竹节参皂苷调控核因子κB信号通路对肺癌大鼠的影响

目的:探究竹节参皂苷调控核因子κB(NF-κB)信号通路对肺癌大鼠脑神经损伤、微血管密度(MVD)及肿瘤坏死因子-β(TNF-β)表达的影响。方法:选取40只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、白术多糖组、竹节参皂苷组,每组10只,对模型组、白术多糖组、竹节参皂苷组采用肺叶支气管内灌注致癌碘化油进行肺癌建模,建模成功后,对白术多糖组灌胃80 mg/kg的白术多糖,对竹节参皂苷组灌胃40 mg/kg的竹节参皂苷,正常组不建模,正常组、模型组同期给予灌胃同体积生理盐水。采用苏木精-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态,TUNEL法检测大鼠脑神经损伤,ELISA法检测大鼠血清中TNF-β水平,免疫组织化学法检测肺组织MVD,蛋白质免疫印迹法检测大鼠肺组织核因子κB蛋白表达。结果:正常组肺组织结构、肺泡正常完整,模型组可见明显病理改变,与模型组比较,白术多糖组、竹节参皂苷组病理结构明显改善,且竹节参皂苷组比白术多糖组改善明显;与正常组比较,模型组海马组织细胞凋亡、MVD、核因子κB蛋白表达明显增多(P<0.05),血清中TNF-β表达明显降低(P<0.05),与模型组比较,白术多糖组、竹节参皂苷组大鼠海马组织细胞凋亡、MVD、核因子κB蛋白表达、肿瘤体积明显降低(P<0.05),血清中TNF-β表达明显升高(P<0.05),且竹节参皂苷组比白术多糖组变化显著(P<0.05)。结论:竹节参皂苷可能是通过负向调控NF-κB信号通路显著改善大鼠脑神经损伤及MVD,提高TNF-β表达水平。

VEGF/Akt信号通路在骨折大鼠愈合中作用机制及对炎症因子IL-6、TNF-α的影响

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在骨折大鼠愈合中的作用机制及对炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 选取健康清洁级SD雄性大鼠30只,按随机原则分为假手术组、模型组与对照组,每组10只。其中假手术组行假手术,模型组与对照组建立大鼠股骨骨折模型,对照组通过尾静脉注射经慢病毒转染高表达VEGF的骨髓间充质干细胞处理。4 w后通过四点断裂实验分析愈合后股骨的力学参数,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中成骨标记物骨源性碱性磷酸酶(BALP)、IL-6与TNF-α水平,通过苏木素-伊红(HE)染色观察股骨标本病理学变化,通过RT-聚合酶链反应(PCR)检测VEGF与p-Akt水平,通过Western印迹检测骨痂组织中p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IL-6、TNF-α蛋白水平。结果 对照组骨折部位承受的最大力及韧性均显著高于模型组(P<0.05)。对照组外周血中BALP水平显著高于模型组,IL-6与TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨折部位能观察到广泛的新骨生成,且骨组织中VEGF、p-Akt mRNA水平明显升高(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨痂组织中eNOS与p-Akt蛋白表达显著上调,IL-6与TNF-α蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论 激活VEGF/Akt信号通路能促进骨折大鼠的愈合,且能够抑制炎症反应。

乌司他汀对内毒素休克兔肿瘤坏死因子-a与白介素6及核转录因子-κB的影响及其剂量关系

目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及3种不同剂量乌司他汀(UTI)干预组(U1、U2、U3三个亚组)。用ET(2mg/kg)一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×104U/kg)、U2组用UTI(5.0×104U/kg)、U3组用UTI(10.0×104U/kg)分别溶于2ml0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0h和干预后1、2、4、6、12h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化。结果5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB在肺组织的表达空白组最高,U3组最低,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显。

子痫前期患者胎盘组织中核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α的表达及其临床意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况。结果 NF-κB和TNF-α在子痫前期轻度、子痫前期重度患者组织中的表达均较正常妊娠孕妇明显升高(P<0.01),且随着子痫前期病情加重其表达增强。在正常妊娠和子痫前期胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达强度呈正相关。结论 NF-κB和TNF-α在血管内皮细胞激活和损伤中发挥重要作用,可能是子痫前期发生、发展的重要因素。

急性脑损伤大鼠脑组织核转录因子-κB活性及肿瘤坏死因子-α表达的变化

本研究旨在观察大鼠急性脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化,探讨NF-κB活化在脑损伤后继发性脑水肿中的作用;并给应用NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗提供佐证.

