抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2嵌合抗体表达载体的构建、表达及其抗肿瘤活性分析

目的:构建抗人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体2(死亡受体5,DR5)的人-鼠嵌合抗体表达载体,获得稳定表达该嵌合抗体的细胞株,并分析嵌合抗体的抗肿瘤活性。方法:采用DNA重组技术,扩增抗人DR5的鼠源单克隆抗体(mAb)AD5-10的重链(HC)、轻链(LC)可变区基因片段,并将其分别插入含有人IgG重链、轻链恒定区基因的真核表达载体RpCI-neo,以重、轻链表达质粒共转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO),筛选稳定表达抗人DR5嵌合抗体(hmAD5-10)的重组细胞。采用Western blot和间接ELISA检测嵌合抗体的表达量及其与抗原DR5的结合活性。采用MTS比色法检测嵌合抗体的生物学活性。并对重组细胞株进行无血清培养驯化。结果:获得了2株稳定表达嵌合抗体的重组细胞株CHO-A5和CHO-B11,抗体的表达水平分别为(0.36±0.11)mg/L和(0.16±0.01)mg/L,嵌合抗体与DR5有较好的结合活性,对体外培养的人T淋巴细胞白血病细胞SVT35有显著的杀伤作用。结论:在真核细胞中表达了具有生物学活性的抗DR5的人-鼠嵌合抗体,为其应用于肿瘤治疗研究奠定了基础。

血浆肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体水平对脓毒症28天死亡的因果关系:一项两样本孟德尔随机化研究

目的应用两样本孟德尔随机化(MR)法分析血浆肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)水平与脓毒症28 d死亡之间的因果关系。方法以已发表的全基因组关联分析为数据来源,从中筛选与脓毒症28 d死亡显著相关的单核苷酸多态性(SNP)作为工具变量。采用逆方差加权(IVW)法、MR-Egger分析法、加权中位数估计法和加权模式法共4种方法进行两样本MR分析,评估血浆TRAIL水平与脓毒症28 d死亡率之间的因果关系。应用“留一”法进行敏感性分析,应用Cochran Q检验进行异质性检测,应用MR-Egger截距检验分析结果的水平多效性。结果最终选取10个强工具变量进行两样本MR分析。IVW法分析结果显示,血浆TRAIL水平与脓毒症28 d死亡率之间存在因果关系[OR=1.186,95%CI(1.005~1.340),P=0.044];其他三种分析方法结果均支持血浆TRAIL水平与脓毒症28 d死亡率之间存在因果关系。敏感性分析提示MR分析结果稳健,异质性分析结果提示SNP之间不存在异质性,多效性分析结果提示工具变量不存在水平多效性(均P>0.05),漏斗图提示结果无偏倚。结论TRAIL与脓毒症28 d死亡率之间存在因果关系,血浆TRAIL水平升高可增加脓毒症28 d死亡的风险。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与肿瘤放射治疗

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)或称凋亡素2配体(Apo2L),是肿瘤坏死因子(TNF)超家族中的新成员,通过与受体结合而选择性地诱导肿瘤细胞、转化细胞及病毒感染的细胞发生程序性死亡。TRAIL在选择性地诱导肿瘤细胞凋亡同时对正常组织细胞无毒副作用。研究发现,联合药物治疗或者放射治疗可以增强TRAIL对肿瘤细胞诱导凋亡的敏感性,因此目前受到国内外学者的普遍关注。本文以TRAIL与放射治疗的联合应用为切入点进行论述,以期理解其在肿瘤放射治疗中的作用。

