人类免疫缺陷病毒相关肺动脉高压患者的肺动脉管径特征及联合肿瘤坏死因子-α的诊断价值

目的观察人类免疫缺陷病毒(HIV)感染相关性肺动脉高压(PAH)患者肺动脉管径特征,研究肺动脉管径相关指标联合肿瘤坏死因子-α(TNF-α),筛查诊断HIV相关肺动脉高压的临床价值,为临床提供参考。方法选取65例HIV感染患者为研究对象进行回顾性分析,根据超声心动图检查是否合并肺动脉高压分为观察组(23例,存在PAH)和对照组(42例,无PAH)。测量两组患者肺动脉内径(PA)、肺动脉直径(dPA)及主动脉直径,并计算dPA与主动脉直径比值(rPA),记录血清TNF-α水平,分析各指标在早期筛查诊断HIV相关肺动脉高压的临床价值。结果观察组患者PA、dPA、dPA与主动脉直径比值(rPA)以及TNF-α水平显著高于对照组。Pearson线性相关分析显示,TNF-α与dPA及rPA呈显著正相关。二列相关分析显示,HIV-PAH与PA、dPA、rPA及TNF-α显著相关(P<0.05)。血清TNF-α与dPA及rPA联合检测诊断HIV-PAH的曲线下面积(AUC)为0.891,敏感度为0.870,特异度为0.881。结论肺动脉管径组合指标联合TNF-α能更好地提示HIV-PAH的存在,可以对高风险患者进行早期筛查,对高危人群进行随访或干预,这对改善患者预后具有重要意义。

桥本甲状腺炎病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6和神经生长因子受体水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性

目的探究桥本甲状腺炎(HT)病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和神经生长因子受体(NGFR)水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性。方法选取2021年3月至2022年3月在承德市妇幼保健院就诊的HT病儿104例作为HT组,根据甲状腺功能分为HT亢进组30例,HT正常组38例,HT减退组36例。采用随机数字表法选取同期在儿科门诊体检健康的儿童95例作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清辅助型T细胞1(Th1)因子中的白细胞介素2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、辅助型T细胞2(Th2)因子中的白细胞介素4(IL-4)以及TRAF6、NGFR水平;采用Pearson法分析血清TRAF6、NGFR表达以及二者与甲状腺功能指标、炎症因子的相关性。结果HT正常组、HT减退组和HT亢进组TRAF6的表达水平显著高于对照组[(25.12±3.36)µg/L、(28.16±3.48)µg/L、(22.65±3.27)µg/L比(19.25±2.42)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著高于HT亢进组,HT减退组显著高于HT正常组(P<0.05);HT正常组、HT减退组和HT亢进组NGFR的表达水平显著低于对照组[(27.36±3.48)µg/L、(25.02±3.42)µg/L、(29.74±3.56)µg/L比(32.04±3.71)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著低于HT亢进组,HT减退组显著低于HT正常组(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,HT病人血清中TRAF6和NGFR表达水平呈负相关(P<0.05);与对照组相比,HT组血清中IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平显著升高,IL-4、游离甲状腺素水平显著降低(P<0.05);Pearson法分析显示,TRAF6水平与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平呈正相关,与IL-4、游离甲状腺素水平呈负相关(P<0.05),NGFR水平与IL-4、游离甲状腺素水平呈正相关,与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平呈负相关(P<0.05)。结论HT病人血清TRAF6表达水平异常升高,NGFR水平异常降低,均与免疫水平及甲状腺功能相关。

