分泌型肿瘤坏死因子相关激活诱导因子融合蛋白在大肠杆菌中的表达和纯化

目的 表达及纯化人分泌型肿瘤坏死因子相关激活诱导因子 (secretedformTNF relatedactivation in ducedcytokine,sTRANCE)蛋白。方法 将sTRANCE结构基因重组到含麦芽糖结合蛋白 (MBP)的融合蛋白原核表达载体 pMAL c2x中 ,在大肠杆菌中进行表达。 结果 经IPTG诱导表达出的MBP sTRANCE融合蛋白相对分子质量约 70 0 0 0 ,并经Westernblot分析证实。用直链淀粉琼脂糖凝胶 (amyloseresin)亲和层析纯化得到电泳均一的融合蛋白。结论 成功地获得sTRANCE蛋白 ,为进一步研究其生物学性能和用于肿瘤生物治疗的可能性打下了基础。

肿瘤坏死因子受体相关因子5对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及作用机制研究

目的:分析肿瘤坏死因子受体相关因子5(TRAF5)对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养H9c2细胞,以800μmol/L浓度的二氯化钴(CoCl2)处理细胞建立缺氧诱导心肌细胞损伤模型,采用脂质体转染法将TRAF5过表达质粒(pcDNA-TRAF5)和空载质粒(pcDNA-NC)转染至缺氧诱导的H9c2细胞。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞TRAF5基因表达水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞中TRAF5、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平。结果:与Control组比较,Hypoxic组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中LDH水平、MDA含量升高,SOD、GSH-Px水平降低,细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Hypoxic组比较,Hypoxic+pcDNA-TRAF5组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中LDH水平、MDA含量降低,SOD、GSH-Px水平升高,细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK比值均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TRAF5通过介导心肌酶活性和氧化应激水平减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤,其作用机制可能与调控MAPK信号通路有关。

莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子肿瘤坏死因子相关激活蛋白和血管细胞黏附分子-1的影响

目的探讨莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子、血清中肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)和血管细胞黏附分子-1(VACM-1)的影响。方法采用前瞻性分析,选取浙江省人民医院收治的150例老年重症肺炎患者,根据随机数字表法分为2组,各75例。其中采用比阿培南治疗者为对照组,采用莫西沙星联比阿培南治疗者为联合组。比较2组患者疗效、病原菌检出率、炎性因子、血清CD40L和VACM-1水平。结果联合组临床总有效率明显高于对照组(97%与79%),治疗后致病菌检出率低于对照组(χ^(2)=21.714、4.812,P<0.05);联合组肺部体征、咳嗽、气喘消退时间较对照组明显缩短(t=4.751,P=0.018;t=4.369,P=0.023;t=5.134,P=0.007);联合组治疗后血清白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、CD40L和VACM-1水平均低于对照组(t=3.721,P=0.019;t=4.021,P=0.016;t=4.739,P=0.012;t=3.792,P=0.020;t=5.134,P=0.001);联合组与对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.714,P=0.381)。结论莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效显著,患者炎症反应明显减轻,血清CD40L、VACM-1表达明显下调,且安全性较高,值得推荐。

补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究

目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。

血清肿瘤坏死因子受体相关因子3和卵泡抑素样蛋白1检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值

目的:分析血清肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)和卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)水平检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。方法:选择系统性红斑狼疮患者58例为研究对象,采用吗替麦考酚酯治疗,根据治疗效果分为有效组(45例)和无效组(13例)。检测血清TRAF3、FSTL1水平,分析TRAF3、FSTL1与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的关系,以及血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。结果:系统性红斑狼疮患者经吗替麦考酚酯治疗后,血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。与无效组比较,有效组血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TRAF3、FSTL1是系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效具有一定的预测价值,且联合检测预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清TRAF3、FSTL1高表达与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效相关,两者联合检测能提升系统性红斑狼疮患者治疗无效风险的预测价值。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因多态性与糖尿病型牙周炎易感性的关系探讨

