补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究

目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术治疗前后血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-12水平变化及意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗前后血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-12(CTRP12)水平的变化及意义。方法纳入2021年11月至2022年10月于丹阳市人民医院行急诊PCI术的AMI患者50例和同期住院行冠脉造影结果正常的患者35例,比较两组外周静脉血清CTRP12水平。PCI术前、术中及术后第3、5、7天检测血清CTRP12水平,比较罪犯冠脉口、外周静脉血清CTRP12水平和外周静脉PCI术后不同时间点的变化。采用SYNTAX评分系统评估冠脉病变严重程度,将其分为SYNTAX评分≤22分和SYNTAX评分>22分两组,比较两组外周静脉血清CTRP12水平和PCI术治疗前后不同时间点的变化。分析CTRP12与年龄、体质指数(BMI)、空腹血糖、血脂等因素的相关性。Logistic回归分析冠脉病变严重程度的影响因素。结果AMI患者外周静脉血清CTRP12水平低于正常对照组(P<0.05)。术前外周静脉与术中罪犯冠脉口血清CTRP12水平差异无统计学意义(P>0.05)。与PCI术前相比,术后第3天血清CTRP12水平降低(P<0.05),术后第5天和第7天血清CTRP12水平升高,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。与PCI术后第3天相比,术后第5天和第7天血清CTRP12水平升高,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。与SYNTAX≤22分组相比,SYNTAX>22分组患者PCI术前和术后第3天血清CTRP12水平降低(P均<0.05),而术后第5天和第7天血清CTRP12水平差异无统计学意义(P均>0.05)。CTRP12与总胆固醇(TC)呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关。单因素Logistic回归分析示CTRP12是AMI患者冠脉病变严重程度的独立影响因素(β=-1.671,OR=0.188,P<0.05);在校正年龄、性别、BMI、吸烟、高血压、糖尿病、空腹血糖、TC、三酰甘油(TG)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)后,CTRP12仍是AMI患者冠脉病变严重程度的独立影响因素(β=-3.441,OR=0.032,P<0.05)。结论AMI患者PCI术前外周静脉血清CTRP12水平显著降低,术后第3天继续下降,术后第5天和第7天呈上升趋势。CTRP12是AMI患者冠脉严重程度的独立相关因素。

血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病合并抑郁的相关性分析

目的探讨血清中可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(s TRAIL)、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并抑郁的相关性。方法选取2019年7月至2021年5月河北北方学院附属第一医院收治的COPD急性加重期住院患者173例,其中单纯COPD组103例,COPD合并抑郁组70例,记录并比较两组临床资料及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平。采用logistic回归模型分析COPD合并抑郁的影响因素,进一步绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估预测效能。结果COPD合并抑郁组COPD评估测试评分、治疗依从性差占比、合并慢性病占比、独居占比及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平均高于单纯COPD组,第1秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV_(1)/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分率(FEV_(1)pred)、职工医疗保险占比均低于单纯COPD组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,FEV_(1)/FVC、FEV_(1)pred、治疗依从性、医疗保险类型及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1均为COPD合并抑郁的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1三者单独及联合均对COPD合并抑郁有一定的预测价值(P<0.05)。结论COPD患者发生抑郁与多种因素有关,血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1联合检测对COPD患者合并抑郁诊断有一定价值。

老年乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、可溶性血管细胞黏附分子-1、白细胞介素-18和-23的表达

目的分析乙型肝炎老年患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)-1、白细胞介素(IL)-18和IL-23表达及临床意义。方法确诊为乙型肝炎的老年患者165例为观察组,体检证实为健康的老年人90例为对照组,均抽取静脉血,分离血清后应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达。结果观察组sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达明显高于对照组,观察组sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达与病变严重程度密切相关。观察组sTRAIL和sVCAM-1、IL-18和-23表达均正相关。结论乙型肝炎老年患者血清sTRAIL、sVCAM-1、IL-18和-23高表达可促进疾病发生及进展,四者对判断病情有一定价值。

