针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/激活蛋白-1信号通路的影响

目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。

清胰颗粒对轻症急性胰腺炎大鼠炎症损伤及核因子-κB信号通路的影响

目的:探讨清胰颗粒对轻症急性胰腺炎(MAP)大鼠炎症损伤的修复作用及对核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法:选取Wistar大鼠50只,按随机数字法分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组再分为2个亚组,分别在建模后12 h和24 h取材,每组各10只。采用注射雨蛙素法建立大鼠MAP模型,治疗组给予清胰颗粒灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。观察胰腺组织病理变化,检测大鼠血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活力及Ca^(2+)浓度,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6水平;采用Western blot法检测胰腺组织中NF-κB蛋白的表达水平。结果:胰腺组织病理评分模型组高于对照组,同时点病理评分治疗组均低于模型组(P<0.05)。模型组血清AMY、LIP活力,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α浓度,NF-κB蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05),治疗组血清AMY、LIP活力,IL-1β、IL-6、TNF-α浓度,NF-κB蛋白表达水平低于模型组(P<0.05);模型组血清Ca^(2+)浓度低于对照组,治疗组血清Ca^(2+)浓度高于模型组(P<0.05)。结论:清胰颗粒可以下调MAP大鼠胰腺组织的NF-κB信号通路的表达,减少炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,减轻胰腺组织损伤,并促进胰腺组织修复。

积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响

目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。

血清核因子-κB、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化因子-1与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病合并衰弱综合征的关系及预测模型构建

目的分析血清核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并衰弱综合征的关系并构建列线图预测模型。方法回顾性分析上海市第一人民医院嘉定分院2021年3月至2023年3月收治的50例老年CHD合并衰弱综合征患者的病例资料,将其设为观察组,采用埃德蒙顿衰弱等级量表(EFS)进行衰弱程度评估,分为轻度、中度、重度三组。另选取同期上海市第一人民医院嘉定分院收治的50例单纯老年CHD患者设为对照组,以及同期进行健康体检的50例老年人设为健康组。比较三组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分,以及不同衰弱程度组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平,Pearson法分析血清NF-κB、TNF-α、MCP-1与EFS评分的相关性。采用单因素及多因素logistic回归分析老年CHD合并衰弱综合征的危险因素,通过R软件构建列线图预测模型,以Bootstrap法进行内部验证,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,受试者工作特征曲线(ROC)对预测模型进行评价。结果观察组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分均高于对照组和健康组(P<0.05)。重度组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平均高于中度组、轻度组(P<0.05)。血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平与EFS评分均呈正相关关系(r=0.409、0.392、0.411,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、抑郁症状、焦虑症状、营养不良、NYHA分级、身体活动量是老年CHD合并衰弱综合征的危险因素(P<0.05)。据此建立的列线图模型预测老年CHD合并衰弱综合征的区分能力较好(C-index=0.912),Hosmer-Lemeshow检验显示其拟合优度良好(χ^(2)=3.068,P=0.412);该预测模型预测老年CHD合并衰弱综合征的曲线下面积为0.915(95%CI 0.823~0.956)。结论老年CHD合并衰弱综合征患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平明显增高,且与衰弱严重程度密切相关,三者联合检测可提高对衰弱综合征的诊断效能。衰弱综合征的发生与多种因素有关,临床应针对相应的危险因素及早给予对症处理,以降低衰弱综合征发生风险。

miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体影响牙槽骨成骨细胞增殖及凋亡

背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核因子κB受体活化因子配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核因子κB受体活化因子配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核因子κB受体活化因子配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western Blot检测细胞核因子κB受体活化因子配体、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核因子κB受体活化因子配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核因子κB受体活化因子配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核因子κB受体活化因子配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