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-associated apoptosis-inducing ligand,TRAIL基因多态性与糖尿病型牙周炎易感性的相关性。方法:选择2022年9月—2023年9月收治的150例2型糖尿病患者作为研究对象,根据患者是否合并牙周炎分为合并组(n=50)、非合并组(n=50)和对照组(n=50)。收集患者临床病历资料,检测TRAIL G1525A与C1595T基因多态性,分析2型糖尿病型牙周炎的影响因素。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:合并组和非合并组空腹血糖(FBG)、附着丧失(AL)、龈沟出血指数(SBI)和血钙显著低于对照组,糖化血红蛋白(HbA1c)和血清碱性磷酸酶(ALP)显著高于对照组(P<0.05)。合并组TRAIL G1525A基因中GG基因频率显著高于非合并组和对照组(P<0.05)。3组TRAIL C1595T各基因型分布相比,差异无统计学意义(P>0.05)。HbA1c、AL、SBI、ALP和TRAIL G1525A多态性是牙周炎的危险因素(P<0.05)。TRAIL G1525ALeuGG位点在中重度与轻度牙周炎患者中的分布相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TRAIL G1525A基因与糖尿病型牙周炎的易感性相关,GG基因型的2型糖尿病患者患牙周炎风险较高。

抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6对脓毒症诱导的心肌功能障碍保护机制的研究进展

心脏是脓毒症最常并发功能障碍的器官之一。脓毒症诱导的心肌功能障碍在重症监护病房患者中的发病率和死亡率均较高,患者的医疗负担较重。研究表明,抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)的表达有利于减轻脓毒症诱导的心肌功能障碍,但具体作用机制尚未完全阐明。本文阐述TRAF6在脓毒症心肌细胞自噬、炎症反应、氧化应激及细胞凋亡等方面的调控机制,探讨抑制TRAF6的表达对脓毒症诱导的心肌功能障碍保护机制的研究进展。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与肿瘤放射治疗

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)或称凋亡素2配体(Apo2L),是肿瘤坏死因子(TNF)超家族中的新成员,通过与受体结合而选择性地诱导肿瘤细胞、转化细胞及病毒感染的细胞发生程序性死亡。TRAIL在选择性地诱导肿瘤细胞凋亡同时对正常组织细胞无毒副作用。研究发现,联合药物治疗或者放射治疗可以增强TRAIL对肿瘤细胞诱导凋亡的敏感性,因此目前受到国内外学者的普遍关注。本文以TRAIL与放射治疗的联合应用为切入点进行论述,以期理解其在肿瘤放射治疗中的作用。

血浆肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体水平对脓毒症28天死亡的因果关系:一项两样本孟德尔随机化研究

目的应用两样本孟德尔随机化(MR)法分析血浆肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)水平与脓毒症28 d死亡之间的因果关系。方法以已发表的全基因组关联分析为数据来源,从中筛选与脓毒症28 d死亡显著相关的单核苷酸多态性(SNP)作为工具变量。采用逆方差加权(IVW)法、MR-Egger分析法、加权中位数估计法和加权模式法共4种方法进行两样本MR分析,评估血浆TRAIL水平与脓毒症28 d死亡率之间的因果关系。应用“留一”法进行敏感性分析,应用Cochran Q检验进行异质性检测,应用MR-Egger截距检验分析结果的水平多效性。结果最终选取10个强工具变量进行两样本MR分析。IVW法分析结果显示,血浆TRAIL水平与脓毒症28 d死亡率之间存在因果关系[OR=1.186,95%CI(1.005~1.340),P=0.044];其他三种分析方法结果均支持血浆TRAIL水平与脓毒症28 d死亡率之间存在因果关系。敏感性分析提示MR分析结果稳健,异质性分析结果提示SNP之间不存在异质性,多效性分析结果提示工具变量不存在水平多效性(均P>0.05),漏斗图提示结果无偏倚。结论TRAIL与脓毒症28 d死亡率之间存在因果关系,血浆TRAIL水平升高可增加脓毒症28 d死亡的风险。