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子-κB、肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

非酒精性脂肪肝是一种以肝细胞脂肪变性、损伤及炎症细胞浸润为病理特征的代谢综合征，其病程可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三个病理过程。为有效防治非酒精性脂肪肝，国内外学者做了大量研究，但具体发病机制尚未完全明确，药物对该病的治疗效果亦不明显。研究发现有氧运动对非酒精性脂肪肝的防治作用非常显著，

核转录因子κB在TNF-α诱导人气道上皮细胞hBD-2表达中的作用

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNFα-)诱导人气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达及核转录因子κB(NFκ-B)在hBD-2表达中的作用。方法用TNFα-和或NFκ-B抑制剂PDTC处理体外培养人气道原代上皮细胞,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,W estern b lot检测细胞质IκBα-蛋白活性变化,凝胶迁移试验(EMSA)检测不同时相NFκ-B活性的变化。结果TNFα-刺激0.5 h后可见人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,并呈时间依赖性;PDTC可抑制hBD-2mRNA表达;NFκ-B在TNFα-刺激1 h后明显活化,抗体超迁移率实验结果显示p65-p50异型二聚体NFκ-B参与了NFκ-B的活化。结论一定剂量的TNFα-可诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,NFκ-B在TNFα-诱导气道上皮细胞hBD-2mRNA起重要的调控作用。

肝细胞癌变核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α动态表达与改变

目的:探讨了肝癌形成过程中核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达及其改变机制。方法:雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备肝癌模型,经病理组织学(HE染色)分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期定量观察核蛋白、NF-κB和TNF-α动态变化。并分析了人肝癌癌灶及癌旁组织中NF-κB和TNF-α的表达水平。结果:病理组织学检查发现大鼠在喂饲2-FAA后,正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期阶段肝组织中出现不典型增生,后期可见大量癌巢结节,均为高分化肝细胞癌。在正常肝细胞中仅见较低水平的NF-κB和TNF-α表达。诱癌后,随着肝细胞组织形态的变化,肝组织中NF-κB和TNF-α表达依次增强,均显著高于正常肝组织(P<0.01),且两者的表达高度相关(r=0.81,P<0.01);人肝癌的癌灶组织中NF-κB的表达,也较癌旁组织明显增强(P<0.01)。结论:肝细胞癌变早期NF-κB信号转导途径激活和TNF-α呈过表达状态。

核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响及对视网膜的保护作用

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine)对其表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立结扎左侧颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48和72h组,每组5只,以原位杂交法检测视网膜中NF-κB和TNF-α的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测。并计算出左/右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到NF-κB和TNF-α的表达,在24h表达最强,以后逐渐减弱。缺血再灌注+NAC组在再灌注6h未能检测到NF-κB和TNF-α的表达,在第12h有NF-κB和TNF-α的表达,24h表达最强,但低于缺血再灌注组(P<0.05)。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注+NAC组(P<0.05)。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,NAC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤。

滇白珠提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨滇白珠提取物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用。方法健康清洁级SD雄性大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和药物干预组,每组8只。采用烟熏加气管内滴入脂多糖复制COPD模型,造模成功后利用滇白珠提取物进行干预,后观察各组肺组织的病理变化,并采用免疫组织化学方法及酶联免疫试验检测肺组织中NF-κB、TNF-α的表达情况。结果模型组NF-κB和TNF-α的活性分别为(1.83±0.22)ng/mL和(0.898±0.012)g/mL,其表达与正常对照组[(0.39±0.14)ng/mL和(0.123±0.024)ng/mL]比较,差异有统计学意义(P<0.05);药物干预组NF-κB和TNF-α的活性[(0.89±0.13)ng/mL和(0.470±0.008)ng/mL]与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,模型组的NF-κB和TNF-α表达分别为0.702±0.039和0.538±0.021,与正常对照组的0.189±0.002和0.003±0.008,药物干预组的0.328±0.026和0.284±0.013比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论滇白珠提取物可降低肺组织中NF-κB、TNF-α的表达,对COPD的防治有一定的指导意义。