推拿对膝关节骨关节炎模型大鼠膝关节软骨白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子受体相关因子6、细胞核因子信使核糖核酸携带遗传信息及蛋白的影响

目的研究推拿对膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠膝关节软骨白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、细胞核因子(NF-κBp65)mRNA(信使核糖核酸携带遗传信息)及蛋白的影响,从而探讨推拿治疗膝骨关节炎可能的生物学机制。方法选择12周龄雄性美国斯泼累格·多雷(SD)大鼠27只,采用随机数字表法,选取9只作为正常对照组(n=9),余下18只Ⅱ型胶原酶诱导建立KOA大鼠模型,再利用随机数字表将其分为自然恢复组(n=9)和推拿手法治疗组(n=9)。正常对照组于造模前一天取标本;自然恢复组正常喂养并于第1次造模后4周处死大鼠取标本;推拿手法治疗组以改良后基于SD大鼠的推拿手法进行推拿干预,1次/d,每治疗6 d休息1 d,并于造模后4周处死大鼠取标本(以造模为第0天算起),比较3组大鼠造模4周后的IL-1β、IL-6、TRAF6、NF-κBp65 mRNA及蛋白的相对表达量。结果正常对照组大鼠的IL-1β、IL-6、TRAF6、NF-κBp65mRNA及蛋白相对表达量均低于推拿手法治疗组和自然恢复组(均P<0.05),推拿手法治疗组大鼠的IL-1β、IL-6、TRAF6、NF-κBp65mRNA及蛋白相对表达量低于均自然恢复组(均P<0.05)。结论推拿治疗膝骨关节炎疗效显著,其机制可能与推拿能够有效改善膝关节软骨中IL-1β、IL-6、TRAF6、NF-κBp65 mRNA及蛋白表达水平相关。

血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3、D-D水平在冠心病中的表达及与侧支循环形成的关系

冠心病是临床较为常见的一种慢性心血管疾病,主要是由于冠脉粥样硬化,导致单支或多支血管阻塞或狭窄,诱发心肌细胞缺氧缺血的一种心脏病[1]。冠心病多发于中老年人群,临床表现以心悸、胸闷及心绞痛等为主,严重影响患者工作及生活。冠心病的发生和发展与炎症反应、纤溶-凝血系统异常等密切相关[2]。

白细胞介素-1β在获得性耐肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的肺癌H460迁移中的作用

目的:探讨高水平IL-1β和获得性耐肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的肺癌H460细胞迁移的相互作用。方法:通过RT-PCR,Western Blot和酶联免疫吸附试验检测H460-TR和野生型H4608(H460-WT)中IL-1β的水平;通过细胞迁移实验检测细胞迁移能力;通过对H460细胞施加或不施加IL-1或者IL-1R的拮抗剂检测人重组磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)的迁徙范围和活性。结果:在条件培养基中的H460-TR细胞的迁徙能力和其IL-1β水平高于H460-WT细胞。肺癌H460细胞的迁徙徙能力和Akt活性和IL-1β水平一致。结论:癌症细胞中IL-1β的显著升高与H460-TR的高迁徙能力以及Akt活性是相互关联的。Akt信号是IL-1β的下游通路,IL-1β可能可以作为转移性肺癌的药物作用靶点。

脑卒中患者血清脂质运载蛋白-2补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白1与血管性认知障碍的相关性分析

