不同类型淋巴瘤患者肿瘤坏死因子-β的表达及其临床意义

目的探讨不同类型淋巴瘤患者肿瘤坏死因子-β(TNF-β)在肿瘤组织与血浆中表达及其临床意义。方法收集97例不同类型淋巴瘤患者石蜡组织和血浆标本,应用免疫组化和ELISA法观察组织与血浆中TNF-β表达情况。结果 TNF-β在霍奇金淋巴瘤(HL)、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、浆细胞肿瘤(PCN)、小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病(SLL/CLL)、滤泡性淋巴瘤(FL)、周围T细胞淋巴瘤(PTL)表达较高,而在淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)、结外NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)表达较低,各种类型淋巴瘤组织TNF-β的表达情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在HL、DLBCL、PCN、SLL/CLL、FL、PTL患者血浆中TNF-β水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。组织中TNF-β表达在国际预后指标(IPI)评分的中、高危组与低危组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-β在组织与血浆中的表达无相关性(rs=0.12,P>0.05)。结论 TNF-β在淋巴瘤组织与血浆中都有不同程度表达,提示TNF-β在淋巴瘤发生、发展中起到一定作用,但是TNF-β与淋巴瘤的关系比较复杂,不同的类型可能存在不同的机制。

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗难治性类风湿关节炎的临床疗效观察

目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗难治性类风湿关节炎的临床疗效。方法:50例难治性类风湿关节炎(refractory or resistant rheumatoid arthritis,RRA)随机分为治疗组25例和对照组25例。治疗组:益赛普25mg,皮下注射,每周2次,疗程6个月;对照组:安慰剂25mg,皮下注射,每周2次,疗程24周。疗效评价采用美国风湿病学会(ACR)疗效评定标准。结果:治疗组ACR20、ACR50、ACR70有效率均高于对照组(P<0.05),治疗组24周ACR20、ACR50、ACR70的有效率高于治疗组4周(P<0.05);治疗组发生不良事件6例(24.0%)高于对照组3例(12.0%)。结沦:rhTNFR:Fc治疗难治性类风湿关节炎有较好的疗效。

人工关节磨损产物金属离子钴、铬对人单核细胞分泌肿瘤坏死因子的影响

目的:观察人工关节磨损产物金属离子钴(Co2+)、铬(Cr3+)对人工关节无菌性松动的影响。方法:试验于2005-06/2006-01在南昌大学第一附属医院烧伤实验室完成。①将CoCl2粉末与CrCl3粉末溶于无菌注射用水配制成CoCl2溶液和CrCl3溶液,使用前内毒素鳌试剂检测均证实无内毒素。②用lymphoflot和Percoll梯度离心法获得志愿者外周血中的单核细胞,将细胞在24孔培养皿中培养,4×106个/孔。③将CoCl2溶液和CrCl3溶液分别加入人单核细胞液中,使其终末溶度分别为1×10-5和5×10-4,单核细胞单独培养作为对照组。④分别于12,24,48h取细胞上清液,用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子含量,以吸光度(A值)的高低来反映标本中肿瘤坏死因子α含量的多少。结果:①Co2+刺激单核细胞分泌肿瘤坏死因子结果:Co2+与人单核细胞共培养后,12,24,48h检测上清液A值分别为0.6362±0.2993,1.0915±0.4081,0.7150±0.2951,实验组24h肿瘤坏死因子含量明显高于12h和48h肿瘤坏死因子含量。②Cr3+刺激单核细胞分泌肿瘤坏死因子结果:Cr3+与人单核细胞共培养后,12,24,48h上清液A值分别为0.4937±0.1165,0.8727±0.2801,0.5088±0.2310,与Co2+类似,与Cr3+共培养后单核细胞上清液A值在24h达到峰值,48h又下降。结论:金属离子Co2+,Cr3+能通过刺激人单核细胞释放肿瘤坏死因子,诱发假体周围骨溶解,进而引起假体松动。

