前列腺素E_2对重症胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子及白介素-6的调控作用

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对大鼠重症胰腺炎 (SAP)血清白介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子(TNF a)的含量及存活率的影响。方法 :SD大鼠 2 9只随机分三组 ,PGE2 组 (N =9) ,SAP组 (N =11)和生理盐水组 (NS ,N =9)。大鼠的SAP模型用 5 %牛磺去氧胆酸钠诱导成功后 30分钟经门静脉注入PGE2 ,采用ELISA检测血清IL 6与TNF a含量 ,动态观察同组不同时间、不同组同时间的IL 6与TNF a变化。并与未经PGE2保护 (SAP组 )及注入生理盐水 (NS组 )相比较。结果 :30分钟时 ,PGE2 组与SAP组的IL 6、TNF a值相比较差异无显著性 (P =2 .79,P =0 .90 7) ,而与NS组比较有显著差异 (P≤ 0 .0 0 1,P =0 .0 14,P <0 .0 0 0 1)。 0 .5～ 2h时 ,PGE2 组的IL 6与TNF a值明显下降 ,而SAP组上述二值却持续上升 (P <0 .0 0 0 1)。 2h～ 6h时 ,PGE2 组上述二值快速下降 ,但SAP组此二值下降缓慢 (P <0 .0 0 0 1) ,差异显著。PGE2 组在同组不同时间的IL 6和TNF a值比较 ,0 .5～ 2h与 2～ 6h时段均呈明显下降态势 (P <0 .0 0 0 1) ,差异有显著性。存活率比较 :0～ 12h时PGE2 保护组 9只 (占 10 0 % )全部存活 ,SAP组死亡 4只 (4 / 11,占 36 .4% )。 0～ 2 4h时 ,SAP组全部死亡 (11/ 11,占 10 0 % ) ,PGE2 组存活 4只 (4 / 9,占 44 .5 % )

大鼠脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子α、内源性一氧化氮、前列腺素E_2变化及与脑水肿的关系

目的:研究脑损伤后脑组织内肿瘤坏死因子α(TNFα)、内源性一氧化氮、前列腺素E2(PGE2)3种物质的动态变化及与创伤后脑水肿的关系。方法:利用Feeney's自由落体硬脑膜外撞击方法,造成大鼠闭合性脑损伤模型。运用干湿法、间接法、放射免疫法分析大鼠伤区脑组织中脑水含量、内源性一氧化氮,TNFa,PGE2进行动态定量检测。结果:创伤后上述3种物质均有明显增高。脑组织含水量与TNFa呈正相关(r=0.389,P<0.05),TNFa与内源性一氧化氮显著相关(r=0.521,P<0.01),内源性一氧化氮与PGE2显著相关(r=0.826,P<0.01);脑组织含水量与内源性一氧化氮、PGE2显著相关(r=0.781,0.701,P<0.01)。结论:TNFa、一氧化氮、PGE2这3种物质与脑损伤后脑水肿的病理生理过程有关,TNFa可能是始动因子,内源性一氧化氮和PGE2则作为第二递质,直接参与创伤后脑水肿的发生发展。

前列腺素E2、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β不同组合对培养骨器官钙代谢的作用

目的 :观察不同浓度组合的前列腺素E2 (PGE2 )、肿瘤坏死因子α(TNF - 2 )、白细胞介素 1β(IL- 1β)对培养骨组织钙代谢的作用。 方法 :原子吸收分光光度计检测骨组织培养上清液中Ca2 + 浓度。结果 :①PGE2 +IL - 1β :在 0 .0 1～1.0ng/ml浓度组合时 ,有促进钙吸收的作用 ,此作用随组合浓度的加大而减弱。②PGE2 +TNF -α :0 .0 1～ 0 .1ng/ml浓度时 ,有钙吸收作用 ,而在 1.0ng/ml浓度组合时 ,有明显的钙释放作用。③IL- 1β +TNF -α :0 .0 1ng/ml浓度组合时 ,有钙吸收作用。 0 .1ng/ml浓度组合时 ,钙吸收、释放作用不明显。 1.0ng/ml浓度组合时 ,强刺激脱钙。④PGE2 +TNF -α +IL - 1β :0 .0 1～ 1.0ng/ml浓度组合时显示钙吸收作用 ,且随剂量增加而增加。结论 :3种细胞因子不同组合后 ,有交互作用、拮抗作用和协同作用。PGE2 主要表现为协同因子而发挥作用。