肿瘤坏死因子α对肠上皮细胞株HT-29的核转录因子κB信号通路的激活作用研究

目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肠上皮细胞株HT-29的核转录因子κB(NF-κB)信号通路的激活作用及鼠尾草酚对TNF-α诱导HT-29的NF-κB激活的影响。方法:将HT-29细胞分为空白对照组、TNF-α组和低、中、高剂量鼠尾草酚组。用CCK-8法检测HT-29细胞活力;Western-blot方法检测IκBα、Pi-IκBα和PiIKKα/β蛋白表达;用NF-κB转录活性试剂盒检测HT-29细胞NF-κB转录活性。结果 :实验各组的HT-29细胞活力比较无显著性差异(P>0.05);TNF-α刺激可诱导HT-29的IκBα磷酸化及降解;鼠尾草酚能使TNF-α诱导HT-29的IKKα/β和IκBα磷酸化显著受抑制(均P<0.05),并且可显著降低NF-κB的转录活性(P<0.05)。结论:TNF-α可激活HT-29的NF-κB经典信号通路,鼠尾草酚对TNF-α诱导的NF-κB激活有抑制作用。

氯替泼诺联合人工泪液对白内障术后干眼症患者Toll样受体-核因子κB信号通路相关因子的影响

目的分析氯替泼诺联合人工泪液对白内障术后干眼症患者Toll样受体(TLR)-核因子κB(NF-κB)信号通路相关因子的影响。方法回顾性分析2020年12月至2023年12月赣州启明星眼科医院收治的110例白内障术后干眼症患者的临床资料,根据治疗方法的不同分为对照组(n=55)与试验组(n=55)。对照组给予人工泪液治疗,试验组给予氯替泼诺联合人工泪液治疗,比较两组患者的治疗总有效率、角膜荧光素染色(FL)评分、美国国家眼科研究所视觉相关生命质量量表(NEI-VFQ-25)评分、泪液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平及血清TLR4、NF-κB水平。结果对照组、试验组患者治疗总有效率分别为74.55%、90.91%,试验组的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的FL评分均低于同组治疗前,且试验组的FL评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的TNF-α、IL-1β水平均低于同组治疗前,且试验组的TNF-α、IL-1β水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的TLR4、NF-κB水平均低于同组治疗前,且试验组的TLR4、NF-κB水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的生活质量各项评分均高于同组治疗前,且试验组的生活质量各项评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯替泼诺联合人工泪液治疗白内障术后干眼症患者效果较好,可有效提高泪膜稳定性,可提高患者生活质量,与氯替泼诺联合人工泪液治疗通过介导TLR-NF-κB信号通路降低眼表炎症状态有关,可推广应用。

子痫前期患者胎盘组织中核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α的表达及其临床意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况。结果 NF-κB和TNF-α在子痫前期轻度、子痫前期重度患者组织中的表达均较正常妊娠孕妇明显升高(P<0.01),且随着子痫前期病情加重其表达增强。在正常妊娠和子痫前期胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达强度呈正相关。结论 NF-κB和TNF-α在血管内皮细胞激活和损伤中发挥重要作用,可能是子痫前期发生、发展的重要因素。

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子-κB、肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

非酒精性脂肪肝是一种以肝细胞脂肪变性、损伤及炎症细胞浸润为病理特征的代谢综合征，其病程可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三个病理过程。为有效防治非酒精性脂肪肝，国内外学者做了大量研究，但具体发病机制尚未完全明确，药物对该病的治疗效果亦不明显。研究发现有氧运动对非酒精性脂肪肝的防治作用非常显著，

慢性心力衰竭患者外周血肿瘤坏死因子-αmRNA转录和蛋白表达与信号通路PI3K/AKT活化的临床研究

目的探讨慢性心力衰竭(心衰)患者外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA转录和蛋白表达与信号通路PI3K/AKT活化的临床研究。方法 2015年2月至2018年4月选择在我院心血管内科住院诊治的心衰患者244例作为心衰组,选取同期在我院门诊体检者244例作为对照组。抽取两组入选者的外周血标本,进行TNF-αmRNA转录和蛋白表达与信号通路PI3K/AKT因子PI3K、AKT检测,测定两组的左室射血分数(LVEF),并进行相关性与影响因素分析。结果心衰组中外周血PI3K、AKT含量都高于对照组(P <0.05)。心衰组中外周血单个核细胞中TNF-α的mRNA相对含量和蛋白含量均高于对照组(P <0.05)。心衰组的LVEF为(34.50±6.33)%,显著低于对照组的(55.60±2.49)%(t=12.488,P <0.001)。在心衰组244例患者中,Spearman相关分析显示外周血TNF-αmRNA、蛋白表达与PI3K、AKT含量都有显著正相关性(P <0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示外周血TNF-αmRNA、蛋白表达与PI3K、AKT、TNF-α含量都为影响LVEF的独立危险因素(P <0.05)。结论慢性心衰时PI3K、AKT、TNF-α等因子表达水平显著升高,可互相影响从而参与心衰的发生与发展。

急性脑损伤大鼠脑组织核转录因子-κB活性及肿瘤坏死因子-α表达的变化

本研究旨在观察大鼠急性脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化,探讨NF-κB活化在脑损伤后继发性脑水肿中的作用;并给应用NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗提供佐证.