肿瘤坏死因子α抑制剂致药物诱导自身免疫性肝炎的文献分析

目的分析肿瘤坏死因子α抑制剂(TNFi)致药物诱导的自身免疫性肝炎(DIAIH)的特点,为临床安全用药提供参考。方法检索PubMed、Embase、中国学术期刊全文数据库、维普网、万方数据,收集TNFi致DIAIH的病例报道,并进行描述性分析。结果共纳入文献33篇,共涉及患者44例,其中女性31例、男性13例,平均年龄(41.14±2.20)岁,以30~60岁为主(77.27%),原患疾病主要为克罗恩病(CD)、溃疡性结肠炎(UC)和类风湿关节炎(RA)(68.18%)。44例患者中,35例使用英夫利西单抗(IFX),7例使用阿达木单抗,2例使用依那西普;37例患者的用药剂量均在说明书范围内,31例患者合并使用了其他药物;DIAIH的发生时间以用药后≤24周为主(68.18%);21例患者(47.73%)无临床表现;所有患者的丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均异常升高;38例患者的抗核抗体为阳性。除3例患者需进行肝移植术外,其余患者经停药和或给予糖皮质激素等对症治疗后均好转。结论TNFi致DIAIH以女性患者居多,使用常规剂量即可发生,且发生时间差异较大,但不同TNFi致DIAIH后的干预措施基本一致。临床使用TNFi(尤其是IFX)时,应密切关注患者的临床表现、肝功能、自身抗体水平,详细评估以尽早发现DIAIH;若患者的肝功能持续无好转,需尽快停药并进行对症治疗,以避免进展为急重症DIAIH或肝功能衰竭。

系统免疫炎症指数对肿瘤坏死因子拮抗剂治疗类风湿关节炎的疗效预测价值

目的探讨系统免疫炎症指数(SII)对肿瘤坏死因子拮抗剂治疗类风湿关节炎(RA)的疗效预测价值。方法选取2019年1月—2021年6月我院收治的200例RA患者,根据患者接受肿瘤坏死因子拮抗剂治疗后的疗效分为无效组42例和有效组158例。对比两组患者的基线资料、血常规指标、疾病活动性评分(DAS28)、视觉模拟评分(VAS)、晨僵时长以及不良反应,分析肿瘤坏死因子拮抗剂治疗RA的疗效与临床病理特征的关系,绘制SII预测肿瘤坏死因子拮抗剂疗效的ROC曲线并确定SII的最佳临界值,分析SII临界值与肿瘤坏死因子拮抗剂疗效的关系,COX回归分析临床病理特征与肿瘤坏死因子拮抗剂疗效的预测因素。以预测因素建立预测模型,其中模型一不包含SII值,模型二包含全部因素,对两个预测模型进行Hosmer-Lemeshow检验。结果200例患者的治疗总有效率为79.00%。治疗前,两组患者DAS28、VAS和晨僵时长比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,有效组DAS28、VAS、晨僵时长均小于无效组,且均小于治疗前,差异具有统计学意义(均P<0.05)。SII值对肿瘤坏死因子拮抗剂的疗效预测价值较高,ROC曲线下面积为0.874(95%CI:0.792~0.963,P<0.001),灵敏度为81.2%,特异性为78.8%,C-index为0.947(95%CI:0.880~0.989,P<0.001),最佳临界值为710.28。患者的SII水平越低,肿瘤坏死因子拮抗剂的疗效越好。COX回归分析显示中性粒细胞计数(N)、血小板计数(PLT)、淋巴细胞计数(L)、SII、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)、CCP、DAS28、VAS与晨僵时长均具有一定的肿瘤坏死因子拮抗剂疗效预测能力(P<0.05)。预测模型一P值为0.763,预测模型二P值为0.975,均提示拟合优度良好。结论SII对肿瘤坏死因子拮抗剂治疗RA的疗效具有预测价值。

板蓝根提取物对肺炎支原体感染小鼠血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α和白介素-17A的影响研究