地佐辛对神经病理性疼痛大鼠行为学及脊髓肿瘤坏死因子-α和前列腺素E_2水平的影响

目的观察地佐辛对神经病理性疼痛大鼠行为学及脊髓肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平的影响。方法成年雄性大鼠30只随机分为假手术组、模型组和地佐辛组。模型组和地佐辛组大鼠进行坐骨神经慢性压迫性损伤模型制备,假手术组大鼠仅暴露坐骨神经,不进行坐骨神经结扎;地佐辛组大鼠于术后即刻至术后7 d,每日腹腔注射地佐辛5 mg.kg-1,假手术组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水。检测术前1 d、术后1、3、5、7、14 d 3组大鼠机械性缩足反射阈值(MWT),并于术后14 d测定大鼠脊髓TNF-α及PGE2水平。结果 3组大鼠术前MWT比较差异无统计学意义(P>0.05),假手术组术后1、3、5、7、14 d大鼠MWT与术前比较差异均无统计学意义(P>0.05),模型组和地佐辛组术后1、3、5、7、14 d大鼠MWT显著低于术前(P<0.05);术后1、3、5、7、14 d,模型组和地佐辛组大鼠MWT均显著低于假手术组(P<0.05),地佐辛组大鼠MWT均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和地佐辛组大鼠脊髓中TNF-α和PGE2水平显著高于假手术组(P<0.05),地佐辛组大鼠脊髓中TNF-α和PGE2水平显著低于模型组(P<0.05)。结论地佐辛可抑制坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠的神经病理性疼痛,其机制可能与其降低大鼠脊髓中TNF-α和PGE2水平有关。

前列腺素E_1对肿瘤坏死因子水平及磷脂酶A_2活性的影响

为探讨前列腺素E1（PGE1）保护肝细胞的作用机制，本实验应用D-氨基半乳糖及内毒素复制急性肝衰竭（AHF）模型，观察PGE1对血清肿瘤坏死因子（TNF）水平及肝组织匀浆磷脂酶A2（PLA2）活性的影响，结果显示：PGE1治疗组鼠血清TNF含量及肝组织匀浆PLA2活性明显低于对照组（P＜0．01），肝组织坏死面积也小于对照组（P＜0．01），提示PGE1保护肝细胞作用与降低TNF合成及抑制PLA2活性有关。

补肾强筋胶囊对早中期膝骨性关节炎滑液中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、前列腺素E2及血清前列腺素E2的影响

目的探讨补肾强筋胶囊对早中期膝骨性关节炎(KOA)患者滑液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)及血清PGE2的影响。方法选取2018年1月~2018年8月广东省第二中医院收治的KOA患者103例。根据随机数字表法将患者分为对照组(n = 51)与研究组(n = 52),对照组给予氨基葡萄糖胶囊联合玻璃酸钠关节腔内注射治疗,研究组在对照组基础上联合补肾强筋胶囊治疗。比较两组治疗后临床效果,治疗前后滑液中IL-1β、TNF-α、PGE2、血清PGE2水平及膝关节功能恢复情况,记录两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果研究组患者治疗后临床总有效率高于对照组患者(P < 0.05)。两组患者治疗后滑液中IL-1β、TNF-α、PGE2均低于治疗前,且研究组IL-1β、TNF-α低于对照组(P < 0.05),两组治疗后滑液中PGE2水平比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。两组患者治疗后血清PGE2水平均降低,且研究组低于对照组(P < 0.05)。两组患者治疗后关节功能、关节疼痛、肌力、活动度、屈曲畸形、关节活动度评分均升高,且研究组高于对照组(P < 0.05)。两组患者治疗过程中均未出现不良反应现象。结论补肾强筋胶囊治疗早中期KOA患者,效果显著,可有效改善滑液中IL-1β、TNF-α水平,及血清PGE2水平,且不增加不良反应发生率。

前列腺素E_2对跨膜型和分泌型肿瘤坏死因子胞毒作用的影响

研究比较前列腺素Ｅ_２（ＰＧＥ_２）对两型肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－ａ）胞毒效应。结果：跨膜型ＴＮＦａ（ＴＭ－ＴＮＦａ）和分泌型ＴＮＦａ（Ｓ－ＴＮＦａ）在杀伤靶细胞的同时，可引起靶细胞释放大量ＰＧＥ_２（Ｐ＜０．０１）。用环氧化酶抑制剂消炎痛可部分或大部分阻断ＴＭ－ＴＮＦａ诱导靶细胞产生的ＰＧＥ_２（Ｐ＜０．０１），并且也可抑制ＴＭ－ＴＮＦａ的胞毒效应（Ｐ＜．０１），其抑制程度与 ＰＧＥ_２阻断程度一致。但消炎痛却不能阻断 Ｓ－ＴＮＦａ诱导其敏感靶细胞产生 ＰＧＥ_２，也不能抑制 Ｓ－ＴＮＦａ对其敏感靶细胞的杀伤作用。结果提示，ＰＧＥ_２可能参与二型ＴＮＦａ胞毒效应的信号传导，但是二型ＴＮＦａ引起靶细胞ＰＧＥ_２水平升高的作用环节可能存在差异。