血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病合并抑郁的相关性分析

目的探讨血清中可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(s TRAIL)、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并抑郁的相关性。方法选取2019年7月至2021年5月河北北方学院附属第一医院收治的COPD急性加重期住院患者173例,其中单纯COPD组103例,COPD合并抑郁组70例,记录并比较两组临床资料及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平。采用logistic回归模型分析COPD合并抑郁的影响因素,进一步绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估预测效能。结果COPD合并抑郁组COPD评估测试评分、治疗依从性差占比、合并慢性病占比、独居占比及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平均高于单纯COPD组,第1秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV_(1)/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分率(FEV_(1)pred)、职工医疗保险占比均低于单纯COPD组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,FEV_(1)/FVC、FEV_(1)pred、治疗依从性、医疗保险类型及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1均为COPD合并抑郁的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1三者单独及联合均对COPD合并抑郁有一定的预测价值(P<0.05)。结论COPD患者发生抑郁与多种因素有关,血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1联合检测对COPD患者合并抑郁诊断有一定价值。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体、死亡受体5及诱骗受体2在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的:检测人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)的诱骗受体2(DcR2)、死亡受体5(DR5)在子宫内膜癌的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例子宫内膜癌组织、20例不典型增生子宫内膜组织、23例正常子宫内膜组织中DR5、DcR2阳性表达水平。并对子宫内膜癌患者的手术病理分析、肿瘤分化程度、组织类型、肌层浸润等临床病理因素进行分析。结果:DcR2在正常子宫内膜组织中的表达高于子宫内膜癌组织(P<0.01);DR5在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达呈递增趋势,两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:子宫内膜癌细胞由于高表达DR5和低表达DcR2而易被TRAIL诱导凋亡,这一结果为临床治疗子宫内膜癌提供可能实验依据。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体单核苷酸多态性及其血清水平在食管癌检验中的应用

目的探讨食管癌检验中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)单核苷酸多态性及其血清水平的应用。方法回顾性选取2020年2月至2021年2月本院食管癌患者156例为观察组,健康体检人员50例为对照组。统计分析两组基因型与等位基因频率、血清TRAIL(sTRAIL)水平,并统计分析观察组不同病理分期、细胞分化程度患者的TRAIL基因型及血清sTRAIL水平。结果观察组患者基因型1525GG/1588GG/1595CC、1525GA/1588GA/1595CT的比率均高于对照组,1595AA/1588AA/1595TT的比率低于对照组(P<0.05),等位基因1525G/1588G/1595C的比率高于对照组,1525A/1588A/1595T的比率低于对照组(P<0.05),血清sTRAIL水平低于对照组(P<0.05),Ⅰ~Ⅱ期患者的血清sTRAIL水平高于Ⅲ~Ⅳ期患者(P<0.05),基因型1525GG/1588GG/1595CC、1525GA/1588GA/1595CT、1595AA/1588AA/1595TT患者的血清sTRAIL水平逐渐升高(P<0.05),但高分化、中分化、低分化患者的血清sTRAIL水平之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论食管癌检验中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体单核苷酸多态性及其血清水平具有较高的应用价值。

藤黄酸联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的效果和机制

背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性地杀伤肿瘤细胞,但多种肿瘤对其耐药。该研究旨在探讨藤黄酸(gambognic acid,GA)与TRAIL联合对人结肠癌HT-29细胞裸鼠移植瘤生长的影响及GA联合TRAIL抗结肠癌的作用机制。方法:建立人结肠癌HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤模型,测定TRAIL和(或)GA对裸鼠移植瘤的影响,采用H-E染色观察肿瘤组织形态结构改变,TUNEL法检测细胞凋亡状况;HT-29细胞经过siRNA干扰Nrf2表达后,通过AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,RT-PCR法检测Nrf2、Bcl-2、Bax和DR5 mRNA的表达水平。结果:联合应用GA显著促进了TRAIL对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制(抑瘤率达67.0%)和诱导凋亡作用,下调了组织中Nrf2、Bcl-2的表达,增强了Bax和DR5的表达;与阴性对照siRNA相比,Nrf2干扰能明显上调TRAIL诱导HT-29细胞的凋亡率,提高ROS含量,下调Nrf2和Bcl-2表达,上调Bax和DR5表达。结论:GA可能是通过下调Nrf2表达,使ROS水平升高而激活线粒体凋亡途径与死亡受体途径,从而逆转人结肠癌HT-29细胞体内外对TRAIL的耐药性。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达及意义