目的探讨板蓝根提取物对肺炎支原体感染小鼠血清细胞因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17A(IL-17A)水平的影响。方法选取40只BALB/c小鼠并随机分为对照组、模型组、三种不同浓度(250、125、62.5 mg/ml)板蓝根提取物组,每组8只。采用肺炎支原体标准菌株M19滴鼻法建立肺炎支原体感染小鼠模型。建模成功后灌胃不同浓度的板蓝根提取物,对照组和模型组灌胃等量的生理盐水。苏木精-伊红染色法观察肺组织病理变化,流式法检测小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-17A的水平。结果模型组血清IL-6、TNF-α、IL-17A水平高于对照组;板蓝根低、中、高浓度组IL-6和IL-17A水平均低于模型组,板蓝根中、高浓度组TNF-α水平均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论板蓝根能缓解肺炎支原体感染引起的肺组织炎性病变及过量炎症因子IL-6、TNF-α、IL-17A的释放,抑制过度免疫反应,减轻免疫病理损伤。

肿瘤坏死因子-α、表皮生长因子受体2在大肠腺瘤型息肉的表达及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子受体2(HER-2)在大肠腺瘤性息肉(CAP)的表达及意义。方法:选取我院2016年6月至2018年6月收治的CAP63例患者组织标本作为研究组;另选取同期入院体检健康者正常大肠黏膜45份组织标本作为对照组,所有组织标本均行TNF-α与HER-2的检测,并分析二者的表达与CAP患者临床病理特征的关系。结果:①CAP组织中TNF-α与HER-2表达率均高于正常大肠黏膜组织(P<0.05);②TNF-α与HER-2表达与CAP患者其年龄、性别及息肉部位均无统计学意义(P>0.05),TNF-α与HER-2表达与CAP患者息肉直径、是否有蒂有关(P<0.05);③HER-2阳性时TNF-α阳性率为55.32%(26/47);HER-2阴性时TNF-α阳性率为25.00%(4/16)。CAP组织中TNF-α与HER-2表达呈正相关(r=0.963,P<0.05)。结论:TNF-α与HER-2在CAP组织中表达均高于正常大肠黏膜组织,其表达水平与CAP患者息肉直径、是否有蒂有关。两者可能在CAP的发生和发展过程中发挥重要作用。

不同免疫学抗体和生物检定法测定血清肿瘤坏死因子衍生物(rhTNFαDa)的方法学比较

研究了两种免疫学方法及生物检定法测定血清肿瘤坏死因子衍生物（ｒｈＴＮＦαＤａ）的方法学，并对三种方法测定的药代动力学样本数值进行了相关分析。ＢｏｅｈｒｉｎｇｅｒＭａｎｎｈｅｉｍＢｉｏｃｈｅｍｉｃａ（ＢＭ）公司药盒的灵敏度和线性范围分别为０．０４２μｇ／Ｌ和０．０４２～３．４４μｇ／Ｌ；邦定药盒的灵敏度、线性范围、重复性和回收率分别为２２．４４μｇ／Ｌ、２．４４～６２５μｇ／Ｌ、ＣＶ＜７．２％和８８．７～１０２．９％；生物检定法分别为０．９μｇ／Ｌ、０．９～２２２μｇ／Ｌ、ＣＶ＜３０．６％和７５．８～８５．１％。三种方法都基本上不受正常血清的干扰，特异性较好。用三种方法测定的药代动力学样本的数值间都有高度的相关性，说明在测定ｒｈＴＮＦαＤａ时，免疫法可以部分地反映生物活性，免疫法与生物检定法之间有一定的可比性。

小鼠肿瘤坏死因子-α光激化学发光免疫法的建立

采用光激化学发光免疫法（LICA）建立快速定量检测小鼠mTNF-α。用两株mTNF-α不同表位的单克隆抗体（McAb）,一株McAb包被发光微粒,另一株为生物素化McAb,两者与链亲和素包被的感光微粒构建双McAb夹心法mT-NF-α-LICA。数据采用双对数函数处理程序。结果表明：方法灵敏度为0.5ng/L;ED20、ED50、ED80分别为14.96 ng/L、77.5 ng/L、401.0 ng/L;可测范围为0.5~1200 ng/L;批内和批间CV分别为7.8%和10.5%;平均回收率为100.3%。mTNF-α-LICA与ELISA有较好的相关性。本文建立的mTNF-α-LICA法是mTNF-α检测中灵敏的方法,该方法稳定性好,具有很好的应用前景。

