肿瘤坏死因子-α基因多态性及其血清水平与脑梗死的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α T1031C多态性位点及血清水平与动脉粥样硬化性脑梗死的病情严重程度和发病风险的关系。方法选择动脉粥样硬化性脑梗死患者（病例组）120例，健康者75例为对照组。采用限制性片段长度多态性分析技术，检测两组TNF—α T1031C多态的分布。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）检测两组患者血清TNF-α水平。结果病例组TNF—αT1031C的cc基因型、C等位基因频率明显高于对照组（P〈0．05）。TNF—α T1031C的各基因型与脑梗死病情严重程度无相关性（P〉0．05）。Logistic回归校正性别、年龄、吸烟、血糖、血压等因素后，TNF-αT1031C的CC基因型脑梗死发病风险明显增加（OR=3．671，95％CI：10．26～13．135，P=0．046）。病例组TNF-α血清水平明显高于对照组（P〈0．05）。病例组和对照组TNF—α T1031C各基因型的血清TNF-α 水平无显著差异（P〉0．05）。结论TNF-α基因T1031C的CC基因型增加动脉粥样硬化性脑梗死的发病风险，C等位基因是脑梗死的遗传易感基因之一。

白细胞介素4及肿瘤坏死因子-α基因多态性与湖北汉族儿童哮喘相关性研究

目的 探讨白细胞介素 (IL) 4基因启动子区C +33T及肿瘤坏死因子 α (TNF α) 30 8位基因多态性与湖北汉族儿童哮喘的易感性的关系。方法 用聚合酶链反应和限制片段长度多态性 (PCR/RFLP)的方法对湖北汉族115例哮喘患儿及 75例健康儿童进行IL 4启动子的 +33位点多态性分析 ,对 113例哮喘患儿及 12 6例健康儿童进行TNF α的 30 8位点多态性分析。结果 哮喘患儿与健康对照组IL 4基因启动子C +33T位点的基因型频率和等位基因频率CC、CT、TT之间有显著性差异 (P <0 0 0 1)。TNF α的 30 8位点的基因型频率和等位基因频率在两组的比较中无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 IL 4启动子 +33位点基因多态性与湖北汉族儿童哮喘易感性相关 ,TNF α 30

子宫内膜异位症与肿瘤坏死因子-α基因多态性的相关性

目的探讨TNF基因多态性与子宫内膜异位症(内异症)的遗传易感性的关系,力求在基因水平上探讨内异症发病的机制。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP技术)检测82例内异症患者(内异症组)80例非内异症妇女(对照组)的TNF-α基因启动子区域-308位点(TNF-α-308)的多态性,并分析TNF基因多态性与内异症风险之间的关系。结果TNF-α-308位点等位基因和基因型频率分布在两组间比较,差异无显著性(χ2=0.542 9,χ2=0.640,均P>0.05)。结论TNF-α-308位点上基因多态性的单独存在可能与内异症无明显关联,TNF-α-308位点的突变基因可能与广东汉族妇女内异症遗传易感无关。

肿瘤坏死因子-α基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因启动子区-238、-308位点基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系。方法新乡医学院第一附属医院2013年4月至2014年5月经病理诊断确诊的恶性肿瘤患者根据口服葡萄糖耐量试验分为肿瘤且糖耐量正常患者（糖耐量正常组）、肿瘤合并糖耐量受损患者（糖耐量受损组）和肿瘤合并糖尿病患者（糖尿病组）,各组按照入院顺序随机抽取40例作为观察对象;另外,在知情同意的原则下随机选取40例体检健康者作为健康对照组。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析法检测正常糖耐量组、糖耐量受损组、糖尿病组患者和健康对照组的TNF-α基因启动子-238、-308多态性,确定其基因型和等位基因频率的分布。结果糖耐量正常组患者的GA＋AA基因型频率与健康对照组比较差异无统计学意义（χ2=5.871,P〉0.05）。糖耐量受损组和糖尿病组患者的GA＋AA基因型频率高于健康对照组和糖耐量正常组（χ2=7.211、25.621,P〈0.05;χ2=5.267、18.015,P〈0.05）。糖尿病组患者的GA＋AA基因型频率与糖耐量受损组比较差异无统计学意义（χ2=4.236,P〉0.05）。糖耐量正常组和糖耐量受损组患者的TNF-α-308 A等位基因频率与健康对照组比较差异无统计学意义（χ2=2.137、3.215,P〉0.05）。糖尿病组患者的TNF-α-308 A等位基因频率显著高于健康对照组和糖耐量正常组（χ2=8.469、24.430,P〈0.05）,且显著高于糖耐量受损组（χ2=3.625,P〈0.05）。健康对照组仅1例出现AA基因型,糖耐量正常组、糖耐量受损组和糖尿病组患者中均未出现AA基因型,TNF-α-238基因型和A等位基因频率分布在各组间比较差异无统计学意义（χ^2=3.472、2.894,P〉0.05）。结论恶性肿瘤糖代谢异常与TNF-α-308基因的多态性有关。