可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子在斑秃病人血清及皮损中的表达及临床意义

目的检测可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)在斑秃病人血清及皮损中的表达水平,并探讨其在斑秃发病过程中的作用及临床意义。方法以2017年10月至2018年11月在首都医科大学附属北京友谊医院确诊并治疗的斑秃病人70例为斑秃组,依据病情分为轻症组(44例)、重症组(26例)。同期该院因色素痣或皮肤良性肿瘤进行头皮手术的人群65例作为对照组。比较各组sTWEAK及相关细胞因子白细胞介素(IL)-4、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)蛋白及mRNA表达水平;采用Pearson法分析两指标间相关性。多元线性回归分析各指标与sTWEAK或脱发严重度工具(SALT)评分的关系。结果斑秃组血清及皮损中sTWEAK表达水平[(196.73±32.48)ng/L,(2.35±0.62)ng/L]高于对照组[(121.75±19.62)ng/L,(1.49±0.45)ng/L](P<0.05)。斑秃组血清及皮损中细胞因子IL-12、IFN-γ表达水平高于对照组(P<0.05),IL-4表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。斑秃病人血清及皮损中sTWEAK表达水平与IL-12及IFN-γ呈正相关,与IL-4表达水平无明显相关性。轻症组血清及皮损中sTWEAK[(173.25±26.84)ng/L,(2.04±0.57)ng/L]、IL-12及IFN-γ表达水平低于重症组[(236.47±42.02)ng/L,(2.87±0.70)ng/L](P<0.05);轻症组、重症组血清及皮损中IL-4表达水平差异无统计学意义(P>0.05);斑秃病人血清、皮损处sTWEAK、IL-12、IFN-γ与SALT评分均呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,IL-12、IFN-γ与血清和皮损处sTWEAK呈显著正相关;血清及皮损处sTWEAK、IL-12、IFN-γ与SALT评分存在正相关性(P<0.05)。结论斑秃病人血清及皮损中sTWEAK表达水平增加,与IL-12及IFN-γ呈正相关,sTWEAK、IL-12及IFN-γ均与斑秃病情严重程度密切相关,sTWEAK可能参与斑秃炎症反应过程。

二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达

目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05)。外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05)。过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用。

ST段抬高型心肌梗死患者血清转化生长因子11、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5的表达及临床意义

目的 探讨转化生长因子11(transforming growth factor 11,GDF11)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(complement C1q/tumor necrosis factor-related protein 5,CTRP5)在ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血清中的表达及诊断价值。方法 选取2019年3月到2021年2月石家庄市第三医院收治的60例STEMI患者为心肌梗死组,另选取同期健康体检者50名为对照组。检测两组受试者血清GDF11、CTRP5的表达水平。采用Pearson相关性分析对STEMI患者血清中GDF11和CTRP5表达水平及二者与高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血糖(blood glucose,GLU)、白细胞计数(white blood cell count,WBC)、中性粒细胞计数(neutrophil count,NEUT)、单核细胞计数(monocyte count,MONO)及超敏C反应蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs-CRP)、高敏心肌肌钙蛋白T(high-sensitivity cardiac troponin T,hs-cTnT)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)浓度及预后不良事件的相关性进行分析。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清中GDF11和CTRP5对STEMI患者的诊断价值。结果 心肌梗死组患者的血清GDF11(1.42±0.35 vs. 0.99±0.18,t=7.860,P<0.05)和CTRP5(1.49±0.43 vs. 1.01±0.22,t=7.148,P<0.05)表达水平高于对照组,差异有统计学意义。相关性分析结果显示,心肌梗死组血清GDF11和CTRP5表达水平呈正相关(r=0.550,P<0.05),GDF11和CTRP5表达水平与HDL-C呈负相关(r=-0.548,-0.592,P<0.05),与GLU(r=0.447,0.534,P<0.05)、WBC(r=0.653,0.502,P<0.05)、NEUT(r=0.562,0.578,P<0.05)、MONO(r=0.439,0.423,P<0.05)、hs-CRP(r=0.513,0.542,P<0.05)、hs-cTnT(r=0.513,0.524,P<0.05)、CK-MB(r=0.630,0.417,P<0.05)及预后不良事件(r=0.557,0.529,P<0.05)呈正相关。GDF11和CTRP5联合诊断STEMI的ROC曲线下面积大于GDF11、CTRP5单独诊断(Z=2.424、2.507,P<0.05)。结论 GDF11和CTRP5在STEMI患者血清中表达水平升高,两者联合对STEMI具有较高的诊断价值。

