血清肿瘤坏死因子受体相关因子3和卵泡抑素样蛋白1检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值

目的:分析血清肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)和卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)水平检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。方法:选择系统性红斑狼疮患者58例为研究对象,采用吗替麦考酚酯治疗,根据治疗效果分为有效组(45例)和无效组(13例)。检测血清TRAF3、FSTL1水平,分析TRAF3、FSTL1与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的关系,以及血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。结果:系统性红斑狼疮患者经吗替麦考酚酯治疗后,血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。与无效组比较,有效组血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TRAF3、FSTL1是系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效具有一定的预测价值,且联合检测预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清TRAF3、FSTL1高表达与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效相关,两者联合检测能提升系统性红斑狼疮患者治疗无效风险的预测价值。

血清核因子-κB、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化因子-1与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病合并衰弱综合征的关系及预测模型构建

目的分析血清核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并衰弱综合征的关系并构建列线图预测模型。方法回顾性分析上海市第一人民医院嘉定分院2021年3月至2023年3月收治的50例老年CHD合并衰弱综合征患者的病例资料,将其设为观察组,采用埃德蒙顿衰弱等级量表(EFS)进行衰弱程度评估,分为轻度、中度、重度三组。另选取同期上海市第一人民医院嘉定分院收治的50例单纯老年CHD患者设为对照组,以及同期进行健康体检的50例老年人设为健康组。比较三组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分,以及不同衰弱程度组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平,Pearson法分析血清NF-κB、TNF-α、MCP-1与EFS评分的相关性。采用单因素及多因素logistic回归分析老年CHD合并衰弱综合征的危险因素,通过R软件构建列线图预测模型,以Bootstrap法进行内部验证,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,受试者工作特征曲线(ROC)对预测模型进行评价。结果观察组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分均高于对照组和健康组(P<0.05)。重度组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平均高于中度组、轻度组(P<0.05)。血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平与EFS评分均呈正相关关系(r=0.409、0.392、0.411,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、抑郁症状、焦虑症状、营养不良、NYHA分级、身体活动量是老年CHD合并衰弱综合征的危险因素(P<0.05)。据此建立的列线图模型预测老年CHD合并衰弱综合征的区分能力较好(C-index=0.912),Hosmer-Lemeshow检验显示其拟合优度良好(χ^(2)=3.068,P=0.412);该预测模型预测老年CHD合并衰弱综合征的曲线下面积为0.915(95%CI 0.823~0.956)。结论老年CHD合并衰弱综合征患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平明显增高,且与衰弱严重程度密切相关,三者联合检测可提高对衰弱综合征的诊断效能。衰弱综合征的发生与多种因素有关,临床应针对相应的危险因素及早给予对症处理,以降低衰弱综合征发生风险。

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3、脂蛋白相关磷脂酶A2、可溶性髓样细胞触发受体-1对脑血管狭窄患者术后支架内再狭窄预测价值

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平在预测脑血管狭窄人群的颅脑动脉支架术后支架内再狭窄(ISR)方面的价值。方法选取2020年5月至2022年6月廊坊市人民医院收治的107例接受颅脑动脉支架成形术的患者。根据患者术后6个月内是否发生ISR分为ISR组(n=26)与NISR组(n=81)。比较两组患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度,以及CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1水平。结果ISR组LDL-C、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度、Lp-PLA2水平、sTREM-1水平均高于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05);ISR组CTRP3水平低于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05)。支架数量多、狭窄程度及残余狭窄程度高、CTRP3水平降低、Lp-PLA2、LDL-C、sTREM-1水平上升为脑血管狭窄病患血管成形术后出现ISR的独立危险因素(P<0.05)。CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1三者联合在脑血管狭窄病患颅脑血管成形术后出现ISR的预测曲线下面积分别为0.840、0.784、0.809、0.899,三者联合预测价值显著高于单一指标。结论CTRP3水平降低,Lp-PLA2、sTREM-1水平升高与脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR有关,联合指标检测对脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR具有一定预测价值。