目的分析脑卒中患者血清脂质运载蛋白-2(lipocalin-2)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)与血管性认知障碍的相关性。方法以脑卒中患者125例为研究对象,根据认知功能评分表分为认知正常组62例,认知障碍组63例。比较2组蒙特利尔评估表(MoCA)各项评分,以及血清lipocalin-2、CTRP1水平;采用Pearson分析血清lipocalin-2、CTRP1水平与MoCA评分的相关性;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清lipocalin-2、CTRP1诊断脑卒中血管性认知功能障碍的价值。结果认知障碍组患者延迟记忆、注意力、语言、抽象能力、定向力及总分明显低于认知正常组患者(P<0.05)。认知障碍组患者血清Lipocalin-2、CTRP1水平明显高于于认知正常组患者(P<0.05)。血清lipocalin-2、CTRP1水平与延迟记忆、注意力、语言、抽象能力、定向力及总分呈负相关(P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,血清lipocalin-2、CTRP1诊断脑卒中血管性认知功能障碍的曲线下面积(AUC)分别为0.802、0.798,两指标联合检测诊断脑卒中血管性认知功能障碍的AUC为0.906,灵敏度为80.65%,特异性为95.24%,约登指数为0.759,联合检测AUC最大,诊断效能高于单一指标检测。结论血清lipocalin-2、CTRP1与脑卒中患者血管性认知障碍的发生有关,血清lipocalin-2、CTRP1水平越高,患者认知功能损害越严重,早期对两指标联合检测有利于血管性认知障碍的及早诊断和针对性治疗,进而预防血管性痴呆的发生。

t(17;19)-急性淋巴细胞白血病细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性及其意义

目的:观察t(17;19)-急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞对肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)所介导的细胞毒的敏感性及可能机制,并探讨其临床意义。方法:以t(17;19)-ALL细胞株4株、1例t(17;19)-ALL患者骨髓标本为实验组,其他ALL细胞株28株为对照组。流式细胞术测定细胞表面TRAIL受体表达;重组人可溶性TRAIL(rhsTRAIL)作用后,3 H-thymidine法测定其对细胞增殖的影响;FITC标记的Annexin-V染色及流式细胞术检测细胞早期凋亡;免疫印迹法观察细胞凋亡通路变化(caspase-8、Bia、caspase-3和PARP的表达)。结果:t(17;19)-ALL细胞表面死亡受体4(DR4)表达水平明显高于其他各组细胞株(P<0.05),死亡受体5(DR5)表达水平高于MLL+-ALL细胞株(P<0.05),诱骗受体1(DcR1)和诱骗受体2(DcR2)均呈阴性表达;rhsTRAIL浓度为100μg·L-1时,t(17;19)-ALL细胞抑制率接近100%,显著高于其他各组细胞株(P<0.05或P<0.01),该抑制作用在加入TRAIL中和抗体RIK-2及caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk后被阻断;加入rhsTRAIL后,t(17;19)-ALL细胞发生早期凋亡,其凋亡率明显高于对照组细胞株(P<0.05);rhsTRAIL作用2h内,caspase-8、Bid、caspase-3和PARP出现活化条带。结论:t(17;19)-ALL细胞株对TRAIL高度敏感,并最终对移植物抗白血病(GVL)效应敏感,t(17;19)-ALL患者为获得长期存活,应及早进行同种造血干细胞移植(allo-SCT)。

还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血-再灌注后黏附分子-1,肿瘤坏死因子α蛋白表达影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注(IR)后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法72只雄性清洁级SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、药物治疗(RG)组。每组分别于夹闭缺血的第45min、缺血再灌注后1、2及4h四个时间点,处死大鼠,取肺组织测定肿瘤坏死因子(TNF-a)、髓过氧化物酶(MPO)含量,免疫组化染色检测肺组织细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达。结果TNF-a、MPO含量在IR组缺血再灌注后含量明显增加,较S、RG组显著增高(P<0.01);IR组ICAM-1蛋白表达明显高于S组和RG组。结论还原型谷胱甘肽能减少肺组织TNF-a、I-CAM-1表达,在一定程度上减少肺损伤。

抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α与血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导方法制成大鼠糖尿病模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于实验成模前4周、成模和成模后4周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于成模时分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,至实验24周时结束。酶联免疫吸附法检测大鼠血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清VCAM-1水平明显升高(P<0.05),主动脉TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和辛伐他汀组大鼠血清VCAM-1水平明显降低(P<0.05),并且抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论抵挡汤早期干预能抑制大鼠主动脉TNF-αmRNA表达升高,抑制大血管病变的炎性损伤,延缓糖尿病大血管病变的发展,发挥其保护大血管的作用。