原发性胆汁性肝硬化患者血浆可溶型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的表达及临床意义

目的检测原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者血浆可溶型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)水平并探讨其临床意义。方法采用ELISA法检测30例PBC、25例慢性肝炎肝硬化及30例正常对照者血浆sTRAIL水平,同时检测血浆γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)浓度,分析sTRAIL与GGT、ALP的相关性。结果PBC患者血浆sTRAIL水平为(1543.9±344.2)pg/ml,显著高于正常对照组[(1098.5±264.7)pg/ml,P<0.01];肝炎肝硬化患者血浆sTRAIL水平为(1624.1±415.8)pg/ml,也较正常对照组明显升高(P<0.05)。PBC患者血浆sTRAlL水平与GGT、ALP呈正相关(r=0.63,0.71,P<0.01);肝炎肝硬化患者血浆sTRAIL与GGT、ALP均不相关(r=0.43、0.31,P>0.05)。结论PBC患者血浆sTRAIL水平升高,且与GGT、ALP呈正相关,提示sTRAIL可能参与PBC患者肝内胆管损伤,且与疾病活动度相关。

我国部分地区肿瘤坏死因子拮抗剂使用人群的结核病预防性治疗情况分析

目的了解中国部分地区应用肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)拮抗剂治疗的患者结核病预防性治疗情况。方法搜集2014年3月至2016年2月中国东、中、西部13家三级甲等综合医院接诊的应用依那西普或英夫利西单抗治疗的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)或强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者作为研究对象,共981例。收集研究对象的性别、年龄、激素和免疫抑制剂使用情况、并发基础疾病情况、结核病既往史、结核分枝杆菌潜伏感染(LTBI)筛查情况、胸部X线摄片(简称"胸片")或胸部CT扫描结果、结核病预防性治疗情况。分析应用TNF拮抗剂的RA或AS患者筛查LTBI和非活动性肺结核的比例,进行结核病预防性治疗的比例以及采用的治疗方案。结果981例研究对象中应用依那西普者779例(79.4%),应用英夫利西单抗者202例(20.6%)。仅有25.7%(252/981)的研究对象进行LTBI筛查,阳性率为18.3%(46/252)。2.8%(27/981)的研究对象诊断为非活动性肺结核,其中,有结核病既往史者19例。712例(72.6%)研究对象进行了胸片检查和(或)胸部CT扫描,报告非活动性肺结核者13例(1.8%)。共15例研究对象进行了结核病预防性治疗;并发LTBI者中有6例(13.0%,6/46)进行结核病预防性治疗;诊断为非活动性肺结核者均未进行结核病预防性治疗。进行结核病预防性治疗者中,应用异烟肼单药预防方案者9例(60.0%,9/15),疗程1~18个月不等。结论中国部分地区目前应用TNF拮抗剂治疗的RA或AS患者的LTBI筛查比例低,进行结核病预防性治疗比例低,预防对象选择标准不一且预防方案不规范。

重组改构人肿瘤坏死因子治疗晚期胃癌的随机对照临床研究

目的 评价重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)对晚期胃癌的临床疗效,并观察其不良反应.方法 试验设计为前瞻性随机对照研究.64例晚期胃癌患者随机分为2组,化疗+rmhTNF组(rmhTNF组)40例,单纯化疗组24例.两组化疗方案相同:氟尿嘧啶500mg/m2,第1～5天给药;多柔比星40 mg/m2,第1天给药;丝裂霉素6 mg/m2,第1天给药;21 d为1个周期,连用2个周期.rmhTNF组第1～7、11～17天另行肌内注射rmhTNF 400万U/m2.疗效评价分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、好转(MR)、稳定(SD)和进展(PD),有效率=(CR+PR)/总例数×100%;临床受益率=(CR+PR+MR+SD)/总例数×100%;并进行治疗前后生存质量评分(Karnofsky评分)比较.毒性反应根据WHO抗癌药急性及亚急性毒性分级标准评估.结果 单纯化疗组2例未完成2个周期治疗中途退出,其余62例按计划完成试验,可评价疗效;64例患者均可评价不良反应.有效率rmhTNF组为17.5%(7/40),单纯化疗组为4.5%(1/22),但组间差异无统计学意义(P=0.144);临床受益率rmhTNF组为80.0%(32/40),单纯化疗组为54.5%(12/22),组间差异有统计学意义(P=0.036).rmhTNF组治疗后Karnofsky评分为87.2±7.5,高于治疗前的83.0±7.9(P=0.001);单纯化疗组Karnofsky评分治疗后无明显变化(治疗前为84.1±8.0,治疗后为83.2±7.8);两组治疗后Karnofsky评分比较,差异有统计学意义(P=0.049).rmhTNF肌内注射给药的不良反应主要为注射局部疼痛、注射局部红肿硬结、畏冷寒战、骨肌肉疼痛、发热、感冒样症状等,但程度较轻,患者均可耐受.结论 rmhTNF与化疗联合应用治疗晚期胃癌,有助于提高患者的近期有效率,改善患者的一般状况和生活质量;rmhTNF局部肌内注射给药毒副作用较轻,患者可以耐受.