动态动脉硬化指数联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6、前蛋白转化酶枯草溶菌素9对急性分水岭脑梗死病人的预后价值

目的探究动态动脉硬化指数(AASI)联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对急性分水岭脑梗死(CWI)病人的预后价值。方法选取2019年8月至2021年8月保定市第二中心医院收治的96例急性CWI病人为研究组,另取同期体检健康者80例为对照组。收集病人一般临床资料,并对研究组和对照组的血清TRAF6、PCSK9水平及AASI进行检测;根据研究组病人预后情况将其分为预后良好组(67例)和预后不良组(29例),多因素logistic回归分析急性CWI病人预后的影响因素;绘制AASI与血清TRAF6、PCSK9对急性CWI病人预后评估的受试者操作特征曲线(ROC曲线)。结果研究组血清TRAF6(1.48±0.34)µg/L、PCSK9(97.25±14.25)µg/L水平及AASI(0.56±0.15)高于对照组(0.87±0.19)µg/L、(82.78±9.17)µg/L、(0.36±0.11)(P<0.05)。预后良好组与预后不良组年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、空腹血糖、狭窄程度及血管斑块性质差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清TRAF6(1.77±0.37)µg/L、PCSK9(104.82±17.93)µg/L水平及AASI(0.62±0.12)高于预后良好组(1.35±0.21)µg/L、(93.97±12.65)µg/L、0.53±0.09(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示NIHSS评分、狭窄程度、血管斑块性质、AASI、血清TRAF6、PCSK9水平是急性CWI病人预后的影响因素(P<0.05)。AASI联合血清TRAF6、PCSK9预测急性CWI病人预后的AUC是0.92,灵敏度为93.10%,特异度为76.12%,Youden指数为0.69,优于AASI、TRAF6、PCSK9各自单独预测(P<0.05)。结论急性CWI病人血清TRAF6、PCSK9水平显著升高,联合AA-SI对病人的预后状况具有较高的预测效能,可为临床的合理干预和改善病人预后提供依据。

肿瘤坏死因子受体相关因子3水平与急性胰腺炎病人病情严重程度及预后的相关性研究

目的分析肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)水平与急性胰腺炎病人病情严重程度及预后的相关性。方法前瞻性选取2021年9月至2022年10月在河北省沧州中西医结合医院诊治的165例急性胰腺炎病人为观察组,及同期该院160例健康体检志愿者为对照组。根据临床病重程度将病人分为轻症急性胰腺炎组60例、中重症急性胰腺炎组40例、重症急性胰腺炎组65例。根据急性胰腺炎病人入院28 d的生存情况分为生存组125例和死亡组40例。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TRAF3、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Spearman法分析急性胰腺炎病人血清TRAF3水平与急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)的相关性;对血清TRAF3水平与IL-6、TNF-α、肠道气体容积积分(GVS)的相关性进行Pearson法分析;对影响急性胰腺炎病人预后的因素进行logistic回归分析;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清TRAF3水平对急性胰腺炎病人预后的预测价值。结果与对照组(31.42±6.78)ng/L相比,轻症(56.18±9.34)ng/L、中重症(74.45±10.87)ng/L、重症急性胰腺炎组(86.42±11.05)ng/L病人血清TRAF3水平随着危重程度的增加依次显著升高(P<0.05),病情越严重,身体质量指数(BMI)、IL-6、TNF-α、肠道GVS、APACHEⅡ评分越高(P<0.05);急性胰腺炎病人血清TRAF3水平与IL-6、TNF-α、肠道GVS、APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0.65、0.64、0.41、0.69,均P<0.05)。与生存组相比,死亡组BMI、IL-6、TNF-α、肠道 GVS、APACHEⅡ评分、TRAF3水平[(87.25±10.52)ng/L比(67.81±10.34)ng/L]明显升高(P<0.05)。BMI、IL-6、TNF-α、 肠道 GVS、APACHEⅡ评分、TRAF3是影响急性胰腺炎病人预后的危险因素(P<0.05)。血清 TRAF3预测急性胰腺炎病人预后 的曲线下面积(AUC)为 0.91,截断值为 75.30 ng/L。结论 急性胰腺炎病人血清 TRAF3水平升高,与病人病情严重程度及预后 密切相关。