包虫抗原B通过肿瘤坏死因子受体2调控巨噬细胞极化对小鼠免疫性血小板减少症的改善作用

目的:探讨包虫抗原B (HA-B)对小鼠免疫性血小板减少症(ITP)的改善作用,阐明其相关作用机制。方法:将野生型(WT)和肿瘤坏死因子受体2 (TNFR2)基因敲除(TNFR2^(-/-))的C57/B6小鼠分为WT对照组、WT-ITP模型组、WT-HA-B组、TNFR2^(-/-)对照组、TNFR2^(-/-)ITP模型组和TNFR2^(-/-)HA-B组,检测各组小鼠体质量、脏器指数和血常规指标,采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中M2巨噬细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中精氨酸酶1(Arg1)、白细胞介素10 (IL-10)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和白细胞介素6 (IL-6)水平,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)中Arg1、IL-10、iNOS和IL-6表达水平。分别将WT对照组和TNFR2^(-/-)对照组小鼠BMDM诱导为M2巨噬细胞(WT M2组和TNFR2^(-/-)M2组),加入HA-B (WT M2+HA-B组和TNFR2^(-/-)M2+HA-B组),采用RT-qPCR法检测各组细胞中Arg1和IL-10mRNA表达水平。结果:分别与WT对照组和TNFR2^(-/-)对照组比较,WT-ITP模型组和TNFR2^(-/-)ITP模型组小鼠体质量降低(P<0.05),脾脏和胸腺指数升高(P<0.05),血小板和红细胞数量减少(P<0.05),血红蛋白水平降低(P<0.05),白细胞数量增加(P<0.05),凝血时间延长(P<0.05);外周血中M2巨噬细胞百分率降低(P<0.05),血清中Arg1和IL-10水平降低(P<0.05),iNOS和IL-6水平升高(P<0.05);BMDM中Arg1和IL-10 mRNA表达水平降低(P<0.05),iNOS和IL-6 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与WT-ITP模型组比较,WT-HA-B组小鼠体质量增加(P<0.05),脾脏和胸腺指数降低(P<0.05),血小板和红细胞数量增加(P<0.05),血红蛋白水平升高(P<0.05),白细胞数量减少(P<0.05),凝血时间缩短(P<0.05);外周血中M2巨噬细胞百分率升高(P<0.05),血清中Arg1和IL-10水平升高(P<0.05),iNOS和IL-6水平降低(P<0.05);BMDM中Arg1和IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05),iNOS和IL-6 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与WT-HA-B组比较,TNFR2^(-/-)HA-B组小鼠体质量降低(P<0.05),脾脏和胸腺指数升高(P<0.05),血小板和红细胞数量减少(P<0.05),血红蛋白水平降低(P<0.05),白细胞数量增加(P<0.05),凝血时间延长(P<0.05);外周血中M2巨噬细胞百分率降低(P<0.05),血清中Arg1和IL-10水平降低(P<0.05),iNOS和IL-6水平升高(P<0.05);BMDM中Arg1和IL-10mRNA表达水平降低(P<0.05),iNOS和IL-6 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与WT M2组比较,WT M2+HA-B组M2巨噬细胞中Arg1和IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05);与WT M2+HA-B组比较,TNFR2^(-/-)M2+HA-B组M2巨噬细胞中Arg1和IL-10 mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:HA-B可通过TNFR2促进巨噬细胞M2极化,进而发挥治疗ITP的作用。

