律组相比,慢性房颤组CD11b、IL-6和TNF-α的mRNA表达显著增加。心房肌细胞IL-6和TNF-α的表达强度也显著大于窦性心律组。结论慢性房颤患者心房组织CD11b、IL-6和TNF-α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一。