急性心肌梗死患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-6表达水平与病情和预后的相关性研究

目的:检测急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-6(C1q/tumor necrosis factor related protein 6,CTRP6)表达水平与病情和预后的相关性。方法:选取河南科技大学第一附属医院2021年1月至2022年1月收治的144例AMI患者为研究对象,检测血清CTRP6的表达含量,并分析及评估CTRP6表达与AMI患者的临床特征和MACE的相关性。结果:AMI组患者外周血CTRP6含量为119.32(78.4,165.8)μg/L,显著低于对照组的372.3(303.6,454.2)μg/L(P<0.05);与高表达组比较,低表达组患者血清CK-MB、NT-proBNP、Gensini评分和SYNTAX II评分明显升高(P<0.05),而LVEF明显降低(P<0.05);此外,CTRP6低表达组患者MACE的累积发生率显著高于CTRP6高表达组(P<0.05);CTRP6预测AMI患者发生MACE事件的ROC曲线下面积为0.851。当最佳截断值为当88.423μg/L时,此时的敏感性为75.3%,特异性87.4%。结论:AMI患者血清CTRP6的表达明显降低,且CTRP6低表达可能是识别AMI高危患者和优化治疗策略的重要靶点。

嗜酸粒细胞型哮喘患儿外周血单个核细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 mRNA和M2巨噬细胞检测及意义

目的:检测嗜酸粒细胞型哮喘(EA)患儿外周血单个核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)mRNA和M2巨噬细胞,并分析其意义。方法:回顾性收集EA患儿100例,根据糖皮质激素(ICS)治疗后2周内症状缓解情况,分为完全缓解组(78例)和部分缓解组(22例)。另选取体检健康儿童52例,设为对照组。比较三组临床资料[肺功能、血常规、呼出气一氧化氮(FeNO)]、TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、治疗前后免疫细胞[辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)]以及细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-13、精氨酸酶1(Arg-1)]。分析EA患儿预后的影响因素,并进行相关性分析。结果:完全缓解组和部分缓解组用力肺活量(FVC)、呼吸流量峰值(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(LYM)、白细胞(WBC)、FeNO与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05),但两组间上述指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗前,完全缓解组与部分缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、M2/M1、IL-4、IL-13、IL-2、Arg-1高于对照组,Th1、Th1/Th2、IFN-γ低于对照组,且完全缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞、Th1、IL-4、IL-13、Arg-1与部分缓解组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,完全缓解组和部分缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、M2/M1、IL-4、IL-13、IL-2、Arg-1降低,Th1、Th1/Th2、IFN-γ升高,且完全缓解组与部分缓解组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞、IL-4、IL-13、Arg-1为EA患儿预后的影响因素(均P<0.05)。Pearson分析结果显示,M2巨噬细胞与IL-4、IL-13呈负相关,与TIPE2 mRNA、Arg-1呈正相关;TIPE2 mRNA与IL-4、IL-13的水平呈负相关(均P<0.05)。结论:EA患儿PBMC中TIPE2 mRNA与M2巨噬细胞呈高表达,均为影响预后的因素。