核转录因子-κB信号通路的研究进展

核转录因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）是一个由复杂的多肽亚单位组成的蛋白家族,是细胞内重要的核转录因子之一,这种蛋白能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子的B位点（GGGACTTTCC）结合,调控免疫球蛋白κ轻链的转录。因其在人体免疫、炎症、代谢、遗传、肿瘤的发生、发展、侵袭、转移等方面有重要作用而成为近来国际研究的热点。

核转录因子-κB信号通路在偏头痛发病机制中的相关研究进展

偏头痛是一种临床常见的致残性慢性神经血管紊乱性疾病,严重影响患者生活质量,增加患者的经济负担,目前治疗效果不佳。核转录因子-κB(NF-κB)信号通路广泛存在于真核细胞内调节免疫及炎症基因表达。研究发现,硝酸甘油诱导的三叉神经脊束核NF-κB激活,p65含量显著增加,被认为参与偏头痛的发病机理,且起着关键的作用。因此,本文对NF-κB信号通路在偏头痛发病机制中的相关研究进展作一综述,旨在为偏头痛的基础研究和临床诊治提供一些参考。

肝细胞癌变核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α动态表达与改变

目的:探讨了肝癌形成过程中核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达及其改变机制。方法:雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备肝癌模型,经病理组织学(HE染色)分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期定量观察核蛋白、NF-κB和TNF-α动态变化。并分析了人肝癌癌灶及癌旁组织中NF-κB和TNF-α的表达水平。结果:病理组织学检查发现大鼠在喂饲2-FAA后,正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期阶段肝组织中出现不典型增生,后期可见大量癌巢结节,均为高分化肝细胞癌。在正常肝细胞中仅见较低水平的NF-κB和TNF-α表达。诱癌后,随着肝细胞组织形态的变化,肝组织中NF-κB和TNF-α表达依次增强,均显著高于正常肝组织(P<0.01),且两者的表达高度相关(r=0.81,P<0.01);人肝癌的癌灶组织中NF-κB的表达,也较癌旁组织明显增强(P<0.01)。结论:肝细胞癌变早期NF-κB信号转导途径激活和TNF-α呈过表达状态。

核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响及对视网膜的保护作用

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine)对其表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立结扎左侧颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48和72h组,每组5只,以原位杂交法检测视网膜中NF-κB和TNF-α的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测。并计算出左/右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到NF-κB和TNF-α的表达,在24h表达最强,以后逐渐减弱。缺血再灌注+NAC组在再灌注6h未能检测到NF-κB和TNF-α的表达,在第12h有NF-κB和TNF-α的表达,24h表达最强,但低于缺血再灌注组(P<0.05)。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注+NAC组(P<0.05)。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,NAC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤。

滇白珠提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨滇白珠提取物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用。方法健康清洁级SD雄性大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和药物干预组,每组8只。采用烟熏加气管内滴入脂多糖复制COPD模型,造模成功后利用滇白珠提取物进行干预,后观察各组肺组织的病理变化,并采用免疫组织化学方法及酶联免疫试验检测肺组织中NF-κB、TNF-α的表达情况。结果模型组NF-κB和TNF-α的活性分别为(1.83±0.22)ng/mL和(0.898±0.012)g/mL,其表达与正常对照组[(0.39±0.14)ng/mL和(0.123±0.024)ng/mL]比较,差异有统计学意义(P<0.05);药物干预组NF-κB和TNF-α的活性[(0.89±0.13)ng/mL和(0.470±0.008)ng/mL]与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,模型组的NF-κB和TNF-α表达分别为0.702±0.039和0.538±0.021,与正常对照组的0.189±0.002和0.003±0.008,药物干预组的0.328±0.026和0.284±0.013比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论滇白珠提取物可降低肺组织中NF-κB、TNF-α的表达,对COPD的防治有一定的指导意义。