为了检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达 ,并探讨其在白血病治疗中的意义 ,采用RT PCR方法及流式细胞术 ,对 39例急性髓系白血病细胞 (患者组 )、18例完全缓解白血病细胞 (缓解组 )和 2 1例正常人骨髓或外周血单个核细胞 (对照组 )表面TRAIL及其受体的表达进行检测。结果表明 :①患者组和缓解组TRAIL、DR4和DR5表达高 ,而DcR1和DcR2表达低。②缓解组DR5的表达高于患者组。③患者组和缓解组DR5的表达均高于DR4。④患者组AML不同亚型表达TRAIL及其受体相似。结论 :TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达具有明显的差异性。DR5在TRAIL介导的急性髓系白血病细胞凋亡中起重要的作用。

皮肤血管瘤患儿肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及死亡受体的表达与细胞凋亡的关系

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其死亡受体4、5(DR4、DR5)在小儿皮肤血管瘤各阶段的表达及其与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学法检测增生期、消退期血管瘤和正常皮肤组织中TRAIL和DR4、DR5蛋白的表达,并采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术(TUNEL法)检测各组织细胞凋亡情况。结果TRAIL、DR4、DR5蛋白的阳性表达率及细胞凋亡指数(AI)在血管瘤消退期明显高于血管瘤增生期和正常皮肤组织(P<0.05)。结论血管瘤的各个阶段均存在细胞凋亡现象,在由增生期转变为消退期的过程中出现细胞凋亡的上调,TRAIL及DR4、DR5参与细胞凋亡的调节,其与血管瘤的自行消退过程有关。

甲状腺癌中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体的表达

目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在甲状腺癌中的表达及意义。 方法 采用免疫组织化学方法 ,检测 5例正常甲状腺、13例乳头状甲状腺癌、3例滤泡状甲状腺癌和 12例甲状腺癌旁组织中TRAIL和TRAILR的表达和分布。 结果 乳头状、滤泡状甲状腺癌组织和正常甲状腺组织中的甲状腺滤泡细胞均表达TRAIL和全部的TRAILR ,其中诱捕受体TRAILR4在正常甲状腺组织和甲状腺癌旁组织表达较弱。 结论 甲状腺癌组织中的甲状腺滤泡细胞表达TRAIL和全部的TRAILR ,提示癌变的甲状腺滤泡细胞通过自身表达TRAIL ,以自分泌或旁分泌的形式和其死亡受体TRAILR1、TRAILR2结合 ,诱导癌变的甲状腺滤泡细胞发生凋亡 ,诱捕受体TRAILR3。

颅咽管瘤中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体的表达及意义

目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体 (tumornecorisisfactorrelatedapoptosisinducedligandreceptor,TRAILR)在颅咽管瘤细胞中的表达 ,探讨其临床意义。方法 采用免疫组化方法检测颅咽管瘤细胞及正常脑组织中TRAILR蛋白的表达。同时 ,采用原位杂交方法检测颅咽管瘤中诱骗受体 (Decoyreceptor,DcR)在mRNA水平的表达。 结果 免疫组化染色显示 ,2 4例颅咽管瘤均大量表达死亡受体 (Deathreceptor,DR)DR4和DR5 ,7例 (2 9.2 % )表达DcR1 ,5例 (2 0 .8% )表达DcR2 ,而 1 6例正常脑组织普遍表达DcR ,7例 (43 .8% )表达DR4 ,5例 (31 .3 % )表达DR5。颅咽管瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达 ,两者间有显著差异 (P <0 .0 1 )。原位杂交显示 2 4例颅咽管瘤组织分别有 1 9例 (79.2 % )DcR1和 1 5例 (62 .5 % )DcR2在mRNA水平呈强阳性表达 ,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平 (P <0 .0 1 )。结论 颅咽管瘤细胞中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达 ,DcR在颅咽管瘤中限制性表达的调控位于转录后水平。这可能为颅咽管瘤的凋亡诱导治疗提供新的靶点和新的策略。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体与卵巢恶性肿瘤的研究