前列腺素E2与糖尿病视网膜病变患者炎症状态及血管内皮生长因子的关系

目的探讨前列腺素E2(PGE2)水平与糖尿病视网膜病变(DR)患者炎症状态以及血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法选取2021年1月至2023年5月接受治疗的DR患者80例作为DR组,将其分为非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组和增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)组。另选取同期治疗的单纯2型糖尿病患者50例作为糖尿病组。检测各组的血清PGE2、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、VEGF的水平。结果DR组的糖尿病病程长于糖尿病组,空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平均高于糖尿病组(P<0.05);PDR组的糖尿病病程长于NPDR组,空腹血糖、HbA1c、IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平均高于NPDR组(P<0.05);Pearson分析显示,DR患者血清PGE2水平与IL-1β、TNF-α、VEGF水平均呈正相关(P<0.05);Logistic多元回归显示,血清IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平过高以及糖尿病病程过长均是2型糖尿病患者发生DR的危险因素(P<0.05)。血清PGE2诊断DR的曲线下面积为0.808(95%CI:0.735~0.881)。结论PGE2在DR患者血清中呈异常高表达,对DR有一定的辅助诊断价值,其表达水平与患者的炎症状态和VEGF密切相关。

核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

骨关节炎患者关节液中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α与前列腺素-2水平及意义

骨性关节炎(OA)在病理上主要表现为关节软骨的退变及降解,尽管这种软骨退变和降解的具体机制还不是十分明确,但大多数学者均认为各种细胞因子和炎性介质在其中起着至关重要的作用,其中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、前列腺素(PGE)-2是参与软骨退变及降解并引起OA症状的最重要的细胞因子〔1~3〕。本研究探讨IL-1β。

寻常型银屑病患者血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α的检测

目的探讨血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α在寻常型银屑病发病中的作用。方法用放射免疫法分别检测30例寻常型银屑病患者和15例正常人血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α的含量。结果寻常型银屑病患者血清中8-异前列腺素F2α含量均值为(6.63±2.02)ng/ml、皮质醇含量均值为(201.94±61.89)ng/ml、肿瘤坏死因子-α含量均值为6.14±2.79ng/ml,均高于正常对照组(P分别<0.05,<0.01,<0.05)。结论银屑病患者血清中8-异前列腺素F2α、皮质醇及肿瘤坏死因子-α水平增高,机体氧化应激水平增强,神经免疫内分泌异常,可能与银屑病的发生有密切关系。

中药穴位贴敷联合穴位注射对剖宫产产妇肿瘤坏死因子-α和前列腺素E2水平的影响

目的:探讨炎性疼痛因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)与中药穴位贴敷联合注射穴位治疗剖宫产后宫缩疼痛变化的相关性。方法:选择清远市中医院2014年1月至2016年2月行剖宫产术的产妇160例,对照组40例,观察组A、B、C组各40例,对照组予以术后常规处理,观察组中A组予中药穴位贴敷疗法,B组予穴位注射疗法,C组采用A和B组联合治疗法。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组产妇的TNF-α与PGE2,视觉模拟评分法(VAS)对产妇宫缩痛疼痛程度进行评分,比较4组的疼痛缓解程度。结果:治疗前,各组产妇的TNF-α、PGE2水平与疼痛评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,实验组A、B、C的TNF-α、PGE2水平与疼痛评分均明显低于对照组,疼痛缓解率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);其中经联合治疗观察C组的TNF-α、PGE2水平与疼痛评分低于另观察A、B组,疼痛缓解率均高于观察A、B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析,治疗后的TNF-α、PGE2水平与疼痛缓解率呈负相关(r=0.973,P<0.01)。结论:炎性疼痛因子水平与产妇疼痛缓解有密切的关系,中药穴位贴敷联合穴位注射可以增强剖宫缩痛的治疗效果,提高产妇的满意度。