大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1的表达

目的 研究大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达。方法 采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型 ,免疫组化染色法检测脑组织TNF α、ICAM 1的表达。结果 脑出血后 6小时血肿周围脑组织TNF α开始表达 ,4 8小时达高峰 ,ICAM 112小时开始表达 ,72小时达高峰。各组与假手术组之间有显著差异 (均P <0 0 5 ) ;脑出血后TNF α与ICAM 1呈正相关 (r =0 872 ,P <0 0 5 ) ,TNF α表达从开始到高峰均早于ICAM 1。结论 TNF α与ICAM 1参与了脑出血继发性脑组织损伤。

川崎病患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α水平变化的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在川崎病(KD)发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)分别测定确诊为KD34例患儿急性期血清sVCAM-1、TNF-α水平,测定其中32例恢复期患儿血清sVCAM-1、TNF-α水平,26例健康儿童为健康对照组。结果KD组血清急性期sVCAM-1、TNF-α[(97.8±35.6)、(73.9±21.7)μg/L]均高于健康对照组[(41.2±8.9)、(2.7±1.8)μg/L],差异有显著性(Pa<0.01);KD患儿恢复期血清sVCAM-1、TNF-α水平[(46.9±16.8)、(4.3±2.9)μg/L]下降显著与急性期比较差异有显著性(Pa<0.01);而KD恢复期患儿与健康对照组无显著差异(P>0.05),且sVCAM-1与TNF-α呈正相关(r=0.798P<0.001)。结论sVCAM-1、TNF-α可能参与KD发病的病理过程,血清sVCAM-1、TNF-α检测有助于对KD病情发展作出判断。

醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子、可溶性血管细胞粘附分子-1的影响

目的：探讨醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者炎症反应的影响。方法：４２ 例患者随机分为２组：对照组２１ 例（ 常规方法治疗） ，醒脑静组２１ 例（ 常规加醒脑静注射液治疗） ，观察治疗前后血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ） 、可溶性血管细胞粘附分子－ １（ＳＶＣＡＭ－ １） 的变化与临床疗效，并与１９ 名健康人对照。结果：两组患者治疗前血清ＴＮＦ、ＳＶＣＡＭ－ １ 均显著高于健康组，治疗后显著改善，而且以醒脑静组改善更为明显；醒脑静组治愈、显效率也显著高于对照组（５７－１ ％ 与３３－３ ％ ，Ｐ＜ ０ ．０５） 。

肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1在大鼠实验性脑震荡脑组织中的表达研究

目的 :探讨大鼠实验性脑震荡脑组织中肿瘤坏死因子 α(TNFα)和细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达及其意义。方法 :采用 Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型 ,于伤后 1、3、7、14及 30日活杀取脑组织 ,经免疫组织化学等技术研究脑震荡发生、发展中 TNFα和 ICAM 1的变化规律。结果 :砝码 10 0 g组见典型脑震荡的表现 ,其病理改变为脑血管收缩与扩张 ,脑组织淤血与水肿 ,神经元变性、凋亡与坏死。 TNFα于伤后 1日表达增强 ,阳性部位见于大脑皮质、海马神经细胞胞浆中 ,伤后 3日达高峰 ,7日逐渐减少 ,14日后基本恢复至正常水平。 ICAM 1于伤后 1日 ,见海马、大脑及小脑的血管内皮细胞和血管壁明显增多 ;此外海马及大脑皮质神经元亦见阳性 ,于 7日达高峰 ,14日后开始减少 ,30日仍高于正常水平。结论 :脑震荡以血液循环障碍及实质细胞变性和坏死为主要病理改变 ;TNFα参与脑震荡发生时早期炎症反应、血管损伤及血脑脊液屏障功能的调节 ;ICAM 1参与脑震荡发生时炎症反应、血管内皮细胞黏附及神经细胞损害的过程。