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术治疗前后血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-12水平变化及意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗前后血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-12(CTRP12)水平的变化及意义。方法纳入2021年11月至2022年10月于丹阳市人民医院行急诊PCI术的AMI患者50例和同期住院行冠脉造影结果正常的患者35例,比较两组外周静脉血清CTRP12水平。PCI术前、术中及术后第3、5、7天检测血清CTRP12水平,比较罪犯冠脉口、外周静脉血清CTRP12水平和外周静脉PCI术后不同时间点的变化。采用SYNTAX评分系统评估冠脉病变严重程度,将其分为SYNTAX评分≤22分和SYNTAX评分>22分两组,比较两组外周静脉血清CTRP12水平和PCI术治疗前后不同时间点的变化。分析CTRP12与年龄、体质指数(BMI)、空腹血糖、血脂等因素的相关性。Logistic回归分析冠脉病变严重程度的影响因素。结果AMI患者外周静脉血清CTRP12水平低于正常对照组(P<0.05)。术前外周静脉与术中罪犯冠脉口血清CTRP12水平差异无统计学意义(P>0.05)。与PCI术前相比,术后第3天血清CTRP12水平降低(P<0.05),术后第5天和第7天血清CTRP12水平升高,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。与PCI术后第3天相比,术后第5天和第7天血清CTRP12水平升高,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。与SYNTAX≤22分组相比,SYNTAX>22分组患者PCI术前和术后第3天血清CTRP12水平降低(P均<0.05),而术后第5天和第7天血清CTRP12水平差异无统计学意义(P均>0.05)。CTRP12与总胆固醇(TC)呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关。单因素Logistic回归分析示CTRP12是AMI患者冠脉病变严重程度的独立影响因素(β=-1.671,OR=0.188,P<0.05);在校正年龄、性别、BMI、吸烟、高血压、糖尿病、空腹血糖、TC、三酰甘油(TG)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)后,CTRP12仍是AMI患者冠脉病变严重程度的独立影响因素(β=-3.441,OR=0.032,P<0.05)。结论AMI患者PCI术前外周静脉血清CTRP12水平显著降低,术后第3天继续下降,术后第5天和第7天呈上升趋势。CTRP12是AMI患者冠脉严重程度的独立相关因素。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达及意义

为了检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达 ,并探讨其在白血病治疗中的意义 ,采用RT PCR方法及流式细胞术 ,对 39例急性髓系白血病细胞 (患者组 )、18例完全缓解白血病细胞 (缓解组 )和 2 1例正常人骨髓或外周血单个核细胞 (对照组 )表面TRAIL及其受体的表达进行检测。结果表明 :①患者组和缓解组TRAIL、DR4和DR5表达高 ,而DcR1和DcR2表达低。②缓解组DR5的表达高于患者组。③患者组和缓解组DR5的表达均高于DR4。④患者组AML不同亚型表达TRAIL及其受体相似。结论 :TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达具有明显的差异性。DR5在TRAIL介导的急性髓系白血病细胞凋亡中起重要的作用。

2型糖尿病患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5、脂联素水平与颈动脉粥样硬化关系研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、脂联素(APN)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法:选择T2DM患者96例为观察组,选择体检健康者108例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清CTRP5、APN水平。根据超声检查将T2DM患者分为CAS组和无CAS组,并比较两组一般资料及血清生化指标。分析T2DM患者发生CAS的影响因素,并进行相关性分析。结果:观察组血清CTRP5水平高于对照组,APN水平低于对照组(均P<0.05)。T2DM患者中,40例出现CAS,56例无CAS。CAS组患者年龄、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CTRP5水平较无CAS组升高,APN水平较无CAS组下降(均P<0.05)。HbA1c、TG、LDL-C、CTRP5为CAS发生的独立危险因素,APN是CAS的独立保护因素(均P<0.05)。血清CTRP5与HbA1c、TG、LDL-C水平呈正相关,血清APN与HbA1c、TG、LDL-C水平呈负相关(均P<0.05)。结论:T2DM患者发生CAS后CTRP5水平升高,APN水平下降,CTRP5为CAS发生的独立危险因素,APN为CAS发生的独立保护因素。