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1在小鼠急性肝损伤中的作用及机制

目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1(TNFAIP8L1)在小鼠急性肝损伤中的作用及机制。方法选择C57BL/6J雄性野生型(WT)小鼠和C57BL/6J雌性TNFAIP8L1^(+/-)小鼠杂交繁殖的第2代TNFAIP8L1^(+/-)小鼠和WT小鼠,进一步自交繁殖出第3代雄性TNFAIP8L1^(-/-)小鼠和第3代WT雄性小鼠。分别取5只正常第3代雄性WT小鼠和5只正常第3代雄性TNFAIP8L1^(-/-)小鼠,检测比较2种正常小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察2种正常小鼠肝组织中炎症细胞浸润及细胞坏死情况,采用流式细胞术检测2种正常小鼠肝组织髓系细胞亚群中性粒细胞(Neu)、嗜酸性粒细胞(EOS)、树突状细胞(DC)、骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)、骨髓来源的单核细胞(BMNCs)所占百分比。另取5只第3代雄性WT小鼠和4只第3代雄性TNFAIP8L1^(-/-)小鼠,采用脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)诱导制备急性肝损伤小鼠模型,24 h后采取上述方法检测比较2种急性肝损伤小鼠血清ALT水平,观察2种急性肝损伤小鼠肝组织中炎症细胞浸润及细胞坏死情况,并检测2种急性肝损伤小鼠肝组织髓系细胞亚群Neu、EOS、DC、BMDMs、BMNCs所占百分比。结果正常WT小鼠和TNFAIP8L1^(-/-)组小鼠肝组织中髓系细胞亚群Neu、EOS、DC、BMDMs、BMNCs百分比及血清ALT水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常WT小鼠和TNFAIP8L1^(-/-)小鼠的肝组织HE染色结果均显示肝小叶结构完整清晰,肝细胞形态正常、排列整齐,无明显炎症细胞浸润及细胞坏死。急性肝损伤24 h后,TNFAIP8L1^(-/-)小鼠肝组织髓系细胞亚群中Neu、BMNCs百分比及血清ALT水平显著高于WT小鼠(P<0.05);2组小鼠肝组织髓系细胞亚群EOS、DC、BMDMs百分比比较差异无统计学意义(P>0.05)。急性肝损伤WT小鼠肝组织中肝小叶结构模糊,肝细胞肿胀、散在空泡样脂肪变性,有少量炎症细胞浸润。急性肝损伤TNFAIP8L1^(-/-)小鼠肝组织中肝小叶结构几乎不存在,肝细胞损伤严重且大量坏死,并有大量炎症细胞浸润。结论TNFAIP8L1基因缺陷不影响小鼠肝组织中髓系细胞的发育和小鼠肝脏稳态。TNFAIP8L1在急性肝损伤的发生发展过程中起抑制作用。TNFAIP8L1基因缺陷加重LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤,有可能是通过增加Neu和BMNCs浸润而招募其他类型的免疫细胞浸润入肝组织,从而加重肝细胞的坏死。

急性脑梗死患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1、锌指样转录因子2水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的分析

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、锌指样转录因子2(KLF2)的表达水平及其与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块稳定性的关系。方法收集黑龙江省传染病防治院分院2021年6月至2023年1月期间进行治疗的128例ACI患者作为ACI组,根据ACI患者CAS斑块的特性,将患者分为无斑块组19例,稳定斑块组45例和不稳定斑块组64例,另选取128例同期健康体检者作为对照组。比较各组血清CTRP1、KLF2水平;Spearman法分析ACI组患者血清CTRP1、KLF2水平与CAS斑块稳定性的相关性;多因素Logistic回归分析ACI患者CAS斑块稳定性的影响因素;受试者工作特征曲线分析血清CTRP1、KLF2水平对ACI患者CAS斑块不稳定性的预测价值。结果与对照组相比,ACI组血清CTRP1水平较高、KLF2水平较低(t=15.949、78.545,P<0.01)。无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组血清CTRP1、中性粒细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分依次升高(F=49.819、27.014、17.143、335.582,P<0.01);KLF2水平依次降低(F=127.385,P<0.01)。ACI组患者CTRP1水平与CAS斑块稳定性呈正相关(r=0.532,P<0.01);KLF2水平与CAS斑块稳定性呈负相关(r=-0.614,P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示CTRP1、KLF2、LDL-C、中性粒细胞计数、NIHSS评分是ACI患者CAS斑块稳定性的影响因素[OR(95%CI)=3.154(1.533~6.488)、0.763(0.648~0.898)、2.373(1.328~4.239)、2.148(1.278~3.611)、2.723(1.355~5.471),P<0.01]。CTRP1、KLF2两者联合预测ACI患者CAS斑块不稳定性的曲线下面积为0.897,敏感度为90.62%,特异度为75.56%,优于单独预测(Z=2.585、2.237,P<0.05)。结论ACI患者血清CTRP1水平较高,KLF2水平较低,两者均与ACI患者CAS斑块稳定性相关,且两者联合对ACI患者CAS斑块不稳定性具有较好的预测效能。