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是近年来颇受关注的一个新的凋亡分子,可选择性促进肿瘤细胞凋亡,对正常细胞的凋亡作用较弱。目前发现的该家族成员包括TRAIL和它的5个受体。卵巢恶性肿瘤细胞表面表达TRAIL和TRAIL受体,并可以被其诱导凋亡。许多化疗药物能协同TRAIL诱导卵巢肿瘤细胞的凋亡,因此TRAIL在卵巢恶性肿瘤的治疗领域可能具有一定的应用前景。

胃腺癌组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体-4的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体4(TRAIL R4)在诱导胃癌细胞凋亡过程中的作用。方法:应用Westernblot、RT PCR、原位杂交和免疫组织化学技术,检测31例正常胃黏膜和胃腺癌组织中TRAIL R4蛋白和mRNA的表达。结果:Westernblot结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL R4蛋白的阳性表达率80.65%,高于其在胃腺癌组织中的阳性表达率6.45%(P<0.05);免疫组织化学结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL R4蛋白均有强染色,在胃腺癌组织中染色均为阴性(P<0.05);RT PCR结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL R4mRNA表达高于胃腺癌组织中的表达(P<0.05);原位杂交结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL R4mRNA染色均为阳性,而在胃腺癌组织中阳性表达率为3.23%(P<0.05)。结论:TRAIL R4在胃癌组织中的表达缺失是TRAIL特异性诱导肿瘤细胞凋亡的原因之一。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体在肝细胞肝癌组织中的表达及其临床意义(英文)

目的 探讨TRAILR在肝细胞肝癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达及其临床意义。方法 采用原位杂交方法检测了 6 0例肝癌组织、两种肝癌细胞株以及 2 0例正常肝组织中TRAILR的表达 ,并结合临床资料进行分析。结果 6 0例肝癌组织及 2 0例正常肝组织均表达死亡受体DR5和DR4,但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。 5 4例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1( 90 % ) ,2 5例肝癌组织不表达DcR2 ( 41.7% ) ,而 2 0例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达 ,两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5、DR4、DcR2的表达 ,但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化、肿瘤分级有关 ,低分化的肿瘤DR表达减少 (P <0 .0 1) ,Ⅲ /Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达 (P <0 .0 5 )。DR的表达与病人的性别、年龄、HBsAg阳性与否、AFP水平、肿瘤的大小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论 HCC普遍存在TRAILR的表达 ,并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAIL治疗HCC。

肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体与放、化疗联合应用诱导喉癌Hep-2细胞凋亡途径研究

目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的敏感性及其与放、化疗联用时的凋亡途径。方法采用CCK-8法检测TRAIL、顺铂、紫杉醇作用下Hep-2细胞生长抑制率;流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡率;Westernblot法检测Hep-2细胞内caspase蛋白表达变化。结果Hep-2细胞对TRAIL诱导的凋亡不敏感,24hIC50为596.92μg/L;顺铂、紫杉醇、放射线与TRAIL联合应用时Hep-2细胞凋亡率显著高于单药应用(P<0.05);caspase-9抑制剂Z-LETD-FMK使TRAIL、顺铂、紫杉醇对Hep-2细胞的生长抑制率显著下降(P<0.05);联合用药组caspase-8、caspase-9表达量均有显著升高(P<0.05)。结论人喉癌Hep-2细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡不敏感,TRAIL通过内源性途径诱导Hep-2细胞凋亡;活化后的caspase-9、caspase-3通过环状反馈作用激活caspase-8,增强了Hep-2细胞对TRAIL的敏感性,是联合用药对Hep-2细胞发挥协同效应的机制之一。

结肠癌中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体的表达

肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)是最近发现的TNF家族新成员,可诱导许多恶性肿瘤细胞凋亡。已知ITRAIL是通过其受体起作用的,因此肿瘤对TRAIL受体的表达状况,决定了其对TRAIL的敏感性。目的:检测TRAIL受体(R1、R2、R3、R4)在结肠癌组织中的表达,为TRAIL应用于结肠癌的临床治疗提供理论基础。方法:取16例新鲜结肠癌组织提取mRNA,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TRAIL受体的表达。结果:12例结肠癌组织仅表达TRAIL-R1、R2,不表达R8、R4,而4例结肠癌组织除表达R1、R2外,还表达R3。结论:结肠癌组织表达TRAIL受体,多数仅表达R1、R2,但也有的除表达R1、R2外,还表达R3。TRAIL可能在结肠癌细胞凋亡中起重要作用。