肿瘤坏死因子-α激活大鼠心肌细胞核转录因子-κB活性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠心肌细胞(H9C2)核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法体外培养大鼠心肌细胞(H9C2),以TNF-α刺激,凝胶迁移滞后实验(EMSA)检测NF-κB活性,Westen blot及Alamarblue法分别检测P65蛋白与细胞增殖。结果 TNF-α刺激后NF-κB活性明显增高,且TNF-α对细胞生长有抑制作用。结论 TNF-α对大鼠心肌细胞(H9C2)的调节作用,部分是通过激活NF-κB信号通路实现的。

核转录因子-κB通路与肿瘤的研究进展

核转录因子-κB（NF-κB）家族是一类具有多种生理功能的转录因子,目前的研究发现,NF-κB通路可能参与了多种恶性肿瘤的发生、浸润、转移等过程。因此,研究NF-κB通路成分的抑制剂,可能为肿瘤的治疗提供新的诊疗思路和靶点。

梅花入骨丹通过Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路调节大鼠退变软骨细胞外基质代谢紊乱的作用机制

目的:探讨梅花入骨丹通过Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NK-κB)信号通路调节退变软骨细胞外基质代谢紊乱的作用机制。方法:体外培养大鼠软骨细胞并鉴定,采用CCK-8法检测梅花入骨丹水提物(BCAE)对体外软骨细胞的增殖-毒性,筛选药物作用的最佳浓度和时间。采用10 ng·mL-1白细胞介素-1β(IL-1β)建立软骨细胞炎症退变模型,将软骨细胞分为空白对照组、模型对照组、BCAE组、抑制剂TAK-242组和抑制剂PDTC组,分别进行相应干预后,qRT-PCR及Western blot法检测各组基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-3、MMP-9、MMP-13、TLR4、IKKβ、IκBα、p-p65、ColⅡ的mRNA、蛋白表达情况。结果:与空白对照组比较,模型对照组MMP-1、MMP-3、MMP-9、MMP-13、TLR4、IKKβ、p-p65的mRNA及蛋白的表达明显升高(P<0.01),而IκBα、ColⅡ表达下降(P<0.01);与模型对照组比较,TAK-242组、PDTC组、BCAE组MMP-1、MMP-3、MMP-9、MMP-13、TLR4、IKKβ、p-p65的mRNA及蛋白的表达明显减少(P<0.01),而IκBα、ColⅡ表达升高(P<0.01)。结论:梅花入骨丹通过TLR4/NK-κB信号通路抑制MMPs的关键调控因子表达,从而抑制IL-1β介导的退变软骨细胞外基质代谢紊乱,发挥抗炎和保护软骨细胞的作用。

核转录因子-κB、细胞外信号调节激酶1/2、转移相关蛋白-3在乳腺肿瘤组织中的表达研究

目的分析核转录因子-κB(NF-κB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、转移相关蛋白-3(MTA-3)在乳腺肿瘤中的表达。方法选取我院2017年8月至2019年3月收治的60例乳腺肿瘤患者作为观察组,另取30例同期乳腺增生患者作为对照组。比较两组患者组织样本NF-κB、ERK1/2和MTA-3水平。结果观察组NF-κB、ERK1/2阳性检出率高于对照组;MTA-3阳性检出率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期越高者、肿瘤直径越大者,NF-κB、ERK1/2阳性检出率越高,MTA-3阳性检出率低越低,差异有统计学意义(P<0.05)。Luminal A型、Luminal B型及HER2阳性分子分型患者NF-κB、ERK1/2阳性检出率高于三阴型,MTA-3阳性检出率低于三阴型,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移患者NF-κB、ERK1/2阳性检出率高于对照组,MTA-3阳性检出率低于无转移患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在乳腺肿瘤组织中存在NF-κB和ERK1/2的高阳性表达和MTA-3和低表达,并且与乳腺增生患者病理组织表达有明显差异,结合三者指标分析对鉴别诊断乳腺肿瘤、改善乳腺肿瘤干预时机有重要意义。