血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病合并抑郁的相关性分析

目的探讨血清中可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(s TRAIL)、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并抑郁的相关性。方法选取2019年7月至2021年5月河北北方学院附属第一医院收治的COPD急性加重期住院患者173例,其中单纯COPD组103例,COPD合并抑郁组70例,记录并比较两组临床资料及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平。采用logistic回归模型分析COPD合并抑郁的影响因素,进一步绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估预测效能。结果COPD合并抑郁组COPD评估测试评分、治疗依从性差占比、合并慢性病占比、独居占比及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平均高于单纯COPD组,第1秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV_(1)/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分率(FEV_(1)pred)、职工医疗保险占比均低于单纯COPD组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,FEV_(1)/FVC、FEV_(1)pred、治疗依从性、医疗保险类型及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1均为COPD合并抑郁的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1三者单独及联合均对COPD合并抑郁有一定的预测价值(P<0.05)。结论COPD患者发生抑郁与多种因素有关,血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1联合检测对COPD患者合并抑郁诊断有一定价值。

食管癌细胞中脂多糖对肿瘤坏死因子α诱导程序性细胞死亡配体1表达的影响

目的探讨在食管鳞癌Eca-109细胞中脂多糖(LPS)通过Jak2/Stat3信号通路对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达的影响及意义。方法2020年5―10月,在TNF-α诱导下,分别使用LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞3、6、12、24 h以及不同浓度的LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞24 h,应用蛋白质印迹法检测p-Jak2、p-Stat3、PD-L1蛋白表达水平的变化;应用流式细胞技术检测LPS干预对Eca-109细胞凋亡的影响。结果与对照组相比,TNF-α组中p-Jak2蛋白表达(0.79±0.05比0.63±0.11)、p-Stat3蛋白表达(1.48±0.24比0.45±0.08)、PD-L1蛋白表达(0.92±0.15比0.55±0.11)均升高(P<0.05),同时LPS组中凋亡率[(8.20±1.65)%比(4.77±0.15)%]和TNF-α+LPS干预组中凋亡率[(7.63±1.37)%比(4.77±0.15)%]明显升高(P<0.05)。与TNF-α组相比,TNF-α+LPS干预组中p-Jak2蛋白表达(0.46±0.05比0.79±0.05)、p-Stat3蛋白表达(1.10±0.22比1.48±0.24)、PD-L1蛋白表达(0.59±0.08比0.92±0.15)明显降低(P<0.05)。LPS的干预下调p-Jak2、p-Stat3、PD-L1的蛋白表达且呈浓度依赖性。结论LPS通过干预Jak2/Stat3信号通路下调PD-L1的表达水平从而对食管鳞癌Eca-109细胞的免疫逃逸机制进行调控,为进一步探索LPS干预食管癌发生发展的分子机制提供了实验基础。

肿瘤坏死因子样配体1A与原发性胆汁性胆管炎的研究进展

原发性胆汁性胆管炎(PBC)既往称为原发性胆汁性肝硬化[1],是一种慢性进行性肝内胆汁淤积性疾病,典型病理表现为进行性、非化脓性、破坏性肝内小胆管炎,伴门管区淋巴细胞浸润和肝纤维化,疾病最终可进展为肝硬化甚至肝功能衰竭[2]。目前,PBC的病因和发病机制尚未完全明确,但越来越多的研究证实,作为一种以肝脏损伤为主的器官特异性自身免疫性疾病,其病因可能与遗传和环境等因素有关,其主要特征为血清高特异性抗线粒体抗体(AMA)的产生和胆管上皮细胞的特异性损伤[3]。