肿瘤坏死因子经肝动脉治疗原发性肝癌

目的:观察重组改构人肿瘤坏死因子(recombinant mutant human tumor necrosis factor,rmhTNF)经导管动脉内化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)治疗原发性肝癌的近期疗效和不良反应。方法:将临床确诊的60例原发性肝癌患者随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。治疗组先行常规肝动脉灌注化疗,然后将导管插至肝肿瘤供血动脉,将rmhTNF、化疗药分别和超液态碘油充分乳化后进行动脉内栓塞;对照组不加rmhTNF行常规TACE治疗,1个月后重复治疗。2个疗程后评价介入术后不良反应及临床近期疗效。结果:介入治疗后治疗组较对照组肿瘤明显缩小,临床近期疗效差异有统计学意义(P<0.05)。介入术后2组肝功能损伤差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组部分患者出现寒战。结论:TACE联合rmhTNF治疗原发性肝癌近期疗效良好,不良反应轻微,值得临床推广。

肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-9在儿童及成人中耳胆脂瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在儿童及成人中耳胆脂瘤中的表达差异和临床意义。方法术中观察22例儿童及36例成人胆脂瘤型中耳炎患者听骨链破坏情况。采用免疫组化技术检测TNF-α和MMP-9在患者胆脂瘤中的表达。分析不同年龄组患者听骨链破坏程度和TNF-α、MMP-9表达差异,以及TNF-α、MMP-9表达的相互关系。结果儿童胆脂瘤型中耳炎患者听骨链破坏程度高于成人患者。TNF-α在儿童及成人中耳胆脂瘤中的相对吸光度值分别为33.32±3.90和26.61±4.43,MMP-9在儿童及成人中耳胆脂瘤中的相对吸光度值分别为35.50±3.33和27.25±3.83,两者在儿童的表达均明显强于成人,且两者在不同年龄组患者中的表达均呈正相关。结论 TNF-α和MMP-9在儿童中耳胆脂瘤中的表达强于成人患者,可能是儿童胆脂瘤更具破坏力和侵袭性的重要原因。