苦杏仁苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨苦杏仁苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、苦杏仁苷组、雷公藤多苷组。采用Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型,造模后第15日,各给药组予相应药物灌胃,连续28 d。ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,免疫组化法检测大鼠关节滑膜TNF-α表达。结果苦杏仁苷组和雷公藤多苷组关节滑膜TNF-α阳性表达相似,较模型组明显减少,且苦杏仁苷组和雷公藤多苷组大鼠外周血中TNF-α、sICAM-1水平与模型组比较均明显下降(P<0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论苦杏仁苷通过有效抑制TNF-α、sICAM-1水平及TNF-α表达,达到治疗类风湿关节炎的作用。

爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠可溶性细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及炎细胞的影响

目的观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6含量及炎细胞的影响。方法脂多糖(LPS)加烟雾诱导COPD大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(10 ml·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液(5,10,20 g·kg-1·d-1),连续7 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6的含量。结果与正常组比较,模型组血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著升高(P均<0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著降低(均P<0.05)。模型组BALF中炎细胞总数和中性粒细胞数均显著高于正常组(P均<0.01);爱罗咳喘宁低、中、高剂量组BALF中白细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著低于模型组(P<0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制s ICAM-1、TNF-α和IL-6释放有关。

糖尿病大鼠下颌下腺内细胞间黏附分子-1及肿瘤坏死因子-α的表达

目的：观察糖尿病大鼠下颌下腺内细胞间黏附分子-1（ICAM_1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化。方法：链脲佐菌素复制SD雄性大鼠糖尿病动物模型，分别于4周、12周后测体质量和血糖，H—E染色观察下颌下腺形态学变化，免疫组织化学SABC技术，检测ICAM-1及TNF-α蛋白表达变化。结果：糖尿病组大鼠下颌下腺组织萎缩，间质纤维增生。与对照组比较糖尿病组大鼠下颌下腺导管上皮细胞ICAM-1和TNF-α表达均显著增加。结论：ICAM-1及TNF-α参与了糖尿病病理变化过程。

山楂叶原花青素对肿瘤坏死因子-α诱导人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1和E-选择素过表达的影响

目的观察山楂叶原花青素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素过表达的影响,探讨其抗炎作用的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测ICAM-1和E-选择素的表达。结果山楂叶原花青素浓度≤200 mg/L时,对细胞活力无明显影响;模型组人脐静脉内皮细胞ICAM-1和E-选择素表达较正常组显著升高,10、20、30、40、50 mg/L山楂叶原花青素浓度依赖地抑制ICAM-1和E-选择素的表达升高,其中40、50 mg/L组较模型组差异有统计学意义。结论山楂叶原花青素能够抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞ICAM-1和E-选择素的过表达,这可能与其抗炎作用相关。

肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1与扑热息痛肝损害

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在扑热息痛肝损害中的作用.方法:应用扑热息痛(AAP)建立SpragueDawley(SD)大鼠肝损害模型;分别于给药后3、6、12、24h处死大鼠,AAP组和对照组分别测定ALT水平,HE染色光镜下观察肝脏病理的改变,放射免疫分析法测定血清TNF-α水平、RT-PCR方法检测肝组织ICAM-1mRNA的表达.结果:AAP组给药后24h血清TNF-αμg/L)水平显著高于对照组(5.69±0.46vs2.64±0.27,P<0.01),且与血清ALT水平呈显著的正相关(r=0.773,P<0.01),肝组织ICAM-1mRNA表达在各时间点均显著高于对照组(3、6、12、24h的值分别为:1.58±0.21vs0.62±0.05,1.24±0.09vs0.63±0.04,0.88±0.08vs0.32±0.06,0.55±0.14vs0.28±0.03,P<0.01),于3h达高峰,24h时仍高于正常水平,同时血清ALT(nkat/L)进行性升高(3、6、12、24h的值分别为:1166.90±151.03vs586.78±89.35,2153.84±254.55vs573.45±75.18,4220.84±928.52vs750.15±81.68,13202.64±1392.78vs780.16±161.37,P<0.01)和肝脏病理损伤进行性加剧,于24h达高峰.结论:TNF-α、ICAM-1在扑热息痛肝损害的发生、发展过程中发挥着关键作用.