补肾化痰祛瘀中药对多囊卵巢模型大鼠胰岛素样生长因子-1及血清肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨补肾化痰祛瘀中医方剂对多囊卵巢模型大鼠卵巢组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1及大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法使用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)法诱导多囊卵巢综合征(PCOS)同种系雌性大鼠20只,分为模型组与中药组各10只,另取10只正常大鼠作为正常组。中药组大鼠给予补肾化痰祛瘀中药方剂灌胃4 w,治疗前后各取血一次,检验全血IGF-1及血清TNF-α的水平。结果实验前,模型组大鼠血中的IGF-1和TNF-α水平[(67.47±21.11)μg/ml、(1.78±0.31)ng/ml]与中药组[IGF-1(64.13±13.55)μg/ml、TNF-α(1.74±0.22)ng/ml]比较无统计学差异(P>0.05),而模型组和中药组的大鼠血中IGF-1和TNF-α水平均明显高于正常组[(29.89±11.47)μg/ml]、[(1.03±0.27)ng/ml](P<0.05);实验后模型组大鼠血中IGF-1、TNF-α水平[(63.16±24.24)μg/ml、(1.79±0.45)ng/ml]明显高于正常组[(28.64±10.13)μg/ml、(1.09±0.33)ng/ml](P<0.01),试验后中药组大鼠血中IGF-1、TNF-α水平[(31.13±13.55)μg/ml、(1.14±0.62)ng/ml]低于模型组(P<0.05),而中药组大鼠IGF-1和TNF-α水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾化痰祛瘀方剂可有效降低PCOS模型大鼠血中的IGF-1和TNF-α水平,稳定大鼠卵巢内分泌功能紊乱,改善大鼠生殖功能。

水溶性乌梢蛇总蛋白对成纤维样滑膜细胞分泌白介素-1β、α-肿瘤坏死因子和白介素-10的影响

目的观察水溶性乌梢蛇总蛋白对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-10的影响,以探讨治疗RA的可能机制。方法用常规方法提取水溶性乌梢蛇总蛋白,取RA患者滑膜组织进行成纤维样滑膜细胞培养;选择对数生长期的细胞进行实验,实验分五组,分别加入昆明山海棠(200μg/ml,阳性对照组)、水溶性乌梢蛇总蛋白(50、150、450μg/ml)DMEM溶液,及加入等体积的DMEM溶液(空白对照组)进行细胞培养,72小后采用ELISA方法测定培养液上清中IL-1β、TNF-α和IL-10的水平,RT-PCR检测滑膜细胞IL-1β、TNF-α和IL-10的mRNA表达。结果水溶性乌梢蛇总蛋白150μg/ml、450μg/ml组和阳性对照组细胞培养液上清中TNF-α、IL-1β水平明显降低,mRNA表达减少,而IL-10水平升高,mRNA表达增加,与空白对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论水溶性乌梢蛇总蛋白可能通过抑制成纤维样滑膜细胞TNF-α和IL-1β及促进IL-10分泌来减轻炎症反应,到达治疗RA的目的。

缺氧缺血性脑病新生儿血清瘦素、胰岛素样生长因子-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的研究缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清瘦素(Leptin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)I、L-6及TNF-α水平的动态变化的意义。方法选择窒息新生儿45例为HIE组,同期健康新生儿20例为对照组。用酶联免疫吸附试验法测定窒息组、正常对照组、HIE极期、恢复期患儿血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α水平。结果新生儿窒息时血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α与正常对照组比较均有显著性差异(P均<0.05);除TNF-α外,其他因子与HIE病情程度无关;重度HIE组极期与恢复期瘦素I、GF-1及IL-6比较有显著性差异(P均<0.05),而TNF-α比较无显著性差异(P均>0.05)。结论血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α均参与缺氧缺血性脑损伤;血清瘦素I、GF-1和IL-6可能对重度HIE脑细胞功能恢复有作用。

胰岛素样生长因子-1、肿瘤坏死因子-α水平变化与冠心病病变程度的相关性研究

目的分析血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平与冠心病病变程度的相关性。方法用酶联免疫吸附法检测67例冠心病患者及30例健康对照者IGF-1、TNF-α水平,并比较二者与冠心病病变程度的相关性。结果冠心病组外周血IGF-1、TNF-α水平均高于对照组,且增高程度与冠心病病变程度一致。结论随着冠心病病变程度加重,IGF-1及TNF-α浓度升高,与冠心病严重程度呈正相关,为判断冠心病病变程度提供一条线索。