复方中药不同给药途径对输卵管炎性大鼠肿瘤坏死因子α的影响及病理组织学观察

目的:观察自拟复方中药不同给药途径对输卵管炎性大鼠机体肿瘤坏死因子α的影响及其抗炎疗效与机制。方法:实验于2005-03/2005-07在黑龙江中医药大学国家三级实验室中医妇科药理实验室进行。以大肠杆菌、金葡菌、链球菌按2∶1∶1比例用无菌生理盐水稀释,配成浓度约为30亿个/mL的混合菌。复方中药妍婷灌肠液为临床经验方,由哈尔滨世一堂药厂按原方制备成颗粒剂,主要由赤芍、延胡索、丹参、三棱、莪术、红藤、皂刺、败酱、川楝子等组成。按人鼠体质量比换算后,以2.7g/kg用生理盐水溶解后给药。建模:用200g/L乌拉坦腹腔注射麻醉Wistar雌性大鼠,分别在子宫角近输卵管处进针,向输卵管-卵巢方向注射细菌悬液各0.1mL。建模后经筛选,将109只大鼠按随机表法分为:正常对照组30只(同条件下饲养的正常鼠)、模型组27只(术后20d开始给生理盐水,20mL/(kg·d))、妍婷灌胃组26只以及妍婷灌肠组26只。每组分别于术后20d开始用药,至妍婷干预后15、30d各取8只以观察疗效。干预后分别用ELISA检测血清中肿瘤坏死因子α水平。结果:109只大鼠均进入结果分析。①用妍婷干预的两组肉眼观察大鼠输卵管结构均比模型组有不同程度的好转,尤其以妍婷灌肠组明显,已接近正常表现。从光镜下输卵管组织病理学改变情况来看,妍婷灌肠与灌胃组都比模型组有不同程度的恢复,以妍婷灌肠组表现最好,基本接近正常。从透射电镜下输卵管组织超微结构改变情况来看,妍婷灌肠与灌胃组都比模型组有不同程度的好转,以妍婷灌肠组恢复较好。②正常对照组无肿瘤坏死因子α表达。妍婷灌肠组与灌胃治疗后肿瘤坏死因子α表达量明显低于模型组,妍婷灌肠组肿瘤坏死因子α表达量低于灌胃组[15d:(21.83±2.16),(60.36±5.72),(89.18±7.62)个/mm2;30d:(20.01±1.67),(59.25±5.26),(90.63±4.47)个/mm2,P<0.01]。结论:复方中药妍婷可以降低输卵管炎性大鼠机体肿瘤坏死因子α蛋白表达和血清中肿瘤坏死因子α水平,从而对大鼠输卵管炎性具有很好的治疗作用。

肿瘤坏死因子基因多态性与脓毒症易感性及预后间的关系

目的:确定肿瘤坏死因子基因多态性与脓毒症易感性及细胞因子产量间的相关性。方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析正常人群和脓毒症患者肿瘤坏死因子(TNF)-α启动子-308位点及TNF-β第一内含子+252位点基因的单碱基突变多态性之间的异同。采用双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)方法检测脓毒症患者血浆TNF-α和白细胞介素6(IL-6)的浓度。结果:45例脓毒症患者的TNFB2等位基因频率为67.78%,高于正常对照组的53.33%(P<0.05),TNFB2纯合子患者血浆TNF-α、IL-6浓度和病死率高于杂合子及TNFB1纯合子患者(P<0.05);而脓毒症组和对照组的TNF1和TNF2的基因频率差异无统计学意义(P>0.05),TNF1纯合子和TNF1/2杂合子之间的血浆TNF-α、IL-6浓度以及病死率的差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-β第一内含子+252位点的等位基因TNFB2与脓毒症的易感性和体内TNF-α、IL-6浓度有关。

烟酰胺对肿瘤坏死因子α诱导纤维环基质降解的抑制作用

目的:观察烟酰胺对肿瘤坏死因子α诱导纤维环基质降解的抑制作用,并分析其作用途径。方法:实验于2005-10/12在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室及骨科实验室完成。椎间盘组织取自12只清洁级日本大白兔,兔龄4个月,体质量2.5～3.0kg,由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供。建立兔椎间盘组织凝胶培养模型,将其分为4组,即正常对照组、烟酰胺组、退变组及治疗组。正常对照组不加入药物;烟酰胺组加入0.5g/L烟酰胺;退变组加入10 μg/L肿瘤坏死因子α诱导纤维环基质降解;治疗组加入0.5g/L烟酰胺和10 μg/L肿瘤坏死因子α。培养1周后比较各组标本纤维环结构(藏红O-快绿染色强度)、糖醛酸含量、Ⅰ,Ⅱ型胶原结构及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达情况(染色阳性细胞率)。结果:①各组兔椎间盘标本纤维环结构比较:治疗组纤维环结构的破坏得到较好的抑制,染色浓度高于退变组。②各组兔椎间盘标本纤维环糖醛酸含量比较:治疗组较退变组增高约48%(t=16.93,P=0.000),与烟酰胺组接近(t=0.71,P=0.657)。③各组兔椎间盘标本纤维环Ⅰ,Ⅱ型胶原结构及分布情况:治疗组板层结构完整性和胶原纹路连续性好于退变组,Ⅰ,Ⅱ型胶原含量之比较正常组升高。④各组兔椎间盘标本纤维环半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性染色率比较:治疗组明显低于退变组(10.3%,17.9%,χ2=5.081,P<0.01)。结论:烟酰胺能够减轻肿瘤坏死因子α对纤维环基质的破坏作用,这种作用与烟酰胺减少纤维环半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3依赖的细胞凋亡有关。