肿瘤坏死因子-α激活大鼠心肌细胞核转录因子-κB活性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠心肌细胞(H9C2)核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法体外培养大鼠心肌细胞(H9C2),以TNF-α刺激,凝胶迁移滞后实验(EMSA)检测NF-κB活性,Westen blot及Alamarblue法分别检测P65蛋白与细胞增殖。结果 TNF-α刺激后NF-κB活性明显增高,且TNF-α对细胞生长有抑制作用。结论 TNF-α对大鼠心肌细胞(H9C2)的调节作用,部分是通过激活NF-κB信号通路实现的。

肿瘤坏死因子α5’上游核因子-κB结合位点在转录调控中的作用

目的 :研究大鼠肿瘤坏死因子α(TNF α)基因 5’上游序列中核因子 κB的 5个结合位点 ( -898,-64 1,-610 ,-4 98,-2 0 8)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导乳鼠心肌细胞TNF α表达中的作用。方法 :运用脱氧核糖核酸 (DNA )重组技术构建 5个分别包含SD大鼠TNF α基因 5’上游不同序列 ( -1167～+63bp ,-73 0～ +63bp ,-63 2～ +63bp ,-5 48～ +63bp ,-4 2 1～ +63bp)的荧光素酶报告基因质粒 1～ 5 (V1～V5) ,转染乳鼠心肌细胞V1～V5共 5组及空载体组 ,检测在AngⅡ刺激及核因子 κB抑制剂咖啡酸苯乙酯 (CAPE)作用下心肌细胞荧光素酶比活性的变化。结果 :基础状态下转染质粒V3 、V4的心肌细胞荧光素酶比活性高于V5,而V5又高于V1、V2 。 10 -8mol/LAngⅡ刺激 2 4h后 ,与对照相比 ,转染V5的心肌细胞荧光素酶比活性显著增加 ,转染V4的心肌细胞荧光素酶比活性明显下降 ,且V5高于V4。在AngⅡ刺激同时加入CAPE可使转染任一重组质粒的心肌细胞荧光素酶比活性显著下降 ,且低于对照。结论 :TNF α基因 5’上游核因子 κB的 5个结合位点在基础状态下 ,κB4( -4 98)、κB5( -2 0 8)位点促进TNF α转录 ,κB2 ( -64 1)抑制TNF α转录。AngⅡ通过κB3 ( -610 )、κB5位点促进TNF α转录 ,而通过κB4则抑制TNF

大鼠肝癌发生过程中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及核转录因子-κB的表达

目的：探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）及核转录因子-κB（NF-κB）在大鼠肝癌发生过程中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学SP法，对二乙基亚硝胺（DEN）诱发的大鼠肝癌发生过程中TRAIL及NF-κB的动态表达进行检测。结果：二乙基亚硝胺诱发的肝癌为肝细胞癌，大鼠肝癌癌变过程大致经过肝细胞损伤期、肝细胞增生-硬化期和肝细胞癌变期3个阶段。在正常大鼠肝、损伤期及增生硬化期偶见少量肝细胞呈TRAIL阳性表达，进入癌变期，TRAIL阳性细胞数量增多，主要位于癌结节内。在正常大鼠肝，偶见少量肝细胞呈NF-κB阳性表达，随着肝癌发生发展，阳性表达细胞逐渐增多，至诱癌晚期，可见大量NF-κB阳性表达细胞，均比正常肝组织表达高。结论：TRAIL及NF-κB可能与肝癌的发生发展密切相关。