肿瘤坏死因子α在牙槽骨改建中的骨免疫学效应

背景:骨免疫学强调了骨骼系统和免疫系统之间密不可分的联系,它的兴起给牙槽骨改建相关疾病的治疗提供了新的研究思路,而肿瘤坏死因子α是骨免疫学中一种重要的细胞因子,参与骨关节炎、慢性牙周炎等疾病以及正畸牙齿移动的骨代谢及骨改建。目的:阐述了肿瘤坏死因子α在牙槽骨改建过程中的骨免疫调节作用及其研究进展。方法:检索PubMed、万方及中国知网数据库收录的肿瘤坏死因子α和骨改建及骨免疫学研究相关的文献,最终纳入76篇文献进行归纳总结。结果与讨论:①牙槽骨是机体骨改建最活跃的部分,牙槽骨改建常见于正畸治疗、牙周炎以及种植体的骨结合过程。②肿瘤坏死因子α对牙槽骨改建的骨免疫学效应表现在高浓度的肿瘤坏死因子α主要通过核转录因子κB通路促进破骨基因如核转录因子κB受体活化因子配体的表达,促进破骨细胞的成熟分化引起骨吸收;③早期低浓度的肿瘤坏死因子α则通过核转录因子κB通路调节Wnt/β-连环蛋白和骨形态发生蛋白等通路间接促进成骨基因如骨钙素的表达,促进成骨细胞的成熟分化引起新骨形成。④因此肿瘤坏死因子α是调节牙槽骨改建的关键细胞因子之一,且在该过程的分子机制网络中起着核心的作用。⑤肿瘤坏死因子α的调节具有双向性,体内微环境又复杂,如何控制肿瘤坏死因子α的调节作用是一大难题。⑥文章希望为临床上正畸、牙周炎和种植治疗过程中监控肿瘤坏死因子α浓度并即时反馈,防止医源性牙槽骨过度吸收提供新的研究方向和理论基础。

复发性口疮患者肿瘤坏死因子活性水平及病因学意义探讨

目的：探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）与复发性口疮的关系。方法：采用结晶紫染色法，以Ｌ９２９细胞作为靶细胞，对复发性口疮（ＲＡＵ）活动期与缓解期患者及口腔粘膜外伤患者的外周血单个核细胞分泌ＴＮＦ的水平进行生物活性检测，每例ＲＡＵ配对一位相匹配的健康对照。结果：ＲＡＵ活动期患者未经内毒素诱生的单核细胞、淋巴细胞分泌ＴＮＦ的水平显著升高，而口腔粘膜外伤患者的ＴＮＦ分泌水平与健康对照比较无统计学差异。结论：ＴＮＦ在ＲＡＵ致病机理方面占有重要地位。

肿瘤坏死因子α放射免疫分析及临床应用

了解肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ-α）在人体疾病发生中的作用．方法：建立了ＴＮＦ-α的双抗体放射免疫分析法（ＲＩＡ）．结果：方法的批内及批间ＣＶ分别为５．７６％±１．７３％和６．０８％±１．９１％．灵敏度为５．４ｐｍｏｌ／Ｌ．临床应用结果显示，癌症、细菌感染及脑血管病病人的血清ＴＮＦ-α值显著高于正常人（Ｐ＜０．０１），败血症、脑缺氧症新生儿的血清ＴＮＦ-α值显著高于正常新生儿（Ｐ＜０．０１）．结论：测定血清ＴＮＦ-α值有助于临床疾病的诊断及治疗．

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑脊液免疫球蛋白和肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 (DEACMP)患者脑脊液 (CSF)免疫球蛋白 (Ig)和肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)的变化。方法 采用单向琼脂扩散法和双抗体夹心 EL ISA法测定 39例 DEACMP患者入院时、出院前 Ig G、Ig A、Ig M、TNF- α的含量 ,并与 30例对照组作比较。结果 患者组入院时 CSF Ig G、Ig A含量明显增高 ,Ig M、TNF- α含量正常 ,但入院时、出院前比较无显著差异。