抗肿瘤坏死因子-α治疗对强直性脊柱炎患者外周血CD4^+T细胞增殖功能的研究

目的探讨rhTNFR-Fc治疗对AS患者外周血T细胞增殖功能的影响。方法于基线、第1、4次给药后收集患者和健康对照外周血,使用WST-1活细胞染色法检测治疗前后CD4+T细胞增殖率。并与临床指标进行相关性分析。结果①CD4+T细胞增殖率基线时和第4次给药后与对照组相比差异有统计学意义(P值分别为0.0034和0.0494);与基线时相比,差异均无统计学意义。②CD4+T细胞增殖率的变化率在第1、4次给药后均为负值。③各时间点临床指标与CD4+T细胞增殖率均无相关性。结论AS患者存在T细胞增殖功能的上调;rhTNFR-Fc治疗降低了AS患者CD4+T细胞增殖能力。

肿瘤坏死因子超家族与脑梗死相关性的研究进展

脑梗死作为一种常见的脑血管疾病,多发于中老年,致残率高且易复发,在其多种危险因素中颈动脉粥样硬化已被证实为重要致病因素之一。肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）是一大类由免疫细胞分泌具有多种生物学效应的细胞因子,不仅介导抗肿瘤,亦可调节机体免疫功能、参与炎性反应。近来研究发现其多个成员参与了动脉粥样硬化的发生发展过程,并与脑梗死的发生及其再灌注损伤关系密切。

肿瘤坏死因子超家族成员4基因SNP rs3850641与脑梗死

目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员4(TNFSF4)基因SNP rs3850641与湖南地区脑梗死发病风险的关系。方法采用TaqMan-PCR方法检测TNFSF4基因SNP rs3850641基因型与等位基因频率。湖南藉汉族脑梗死284例,309例匹配的对照组进行关联研究。结果脑梗死组和对照组各基因型(χ2=3.551,P=0.169)和等位基因频率(χ2=3.261,P=0.071)组间分布无显著性差异;两种脑梗死亚型与对照组之间基因型和等位基因频率分布无统计学差异(P>0.05);男性CI组G等位基因频率明显低于对照组,有统计学意义(χ2=5.993,P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示rs3850641各基因型没有使脑梗死发病的危险增加。结论TNFSF4基因SNP rs3850641可能不增加湖南地区脑梗死的发病风险。

丁酸钠联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺癌干细胞生物学行为的影响

背景:丁酸钠是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,能够抑制多种肿瘤细胞的增殖、诱导细胞凋亡及分化,但其联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺癌干细胞的影响尚未见报道。目的:研究丁酸钠单独或联合给药对肺癌干细胞生物学行为的影响。方法:利用免疫磁珠细胞分选技术从人肺腺癌A549细胞中分选CD133^+肺癌干细胞,将CD133^+肺癌干细胞分4组培养,对照组以DMEM/F12培养基培养,丁酸钠组以含5 mmol/L丁酸钠的DMEM/F12培养基培养,TRAIL组以含50μg/L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的DMEM/F12培养基培养,联合组以含5 mmol/L丁酸钠+50μg/L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的DMEM/F12培养基培养。检测培养96 h内的细胞增殖、培养24 h后的细胞凋亡、培养48 h内的细胞迁移能力,以及培养48 h后的多能性转录因子Oct4、Sox2及Nanog蛋白表达。结果与结论:(1)细胞增殖:联合组培养不同时间点的细胞增殖抑制率显著高于丁酸钠组、TRAIL组(P<0.05);(2)细胞凋亡:丁酸钠组、TRAIL组、联合组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),联合组高于丁酸钠组、TRAIL组(P<0.05);(3)细胞迁移能力:丁酸钠组、TRAIL组、联合组细胞划痕距离大于对照组(P<0.05),联合组大于丁酸钠组、TRAIL组(P<0.05);(4)多能性转录因子表达:丁酸钠组、TRAIL组、联合组多能性转录因子Oct4、Sox2及Nanog蛋白表低于对照组(P<0.05),联合组低于丁酸钠组、TRAIL组(P<0.05);(5)结果表明:丁酸钠与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合用药,对肺癌干细胞有协同抑制作用。