肿瘤坏死因子α对肠上皮细胞株HT-29的核转录因子κB信号通路的激活作用研究

目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肠上皮细胞株HT-29的核转录因子κB(NF-κB)信号通路的激活作用及鼠尾草酚对TNF-α诱导HT-29的NF-κB激活的影响。方法:将HT-29细胞分为空白对照组、TNF-α组和低、中、高剂量鼠尾草酚组。用CCK-8法检测HT-29细胞活力;Western-blot方法检测IκBα、Pi-IκBα和PiIKKα/β蛋白表达;用NF-κB转录活性试剂盒检测HT-29细胞NF-κB转录活性。结果 :实验各组的HT-29细胞活力比较无显著性差异(P>0.05);TNF-α刺激可诱导HT-29的IκBα磷酸化及降解;鼠尾草酚能使TNF-α诱导HT-29的IKKα/β和IκBα磷酸化显著受抑制(均P<0.05),并且可显著降低NF-κB的转录活性(P<0.05)。结论:TNF-α可激活HT-29的NF-κB经典信号通路,鼠尾草酚对TNF-α诱导的NF-κB激活有抑制作用。

基于NF-κB通路探讨痛风汤对急性痛风性关节炎模型大鼠炎症的影响机制

目的:研究痛风汤通过调控核因子-κB(NF-κB)信号通路对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠炎症的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风汤H组、痛风汤M组、痛风汤L组,每组各10只。正常组和模型组每天灌胃蒸馏水,秋水仙碱组、痛风汤H组、痛风汤M组、痛风汤L组每天灌胃相应药物,共7 d,除正常组外均于灌胃第4天通过右踝关节注射尿酸钠(MSU)溶液诱导造模;检测大鼠关节肿胀体积、步态及关节炎症指数;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-1β炎症因子水平;HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理学变化;Western blot检测大鼠踝关节滑膜组织NF-κB通路相关蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节肿胀体积、步态级别、关节炎症指数、血清炎症因子水平、组织病理学程度、NF-κB通路相关蛋白水平显著升高(P<0.05)。与模型组相比,痛风汤各组大鼠关节肿胀体积、步态级别、关节炎症指数显著降低(P<0.05),且痛风汤各组剂量依赖性地降低大鼠血清炎症因子水平和踝关节炎性细胞浸润程度,下调NF-κB通路蛋白表达(P<0.05)。结论:痛风汤可能通过介导NF-κB通路来改善AGA大鼠炎症状态。

基于NF-κB信号通路探讨类风湿性关节炎炎性反应的研究进展

核转录因子κB(NF-κB)信号通路是典型的促炎信号通路,通过在炎性反应中诱导促炎细胞因子表达以发挥促炎作用。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)是炎性反应的重要调节因子,可通过直接或间接的竞争性抑制作用,抑制NF-κB的信号通路,从而抑制促炎细胞因子产生。类风湿性关节炎(RA)是一种慢性炎症性疾病,炎性反应是其发病的核心环节。该文基于NF-κB信号通路探讨RA炎性反应机制。

虫草多糖对大鼠肝星状细胞核因子-κB活性和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法 分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达。结果 虫草多糖对大鼠肝星状细胞生长具有较强的抑制作用。虫草多糖可明显抑制大鼠肝星状细胞核因子κB活性和下调肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达 ,并且呈剂量依赖性。结论 虫草多糖对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用 ,可能与抑制NF κB活性和下调肿瘤坏死因子