肺癌组织中ERO1L、TNFRSF4的表达与患者免疫功能、炎症反应因子及预后的关系

目的探究肺癌组织中内质网氧化物蛋白(ERO1L)、肿瘤坏死因子受体4(TNFRSF4)的表达与肺癌患者免疫功能、炎症反应因子及其预后的关系。方法选取2018年7月~2020年7月于本院进行手术治疗的108例肺癌患者,收集术中留取的癌组织和癌旁组织标本。采用qRT-PCR检测ERO1L和TNFRSF4的mRNA相对表达量;使用免疫组织化学法检测ERO1L和TNFRSF4蛋白表达情况,分析二者表达水平与患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法分析ERO1L、TNFRSF4蛋白表达水平与患者预后的关系。肺癌患者预后生存率的影响因素采用Cox多因素分析。结果肺癌患者癌组织中ERO1L mRNA表达水平显著高于癌旁组织,TNFRSF4 mRNA表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05);肺癌组织中ERO1L蛋白高表达率显著高于癌旁组织,TNFRSF4蛋白高表达率显著低于癌旁组织(P<0.05)。ERO1L蛋白高表达组患者CD3^(+)、CD4^(+)显著低于低表达组(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α显著高于低表达组(P<0.05);TNFRSF4蛋白高表达组患者CD3^(+)、CD4^(+)显著高于低表达组,IL-1β、IL-6、TNF-α显著低于低表达组(P<0.05)。ERO1L高表达组患者3年累积生存率显著低于低表达组(Log rankχ^(2)=6.100,P=0.014),TNFRSF4高表达组患者3年累积生存率显著高于低表达组(Log rankχ^(2)=11.296,P=0.001)。肺癌组织的低分化、淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ-Ⅳ期、ERO1L高表达、TNFRSF4低表达是影响患者生存率的危险因素。结论肺癌组织中ERO1L、TNFRSF4表达与患者免疫功能、炎症因子以及预后具有一定关系。

免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时心脏损伤的保护作用

目的：探讨免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对内毒素休克时心脏损伤的影响及其可能机制。方法：给新西兰白兔一次性静注大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）８．０×１０９ＣＦＵ／ｋｇ，１小时后经抗ＴＮＦα单克隆抗体亲和免疫吸附柱进行血液灌流２小时，观察平均动脉压（ＭＡＰ），血浆ＴＮＦα活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，血清天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和α羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）以及全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力变化。注射ＬＰＳ后２４小时取心脏行组织病理检查。结果：免疫吸附治疗后，动物低血压状态明显改善；血浆ＴＮＦα水平迅速下降，ＭＤＡ含量明显降低；全血ＧＳＨＰｘ活力显著提高；血清ＡＳＴ、ＬＤＨ和ＨＢＤＨ明显下降；心肌充血、多形核粒细胞浸润及心肌细胞变性坏死均明显减轻。

肿瘤坏死因子受体作用因子3(TRAF3)结构及生物学功能

目前在哺乳动物中发现6个肿瘤坏死因子受体作用因子(TNF receptor associated factors,TRAFs)家族成员,它们主要参与TNF受体家族信号通路.这些TRAF成员在C末端有螺旋卷曲结构和保守的TRAF结构域.TRAF3是TRAF家族中功能最为多样化的成员之一.1996年对TRAF3基因敲除小鼠进行研究发现,小鼠在出生早期死亡,这阻碍了TRAF3的生物学功能进一步研究,另一方面也证实了TRAF3在出生后发育以及维持正常的免疫系统功能方面有着重要生物学功能.10年后研究发现,TRAF3的缺失能够导致非经典NF-κB信号通路激活,这使得TRAF3在该信号通路中的功能得到了进一步的阐述.最近研究表明,TRAF3不仅能够负向调节NF-κB和MAPK信号通路,还能够正向调节Ⅰ型干扰素的产生.通过研究还发现,TRAF3可能存在着负向调节钙调蛋白磷酸酶活性的新功能.因此,研究TRAF3在免疫信号通路中的作用以及与之相关的病毒疾病具有重要的意义.