血必净联合前列腺素E1应用对肺纤维化大鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨血必净注射液联合前列腺素E1(PGE1)注射液对实验性急性肺间质纤维化大鼠的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用一次性气管内注射博来霉素(BLM)的方法复制大鼠肺间质纤维化模型,将大鼠随机分为6组,待处死后,行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液(BALF)用ELISA方法测定TNF-α水平。结果:血必净联合PGE1明显抑制TNF-α的表达,尤其第7天时与各组比较(P<0.05或0.01)。结论:血必净联合PGE1联合应用能有效抑制实验性肺纤维化大鼠TNF-α的表达。

前列腺素E1对舒张性心力衰竭病人血浆肿瘤坏死因子的影响

目的 观察前列腺素E1对舒张性心力衰竭病人血浆肿瘤坏死因子的影响。方法 5 6例DHF患者随机分为两组。治疗组 2 8例 ,男 18例 ,女 10例 ,平均年龄(6 3 4± 11 3)岁 ;对照组 2 8例 ,男 18例 ,女 10例 ,平均年龄(6 2 9± 10 4 )岁。治疗组用前列腺素E110 0ug加入 5 %GS2 5 0ml静脉滴注 ,每日 1次 ,对照组用复方丹参注射液加入 5 %GS2 5 0ml静脉滴注 ,连用 3～ 4w。观察两组病人治疗前后心率 ,血压及尿量变化 ;血浆肿瘤坏死因子 ,左室舒张功能的指标有关参数 :E峰 ,A峰 ,E/A比值。心电图V1导联ptf及x线心胸比值。结果 两组病人治疗后心率较治疗前比较有所降低 ,(P <0 0 5 ) ,收缩压及舒张压 ,尿量变化治疗前后及两组间比较无明显差别 (P >0 0 5 )。治疗组血浆TNF较治疗前明显降低 ,有统计学差异 (P <0 0 5 )。对照组血浆TNF治疗前后比较无明显统计 (P >0 0 5 )。治疗后除X线心胸比值外 ,其余各项指标差别显著 (P <0 0 5 )。结论 应用PGE1不仅有效改善心衰病人的舒张功能 ,同时伴有血浆TNF降低。说明PGE1不仅可能通过阻止神经内分泌系统激活而抑制TNF的分泌是其治疗舒张性心办衰竭的机制之一。

15-脱氧前列腺素J_2对脂肪肝大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达的影响

目的观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只;高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠建造NAFLD模型16只,将建模成功的大鼠随机分为模型对照组8只和实验组8只。模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水2ml·kg-1·d-1;实验组大鼠腹腔注射15d-PGJ210μg·kg-1·d-1。干预2周后处死各组大鼠,检测各组肝组织匀浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。结果模型对照组肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显高于正常对照组,TC(1.27±0.26)mmol/g vs(0.74±0.18)mmol/g、TG(1.56±0.27)mmol/g vs(1.13±0.39)mmol/g(P<0.01);实验组肝组织TC、TG水平明显低于模型对照组,TC(1.01±0.22)mmol/g vs(1.27±0.26)mmol/g、TG(1.15±0.20)mmol/g vs(1.56±0.27)mmol/g(P<0.05)。光镜下未见正常对照组肝组织病理形态学异常;模型对照组可见大量肝细胞脂肪变性及肝组织多处点状坏死;实验组大鼠肝细胞脂肪变性及点状坏死较模型对照组减轻;正常对照组肝组织PPAR-γ普遍表达而TNF-α和IL-6几乎不表达;实验组肝组织PPAR-γ表达强于模型对照组,而TNF-α和IL-6表达低于模型对照组。结论 15d-PGJ2可以缓解NAFLD大鼠肝细胞脂肪变性和坏死、降低肝组织TC和TG水平,这种效果可能是通过增加肝脏PPARγ和减少TNF-α、IL-6的表达来实现的。

测定胃癌患者肿瘤组织与外周血中前列腺素E_2的临床意义

目的测定胃癌患者肿瘤组织及外周血中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量。方法用PGE2酶联免疫试剂盒分别测定40例胃癌患者肿瘤组织、癌旁切缘组织及术前外周血中PGE2含量。结果胃癌组织的PGE2含量明显高于癌旁切缘组织,分别为(8.225±2.425)、(1.669±0.287)ng/g,两者差异有统计学意义(P<0.01),低分化和高中分化胃癌组织PGE2含量分别为(9.02±2.28)、(5.38±0.35)ng/g,两者有显著性差异(P<0.05)。外周血中PGE2含量与胃癌组织PGE2含量呈正相关(r=0.889,P<0.01)。肿瘤直径≥5cm和<5cm的胃癌患者外周血中PGE2含量差异有统计学意义(P<0.05)。低分化和高中分化胃癌患者外周血中PGE2含量差异也有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织及外周血中PGE2含量与患者年龄、性别无关,与肿瘤部位、浸润深度、临床病理分期及是否淋巴结转移也无关。结论胃癌患者肿瘤组织中PGE2含量增高,其外周血PGE2含量也随之增高,表明外周血PGE2水平与胃癌组织释放的PGE2含量成正比。测定外周血中PGE2可以间接评估胃癌患者的肿瘤大小与分化程度。