老年乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、可溶性血管细胞黏附分子-1、白细胞介素-18和-23的表达

目的分析乙型肝炎老年患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)-1、白细胞介素(IL)-18和IL-23表达及临床意义。方法确诊为乙型肝炎的老年患者165例为观察组,体检证实为健康的老年人90例为对照组,均抽取静脉血,分离血清后应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达。结果观察组sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达明显高于对照组,观察组sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达与病变严重程度密切相关。观察组sTRAIL和sVCAM-1、IL-18和-23表达均正相关。结论乙型肝炎老年患者血清sTRAIL、sVCAM-1、IL-18和-23高表达可促进疾病发生及进展,四者对判断病情有一定价值。

喷他脒增强K562细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导凋亡敏感性

背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是一种理想的抗肿瘤药物,但许多肿瘤细胞常对TRAIL诱导凋亡耐受。本研究探讨了喷他脒增强白血病K562细胞对TRAIL诱导凋亡敏感性。方法:利用光镜形态学和AnnexinVFITC/PI双标记凋亡细胞的流式细胞仪(FACS)测定两种方法观察喷他脒预处理K562细胞并继用TRAIL后凋亡的发生。应用蛋白印迹方法观察此过程中半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3,-8和聚ADP核糖聚合酶(PARP)等3种蛋白的蛋白剪切与X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)蛋白表达的改变。结果:在10μg/ml喷他脒作用K562细胞20h,K562细胞未发生凋亡,继用200ng/mlTRAIL作用4h后,光镜和AnnexinVFITC/PI双标记流式细胞仪方法均观察到细胞发生明显凋亡,并出现了Caspase-3,-8和PARP蛋白剪切,两者单独作用则无明显细胞凋亡发生。另外,喷他脒明显降低了XIAP表达。结论:喷他脒联合TRAIL可能成为肿瘤治疗的一种新策略。

特发性炎性肌病动物模型中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体的表达

目的:分析肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在实验性自身免疫性肌炎(EAM)动物模型骨骼肌组织中的表达情况,研究TRAIL系统在特发性炎性肌病(IIM)发病机制中的作用和意义。方法:用异种骨骼肌匀浆免疫诱导的方法建立EAM大鼠模型,10例健康SD大鼠作为正常对照,采用连续切片免疫组织化学染色方法,计算机图像分析检测TRAIL及其受体在EAM动物模型组和正常对照组骨骼肌组织中的表达及其变化情况。结果:TRAIL及其受体DR4,DR5,DCR1,DCR2在EAM动物模型组和正常对照组的骨骼肌细胞上均有表达。DR5、DCR1和DCR2在EAM动物模型组阳性表达面积比明显减少,以1+～2+级为主,正常对照组则以3+～4+级为主,两组间差异具有显著性(P<0.05)。结论:EAM动物模型组骨骼肌细胞上死亡受体DR5和诱骗受体DCR1、DCR2表达减少,而局部浸润的炎性细胞则表达了TRAIL、DCR1和DCR2,提示TRAIL及其受体可能参与了IIM骨骼肌损伤的发生和发展。

间变性星形细胞瘤中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体的表达及意义☆

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILreceptor,TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,探讨其临床意义。方法联合采用免疫组化和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达。结果26例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(deathreceptor,DR)DR4和DR5,10例表达诱骗受体(decoyreceptor,DcR)DcR1,13例表达DcR2;20例正常脑组织普遍表达DcR,8例表达DR4,6例表达DR5。间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者间差异有统计学意义(P<0.01)。原位杂交显示,26例间变性星形细胞瘤组织分别有20例DcR1和21例DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P<0.01)。结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达;DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平。这可能为间变性星形细胞瘤的凋亡诱导治疗提供新的靶点和新的策略。