TRAF5通过调控IL-17A/NF-κB信号通路减轻氧-糖剥夺/再灌注引起的心肌细胞炎症和细胞凋亡

目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5(tumor necrosis factor receptor-associated factor 5,TRAF5)对氧-葡萄糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)引起的心肌细胞炎症和细胞凋亡的影响及相关分子机制。方法 体外培养大鼠心肌细胞系H9c2细胞,构建OGD/R诱导的H9c2细胞模型,以脂质体转染法将TRAF5过表达质粒(pcDNA-TRAF5)和空载质粒(pcDNA-NC)转染至OGD/R诱导的H9c2细胞。采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测细胞中TRAF5基因表达,CCK-8法测定细胞活力,试剂盒法检测细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)和炎性因子水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中相关蛋白表达。结果 与对照组比较,OGD/R组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达量降低,细胞活力降低,细胞中LDH、cTnT、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)浓度升高,细胞凋亡率升高,细胞中B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达量降低,Bcl-2相关蛋白(B-cell-lymphoma-2 related protein,Bax)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved cysteine aspartate proteolytic enzyme-3,cleaved caspase-3)、白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)蛋白表达量及磷酸化核转录因子-κB(phosphorylated nuclear factor-κB,p-NF-κB)/NF-κB比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与OGD/R组比较,OGD/R+pcDNA-TRAF5组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达量升高,细胞活力升高,细胞中LDH、c TnT、TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1浓度降低,细胞凋亡率降低,细胞中Bcl-2蛋白表达量升高,Bax、cleaved caspase-3、IL-17A蛋白表达量及p-NF-κB/NF-κB比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TRAF5可减轻OGD/R引起的心肌细胞炎症和细胞凋亡,其作用机制可能与调控IL-17A/NF-κB信号通路有关。

miR-155干预烧伤急性肺损伤模型大鼠:核转录因子κB通路的变化

背景:目前有研究关注核转录因子κB通路在烧伤大鼠急性肺损伤病理过程中的作用及机制,如miR-155靶向抑制KB激酶,进而减弱核转录因子κB活性,在烧伤大鼠急性肺损伤发挥作用,然而仍存在病理机制有待研究和确认。目的:观察miR-155通过核转录因子κB通路对烧伤大鼠急性肺损伤的影响。方法:采用温水水浴模拟烫伤法建立烧伤急性肺损伤大鼠模型,将烧伤大鼠随机分为烧伤急性肺损伤组、miR-155增强试剂组和miR-155抑制试剂组,液体复苏后,miR-155增强试剂组、miR-155抑制试剂组大鼠分别尾静脉注入5μL的miR-155-mimics和miR-155-inhibitions。酶联免疫吸附剂测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的变化情况;苏木精-伊红染色法观察3组肺组织形态变化;Western blot法检测核转录因子κB及环氧化酶2蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织核转录因子κB蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果表明,miR-155抑制试剂组、烧伤急性肺损伤组及miR-155增强试剂组肺组织损伤程度,逐渐加重(P<0.05);②酶联免疫吸附实验结果表明,与烧伤急性肺损伤组相比,miR-155增强试剂组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达增加(P<0.05),而miR-155抑制试剂组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达降低(P<0.05);③Western结果表明,与烧伤急性肺损伤组相比,miR-155增强试剂组核转录因子κB、环氧化酶2蛋白表达增加(P<0.05),而miR-155抑制试剂组核转录因子κB、环氧化酶2蛋白表达降低(P<0.05);④免疫组织化学染色结果显示,miR-155抑制试剂组核转录因子κB蛋白表达增强,呈深棕色,中性粒细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞的胞质及胞核内核转录因子κB表达最明显;⑤上述数据证实,肺组织细胞中核转录因子κB活性降低,可以通过下调miR-155来实现,从而降低肺损伤组织间的炎症反应。实验于2018年6月经内江市第一人民医院动物伦理委员会批准(批准号:1801270)。

布拉酵母菌对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察布拉酵母菌(亿活)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠核因子(NF)-κB与肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法健康Wistar大鼠30只随机分为对照组、模型组、美沙拉秦(莎尔福)组、亿活组、联合治疗组各6只。对照组:大鼠2 ml生理盐水灌肠;模型组、莎尔福组、亿活组、联合治疗组均需要制备UC模型;莎尔福组、亿活组、联合治疗组采用相应治疗,运用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠肠组织中NF-κB和TNF-α的表达情况。结果莎尔福组、亿活组及联合治疗组NF-κB与TNF-α水平均明显低于模型组(均P<0. 05)。联合治疗组NF-κB与TNF-α水平明显低于莎尔福组及亿活组(均P<0. 05)。结论亿活与莎尔福均抑制NF-κB与TNF-α活性,起到抗感染治疗作用,联合用药效果更佳。