消化性溃疡患者转化生长因子α、表皮生长因子和前列腺素E_2的关系

目的:研究转化生长因子α(TGFα)在慢性胃粘膜病变患者血液、胃液中的含量变化及其与表皮生长因子(EGF)和前列腺素E_2(PGE_2)的关系,初步探讨TGFα在胃粘膜病变发病过程中的作用。 方法:选择经胃镜和病理组织学检查证实的活动期消化性溃疡(PU)患者44例,其中十二指肠球溃疡(DU)22例,胃溃疡(GU)22例;慢性浅表性胃炎(CSG)患者18例;另选择20例胃镜观察胃粘膜基本正常者作为对照组。胃镜下经活检孔抽取胃液,并采集空腹静脉血,用放免分析法检测胃液、血液中TGFα,EGF,PGE_2的含量。 结果:GU和DU两组的血清TGFα(ng·L^(-1)),EGF(ug·L^(-1))含量均明显低于对照组和CSG组(3.5±1.1,3.4±1.3 vs (5.9±1.6.5.0±1.7,p<0.01;0.3±0.1,0.3±0.1 vs 0.6±0.2,0.5±0.2 p<0.01)。GU和DU血浆PGE_2(ng·L^(-1))含量与对照组和CSG组相比,差异无显著性(24.7±8.4,26.0±8.7 vs 25.2±8.0,20.9±7.7,p<0.05).GU,DU和CSG三组胃液中TGFα(ng·L^(-1)),EGF(ng·L^(-1)),PGE_2(ng·L^(-1))含量均明显低于对照组(1.7±0.7,1.6±0.7,2.1±0.7 vs 2.7±0.8,p<0.05;109±47.121±67.113±48 vs 373±78,p<0.01;15.8±6.6, 14.1±7.3,16.4±6.9 vs 21.9±7.5,p<0.05)。GU组胃液中TGFα与PGE_2间存在直线正相关(r=0.55,p<0.05)。

2型糖尿病患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5、脂联素水平与颈动脉粥样硬化关系研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、脂联素(APN)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法:选择T2DM患者96例为观察组,选择体检健康者108例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清CTRP5、APN水平。根据超声检查将T2DM患者分为CAS组和无CAS组,并比较两组一般资料及血清生化指标。分析T2DM患者发生CAS的影响因素,并进行相关性分析。结果:观察组血清CTRP5水平高于对照组,APN水平低于对照组(均P<0.05)。T2DM患者中,40例出现CAS,56例无CAS。CAS组患者年龄、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CTRP5水平较无CAS组升高,APN水平较无CAS组下降(均P<0.05)。HbA1c、TG、LDL-C、CTRP5为CAS发生的独立危险因素,APN是CAS的独立保护因素(均P<0.05)。血清CTRP5与HbA1c、TG、LDL-C水平呈正相关,血清APN与HbA1c、TG、LDL-C水平呈负相关(均P<0.05)。结论:T2DM患者发生CAS后CTRP5水平升高,APN水平下降,CTRP5为CAS发生的独立危险因素,APN为CAS发生的独立保护因素。

脑缺血再灌注胃肠损伤老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的 从血栓素 (TXA2 )与前列环素 (PGI2 )和肿瘤坏死因子 (TNF)的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 青年 (5月龄 )和老年 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30 min再灌注 60 min后胃肠组织变化和 TXA2 、PGI2 、TNF含量。结果 青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤 ,老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中 TXB2 / 6- Keto- PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组。青年对照组小肠组织中 TXB2 / 6- Keto- PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中 TNF含量高于青年模型组和老年对照组。结论 脑缺血再灌注胃肠损伤机制与以 TXA2 占优势的 TXA2 与 PGI2 的平衡失调和 TNF增高有关 ,但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和 TNF的增龄变化 ,使其脑缺血再灌注胃肠组织 TXA2 与 PGI2 的平衡失调不明显 ,而 TNF的改变较为显著。