腹腔置管灌洗对急性重症胰腺炎患者炎症因子水平的影响

【目的】探讨腹腔置管灌洗对急性重症胰腺炎（SAP）患者炎症因子水平影响。【方法】选择2014年1-12月本院普外科室收治的临床诊断为SAP患者82例，按照随机数法将其患者分为观察组（n=46）和对照组（n=36）。观察组给予腹腔置管灌洗合并常规治疗，对照组给予单纯常规治疗。比较两组患者不同时间内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8和C反应蛋白（CRP）动态变化规律，以及两组患者预后指标的差异。【结果】治疗7d后，观察组和对照组血清内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8水平均低于治疗前及治疗2d后，差异均具有统计学意义（均P〈0．05）；对照组治疗4d后，血清IL-6水平低于治疗后2d；治疗4d、7d后，观察组内毒素、TNF-α、IL6、IL-8、CRP均明显低于对照组同时间点（均P〈0.05）。观察组ICU停留时间短于对照组，胰腺感染率和器官功能障碍综合征（MODS）发生率均低于对照组，差异均有统计学意义（均Pd0．05）；两组患者均无住院死亡病例。【结论】腹腔置管灌洗可降低SAP患者相关炎症反应因子水平，降低胰腺感染率和多器官功能障碍发生率，改善患者预后。

麻风病患者炎症因子水平变化及其临床意义

目的探讨过麻风病的炎症机制。方法对15例麻风病患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性血管细胞间粘附分子-1（sVCAM-1）和白细胞介素-1（IL-1β）水平进行检测，将其结果与15例本院健康体检者（对照组）比较。结果麻风病组患者血清水平IL-1D、TNF—α和sVCAM-1分别为16．65±4．81（pg／m]）、42．53±18．42（pg／m1）和仔1．53±25．63（ng／m1），对照组分别为8．28±3．99（Pg／m0、26．28±12．32（pg／m]）和46．64±18．58（ng／m]），麻风病组的平均水平较对照组高（P〈0.01）。结论炎症机制参与麻风病患者的发生与发展，巨噬细胞被活化，有多种细胞因子的释放。

肿瘤坏死因子一α抑制剂英夫利西单抗通过降低吲哚胺2,3-双加氧酶活性减轻短暂性大脑中动脉闭塞小鼠的认知损害

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在卒中后认知损害(post-stroke cognitive impairment,PSCI)中作用及其机制.方法 60只9~11周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、PSCI组和英夫利西单抗组,采用大脑中动脉闭塞法建立PSCI模型.英夫利西单抗组给予英夫利西单抗腹腔注射(10 mg/kg,2次/周),PSCI组注射等体积生理盐水.利用水迷宫和避暗实验评价认知损害.蛋白质印迹分析检测海马TNF-α 和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)含量.通过高效液相色谱技术检测海马犬尿氨酸及色氨酸水平,评估吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)活性(犬尿氨酸/色氨酸比值)变化.结果 Morris水迷宫实验表明,与假手术组相比,PSCI组小鼠逃避潜伏期显著延长,目标象限停留时间显著缩短,穿越目标象限次数显著减少(P均<0.05);英夫利西单抗组较PSCI组逃避潜伏期显著缩短,目标象限停留时间显著延长,穿越次数显著增多(P均<0.05).避暗实验结果提示,PSCI组小鼠潜伏期显著缩短而错误次数显著增多(P均<0.05);英夫利西单抗组较PSCI组潜伏期显著延长,错误次数显著减少(P均<0.05).与假手术组相比,PSCI组小鼠海马组织TNF-α和IL-18水平显著增高(P均<0.05),犬尿氨酸/色氨酸比值显著增高(P<0.05);英夫利西单抗组海马TNF-α 水平以及犬尿氨酸/色氨酸比值均较PSCI组显著降低(P均<0.05).结论 TNF-α 抑制剂英夫利西单抗能通过降低IDO活性减轻小鼠PSCI.

MODS患者外周血中PPARγ与TNF-α变化研究

目的研究多器官功能障碍综合征(MODS)患者外周血中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)动态变化情况。方法以2013年8月-2014年2月收治的22例MODS患者为研究对象,对患者入院1、3、5、7、14 d的PPARγ与TNF-α与同期健康对照组进行比较分析。结果 MODS患者外周血中PPARγ与TNF-α明显高于健康对照组(P<0.05),随着治疗时间的增加,MODS患者外周血中PPARγ从1 d的(106.75±71.87)ng/L降低到与14 d的(40.45±28.82)ng/L TNF-α从1 d的(898.54±3.25)降低到与14 d的(159.52±1.57),均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论考虑PPARγ与TNF-α可能直接参与MODS发生和发展,可作为MODS病情判断重要指标和治疗潜在靶点。