肿瘤坏死因子相关基因对鼻咽癌细胞株凋亡的影响

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosisfactor-relatedapoptosisinducingligand,TRAIL)基因结合端粒酶逆转录酶(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)启动子对人鼻咽癌细胞株CNE-2的靶向治疗作用。方法刺激人外周血淋巴细胞增殖,提取总RNA。采用RT-PCR扩增含有IL-2信号肽和TRAIL凋亡诱导功能区的融合基因,克隆入pGL3-181hTERT端粒酶启动子下游,构建真核表达载体pGL3-181hTERT/TRAIL。将该载体经阳离子脂质体(lipofection,Lip)转染入CNE-2和人正常肝细胞株HL-7702中,应用流式细胞仪技术(FCM)、形态学观察、琼脂糖凝胶电泳方法检测细胞凋亡。结果转染pGL3-181hTERT/TRAIL的CNE-2组,FCM分析G1期前出现凋亡峰;琼脂糖凝胶电泳可见“梯状”现象;电镜下见细胞缩小、染色质固缩、核断裂等。结论已构建的真核表达载体pGL3-181hTERT/TRAIL转染后能诱导鼻咽癌细胞CNE-2凋亡;在肿瘤研究中,TRAIL结合hTERT启动子可为肿瘤基因治疗的靶向性提供实验依据。

补体C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白9在缺血性脑卒中患者中的表达及意义

目的探讨C1q/TNF相关蛋白9(CTRP9)在缺血性脑卒中患者中的表达及意义。方法采用前瞻性研究方法,选择2017年1月~2021年1月太和县人民医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者200例(观察组),另选择同期健康体检者200例(对照组)。观察组又根据改良的Rankin量表评分分为轻度组92例,中度组56例,重度组52例。比较观察组与对照组以及不同疾病严重程度患者C1q、CTRP9、血脂水平,分析CTRP9、C1q与血脂水平以及疾病严重程度的相关性。结果观察组C1q、TC、TG和LDL水平明显高于对照组,CTRP9和HDL水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。轻度组、中度组和重度组C1q、CTRP9、TC、TG、HDL及LDL水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。中度组和重度组C1q、TC、TG及LDL水平明显高于轻度组,HDL水平明显低于轻度组,且重度组C1q、TC、TG及LDL水平明显高于中度组,CTRP9和HDL水平明显低于中度组,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,缺血性脑卒中患者C1q与TC、TG、LDL以及疾病严重程度呈正相关(r=0.336,r=0.445,r=0.458,r=0.547,P<0.01),与HDL呈负相关(r=-0.632,P<0.01),CTRP9与TC、TG、LDL以及疾病严重程度呈负相关(r=-0.254,r=-0.369,r=-0.851,r=-0.634,P<0.01),与HDL呈正相关(r=0.741,P<0.01)。结论CTRP9具有保护缺血性脑卒中的脑组织和降低脑部病变严重性的能力,是缺血性脑卒中的可行性生物标志物和潜在治疗靶标。

趋化因子和肿瘤坏死因子与糖尿病肾病的相关性分析

目的:观察2型糖尿病肾病(DN)患者血清RANTES、TNF-α的变化。方法:选择2型糖尿病患者60例,分为正常尿蛋白组(DM组)、微量白蛋白尿组(DN1组)、临床蛋白尿组(DN2组)。测定糖尿病患者和20例健康对照者血清RANTES、TNF-α。结果:血清RANTES、TNF-α水平DM各组均明显高于对照组(P<0.05);DN1组和DN2组均显著高于DM组(P<0.01);DN2组显著高于DN1组(P<0.01)。结论:DM患者血清RANTES、TNF-α水平明显升高,与DN病变程度平行。