缺血后处理下调脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达

目的探讨缺血后处理（ischemicpostconditioningIP）对局灶性脑缺血再灌注大鼠白细胞介素一1p（interleukin一1p，IL—lp）和肿瘤坏死因子一仅（tumornecrosisfactor—Ot，TNF一仅）表达的影响。方法110只成年健康雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组（n=10）、缺血再灌注组和IP组，后2组根据再灌注时间再分为6、12、24、48和72h亚组（每亚组n=10）。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。IP方法为在大脑中动脉闭塞2h后实施再灌注15s／缺血15s，反复3次。对各组大鼠进行神经行为学评分，2,3,5一氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积，免疫组化法检测脑组织TNF—d和IL一1B蛋白表达，原位杂交法检测几一lB和TNF—dmRNA表达。结果与缺血再灌注组比，IP组神经行为学评分显著降低（P均〈0．05），脑梗死体积显著缩小（P均〈0．05）。假手术组额顶叶皮质IL—lB、TNF一旺蛋白和mRNA表达微弱；缺血再灌注组IL一1p、TNF—d蛋白和mRNA在额顶叶皮质大量表达，6h开始上调，24h达高峰（与其他时间点比较，P均〈0．05），之后逐渐下降；即组具有相同的动态变化趋势，且各时间点表达量均显著低于缺血再灌注组（P均〈0．05）。结论IP可显著下调脑组织IL．1p和TNF—d表达，缩小缺血再灌注大鼠脑梗死体积，提示IP可通过抑制脑组织缺血再灌沣后炎痒反府发桎神绎保护作用。