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1(TIPE1)在食管癌中的表达及其作用机制。方法收集2018年1月-2019年1月陕西省安康市中医医院肿瘤外科手术切除食管癌10例,留取癌组织及癌旁正常组织备用。Westem-blot法检测TIPE1在食管癌组织及癌旁正常组织中的表达,利用脂质体将TIPE1空质粒及过表达载体转染到Eca109食管癌细胞,Western-blot法检测转染效果,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力,Westem-blot法检测细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、CyclinB1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)、cleaved-caspase 8、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达。结果 TIPE1在食管癌组织中的表达量(0.13±0.01)显著低于癌旁正常组织(0.34±0.02),差异有统计学意义(t/P=29.698/0.000)。TIPE1过表达组TIPE1表达量(1.02±0.10)高于空白质粒组(0.21±0.02),差异有统计学意义(t/P=13.757/0.000)。TIPE1过表达组细胞活力(0.38±0.03)低于空白质粒组(0.48±0.04),差异有统计学意义(t/P=3.464/0.026)。TIPE1过表达组细胞早期凋亡率(16.43±1.65)%及晚期凋亡率(23.51±2.35)%均高于空白质粒组(2.58±0.27)%、(3.36±0.35)%,差异有统计学意义(t/P=14.348/0.000,14.689/0.000),且细胞周期主要阻滞于G1期(P<0.05)。TIPE1过表达组细胞侵袭数目[(42.36±4.24)个]少于空白质粒组[(158.32±14.33)个](t/P=13.440/0.000)。TIPE1过表达组CyclinD1、CyclinB1、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 8、MMP-2、MMP-9表达量均低于空白质粒组(t=10.457、10.922、52.034、46.540、11.585、13.555,P均=0.000)。结论 TIPE1在食管癌组织中低表达,TIPE1过表达能显著抑制Eca109食管癌细胞增殖与侵袭,并诱导细胞凋亡。

三仁汤联合常规疗法对糖尿病周围神经病变的临床疗效及血清胰岛素样生长因子-1、肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的分析三仁汤联合常规疗法治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效及对病人血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取2018年6月至2020年12月广东省中医院收治的DPN病人76例,按随机数字表法分成对照组(n=38,予常规疗法)与研究组(n=38,予三仁汤联合常规疗法)。经4周治疗后,评价两组临床疗效、中医症候积分,对比血清IGF-1水平、血清TNF-α水平、空腹血糖、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、神经传导速度。结果研究组总有效率89.47%高于对照组71.05%(P<0.05);治疗后,两组中医症候积分[(20.45±4.11)分、(16.22±3.48)分]均低于治疗前[(24.78±2.59)分、(23.93±2.62)分](P<0.05),且研究组中医症候积分均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清IGF-1水平[(165.69±10.86)μg/L、(182.85±8.49)μg/L]均高于治疗前[(153.35±13.42)μg/L、(155.54±14.17)μg/L](P<0.05),血清TNF-α水平[(3.58±0.27)μg/L、(3.14±0.35)μg/L]均低于治疗前[(3.92±0.38)μg/L、(3.87±0.44)μg/L](P<0.05),且研究组血清IGF-1水平高于对照组(P<0.05),血清TNF-α水平低于对照组(P<0.05);治疗后,两组空腹血糖[(7.14±0.23)mmol/L、(6.02±0.15)mmol/L]、2hPG[(9.34±0.32)mmol/L、(7.63±0.19)mmol/L]、HbA1c[(7.02±0.23)%、(5.99±0.14)%]、HOMA-IR[(6.46±1.87)、(5.53±1.62)]均低于治疗前[(9.06±0.27)mmol/L、(8.98±0.24)mmol/L、(11.95±0.38)mmol/L、(12.07±0.42)mmol/L、(8.45±0.18)%、(8.51±0.15)%、(8.57±2.68)、(8.73±2.59)](P<0.05),且研究组空腹血糖、2hPG、HbA1c、HOMA-IR均低于对照组(P<0.05);治疗后,研究组腓总神经、胫后神经、正中神经的神经传导速度均高于治疗前(P<0.05),且均高于对照组(P<0.05)。结论三仁汤联合常规治疗DPN具有显著的临床疗效,能减轻病人中医临床症状,调节血清IGF-1、TNF-α水平,改善糖代谢与胰岛素抵抗,提高神经传导速度。

血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1及血尿酸水平与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究

目的探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(complement C1q tumor necrosis factor-related protein 1,CTRP1)及血尿酸(serum uric acid,SUA)水平与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)的相关性。方法选取2017年3月至2018年3月河南省南阳市中心医院收治的128例老年CHD患者和同期进行健康体检的128例非CHD老年患者作为研究对象,分别纳入病例组与对照组。对两组进行血糖、血脂、CTRP1、SUA水平检测,对比检测结果,并分析相关指标与CHD的相关性。结果两组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇水平比较,差异无显著性(P>0.05);病例组空腹血糖、甘油三酯、SUA、CTRP1水平均显著高于对照组(P<0.05)。CHD各亚组血清SUA、CTRP1水平比较,差异有显著性(P<0.05);A组SUA、CTRP1水平最低,D组SUA、CTRP1水平最高,SUA、CTRP1水平均为A组<B组<C组<D组。相关分析显示,CHD患者血清CTRP1、SUA水平均与Gensini评分呈正相关(r=0.684、0.701,P<0.05)。Logistic回归分析显示,空腹血糖、SUA、CTRP1水平升高是CHD的危险因素(P<0.05)。结论老年CHD发生与血清CTRP1及SUA水平升高密切相关,二者均是CHD发生及病情发展的危险因素,临床可将其作为早期诊断老年CHD及判定其预后的有效指标。

肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中TNF-α、TGF-β1和VEGF表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为5组,Ⅱ～Ⅴ组建立佐剂性关节炎大鼠(AA)模型,于造模后第12天开始Ⅲ组给予甲氨喋呤灌胃治疗,Ⅳ～Ⅴ组给予益赛普皮下注射治疗。第28天取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测TNF-α、TGF-β1和VEGF在膝关节滑膜的表达。结果正常对照组大鼠滑膜组织均有少量TNF-α、TGF-β1和VEGF的表达,Ⅱ～Ⅴ组较Ⅰ组均明显增高(P<0.05)。Ⅳ、Ⅴ组滑膜组织TNF-α表达较Ⅱ组明显减低(P<0.05),而Ⅲ组与Ⅱ组无统计学意义(P>0.05)。Ⅲ～Ⅴ组滑膜组织TGF-β1、VEGF的表达均明显低于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论可溶性重组人肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白可明显降低AA大鼠滑膜组织TNF-α、TGF-β1和VEGF表达,对AA大鼠的关节炎症有明显的治疗作用,可能抑制局部组织血管新生。

老年乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、可溶性血管细胞黏附分子-1、白细胞介素-18和-23的表达

目的分析乙型肝炎老年患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)-1、白细胞介素(IL)-18和IL-23表达及临床意义。方法确诊为乙型肝炎的老年患者165例为观察组,体检证实为健康的老年人90例为对照组,均抽取静脉血,分离血清后应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达。结果观察组sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达明显高于对照组,观察组sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达与病变严重程度密切相关。观察组sTRAIL和sVCAM-1、IL-18和-23表达均正相关。结论乙型肝炎老年患者血清sTRAIL、sVCAM-1、IL-18和-23高表达可促进疾病发生及进展,四者对判断病情有一定价值。

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗疱疹样脓疱病一例并文献复习

患者,女,26岁。全身泛发性红斑、脓疱2个月,加重伴高热1周。银屑病病史13年,妊娠28周。外周血白细胞及中性粒细胞偏高,血及脓疱细菌培养阴性,根据临床表现及辅助检查可诊断为疱疹样脓疱病。入院后给予人免疫球蛋白20 mg,头孢曲松1.0 g,1次/日,治疗2周效果不佳,加用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白25 mg,2次/周,2周后好转出院,新生儿健康。

血液透析患者脂多糖抗体的变化及其与肿瘤坏死因子和白介素1的关系

该文观察了维持性血液透析患者血浆抗脂多糖抗体（Ａｎｔｉ－ＬＰＳ）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ２）和白介素１（ＩＬ－１）、变化规律及其与致热原反应的关系。结果发现，透析３～１２月的Ａｎｔｉ－ＬＰＳ水平逐渐升高，并维持在较高水平；透析后１ｈ患者ＴＮＦ２和ＩＬ－１水平明显升高；内毒素，ＴＮＦ２和ＩＬ－１是致热原反应的重要炎症介质。

白细胞介素-1β在获得性耐肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的肺癌H460迁移中的作用

目的:探讨高水平IL-1β和获得性耐肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的肺癌H460细胞迁移的相互作用。方法:通过RT-PCR,Western Blot和酶联免疫吸附试验检测H460-TR和野生型H4608(H460-WT)中IL-1β的水平;通过细胞迁移实验检测细胞迁移能力;通过对H460细胞施加或不施加IL-1或者IL-1R的拮抗剂检测人重组磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)的迁徙范围和活性。结果:在条件培养基中的H460-TR细胞的迁徙能力和其IL-1β水平高于H460-WT细胞。肺癌H460细胞的迁徙徙能力和Akt活性和IL-1β水平一致。结论:癌症细胞中IL-1β的显著升高与H460-TR的高迁徙能力以及Akt活性是相互关联的。Akt信号是IL-1β的下游通路,IL-1β可能可以作为转移性肺癌的药物作用靶点。