血清肿瘤坏死因子-α与免疫球蛋白E在肺结核感染患者中的表达及临床意义

目的探讨血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与免疫球蛋白(Ig)E在肺结核感染患者中的表达及临床意义。方法选择2012年12月至2013年12月在该市传染病院接受治疗的358例肺结核感染患者作为观察组,对照组为该院同期376例健康体检者,对比分析两组的血清TNF-α和Ig E水平。结果观察组TNF-α和Ig E水平均显著高于对照组(t=1.026,0.968,P<0.05),两者含量与痰结核分枝杆菌数量呈正相关(r=0.892,P<0.05),继发性肺结核及结核性胸膜炎的TNF-α和Ig E水平均显著高于原发性肺结核和血行播散性肺结核(t=1.065,1.952,P<0.05);TNF-α和Ig E也呈正相关(r=0.892,P<0.05);治疗后,不同类型耐药者TNF-α和Ig E水平均有所下降,但其中耐多药结核者较治疗前下降不显著(t=0.648,P>0.05),其余患者治疗前后差别均有统计学意义(t=8.497,6.258,5.346,P<0.05)。结论 TNF-α和Ig E水平在肺结核感染患者病情严重程度的判定方面具有重要价值,具有临床应用价值。

肿瘤坏死因子-α抗结核免疫作用研究进展

肿瘤坏死因子α(TNFα)是一种多功能的细胞因子,在机体抗结核免疫中扮演着重要角色。它不仅参与巨噬细胞抵抗结核杆菌的感染和结核性肉芽肿的形成,还能诱导巨噬细胞凋亡和其他抗结核细胞因子的释放,同时在铁介导的结核杆菌生长抑制中起着重要作用。此外,TNFα对结核杆菌休眠状态的维持也不可或缺。本文主要从上述几个方面简要介绍TNFα抗结核的免疫保护作用。

大鼠实验性根尖周炎中肿瘤坏死因子α的免疫组化测定

目的测定大鼠实验性根尖周炎病损大小及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达量的变化。方法采用髓腔直接暴露法建立SD大鼠根尖周炎模型,分别通过X线测量法和免疫组化染色观察对照组、术后1、3、7、14、21d时根尖病损的大小和TNF-α免疫组化光密度值的变化。结果①根尖病损面积自术后3d开始增大,呈时间依赖关系,21d达到峰值。②TNF-α表达量在开髓术后1d即有少量增加,7～14d增强,14d达到峰值,在21d降低。结论大鼠实验性根尖周炎急性炎症性破坏中TNF-α的表达量与根尖病损发展呈正相关,提示TNF-α和根尖周炎骨质破坏关系密切。

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克兔肠道改变的影响

目的：用抗肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）免疫吸附法特异性清除循环ＴＮＦα，观察其对内毒素休克兔肠道改变的影响。方法：以致死剂量内毒素（８×１０９ＣＦＵ／ｋｇ）制成内毒素休克兔模型后分为对照组（ｎ＝７）及免疫吸附组（ｎ＝１０）。６０分钟后开始体外循环免疫吸附，监测平均动脉压（ＭＡＰ），观察２组循环ＴＮＦα水平。３６０分钟活杀动物，取小肠行组织病理检查。结果：①免疫吸附组血液灌流后９０分钟ＭＡＰ开始回升〔（１１．６±１．４）ｋＰａ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ〕，此后一直高于对照组（Ｐ均＜０．０５）。②免疫吸附组１２０分钟以后ＴＮＦα活性均较对照组明显降低（Ｐ均＜０．０５）。③免疫吸附组肠粘膜损害程度较对照组明显减轻。结论：抗ＴＮＦαＭｃＡｂ特异性免疫吸附方法能有效清除循环ＴＮＦα，减轻肠道的病理损害。