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺病的关系

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子多态性与慢性阻塞性肺病(COPD)间的关系。方法:用聚合酶链反应及测序法研究66例吸烟COPD患者、42例吸烟非COPD患者及43例不吸烟非COPD患者的TNF-α308及TNF-α238位点基因型和A等位基因的分布情况。结果:(1)吸烟COPD组与吸烟非COPD组、吸烟COPD组与不吸烟非COPD组在308及238位点上的基因型(GG、GA、AA)频率均无显著差异(P>0.05)。(2)吸烟COPD组和吸烟非COPD组A等位基因频率在308与238位点分别为3.4%、6.1%及5.1%、2.4%,两组间均无显著差异(P>0.05)。(3)重度COPD组与轻中度COPD组在这两位点的基因频率也无明显不同,分别为(2.2%对4.2%和4.3%对5.6%)(P>0.05),且在这两亚组中TNF*2等位基因仅以TNF1/2的杂合子形式存在。(4)吸烟COPD组与吸烟非COPD组,吸烟COPD组与不吸烟非COPD组相比血中TNF-α浓度明显增高,均有显著差异(P<0.01)。结论:TNF-α308及TNF-α238位点基因多态性与吸烟有关的COPD易感性及其严重程度无明显相关性。TNF-α与COPD的发生相关,可能与其他基因位点的多态性有关。

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的:探讨中国北方汉族人肿瘤坏死因子鄄α(TNF鄄α)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法(PCR鄄RFLP)检测TNF鄄α基因鄄308位基因型在58例中国北方汉族人COPD患者和60例健康对照者中基因频率的分布。结果:58例COPD患者和60例健康对照者TNF2频率分别为17.5%、7.5%,2者差异有统计学意义(P<0.025,OR=2.56)。结论:TNF鄄α(308)的基因多态性与中国北方汉族人COPD易感性有关。

肿瘤坏死因子-α基因多态性与支气管哮喘相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子 -α(TNF-α) - 30 8基因多态性与中国汉族支气管哮喘 (BA)易感性的关系。方法 采用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)方法 ,检测 6 4例 BA患者及 80例健康对照者的TNF-α- 30 8基因多态性 ,用 L ogistic回归计算其比值比 (OR)及 95 %可信区间 (95 % CI)。结果 TNF-α- 30 8A等位基因在 BA组及对照组的频率分别为 2 0 .31%、8.75 % ,两组比较有显著性差异 ;OR值为 2 .389,95 % CI为1.14 8～ 5 .6 38。结论 TNF- α- 30 8基因多态性与中国汉族 BA易感性有关。

豫北地区急性脑梗死患者白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α基因多态性

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与急性脑梗死的相关性。方法选择2016年4月至2017年8月新乡医学院第二附属医院神经内科收治的86例脑梗死患者为研究对象(脑梗死组),另选择同期健康体检者92例为对照组。采用序列特异性引物和聚合酶链式反应(PCR)、限制性内切酶酶切技术检测2组受试者血液中IL-1β(-511)C/T、TNF-α(-238)G/A基因多态性。结果2组受试者IL-1β(-511)位点基因型频率和TNF-α(-238)位点基因型频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05)。脑梗死组患者IL-1β(-511)位点TT基因型频率高于对照组(OR=2.059,95%可信区间:1.087~3.899,P<0.05);脑梗死组患者IL-1β(-511)位点C等位基因频率低于对照组(OR=0.486,95%可信区间:0.256~0.920,P<0.05)。2组受试者TNF-α(-238)位点基因型频率和等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。其中AA基因型在全部研究对象中未检出,G等位基因见于全部研究对象。结论IL-1β(-511)C/T多态性可能与脑梗死有关,TNF-α(-238)G/A多态性可能与脑梗死无关。

健康人群肿瘤坏死因子-α基因多态性的分析

了解汉族健康人群中TNF-A基因多态性的分布,研究TNF-α表达与相关疾病之间的联系。采用PCR-限制性长度片段多态分析法检测140名重庆地区汉族健康人群的TNF-A-308,TNF-A-857位点基因多态性,计算其基因型和等位基因频率,结果显示TNF-A-308 G/G、G/A、A/A基因型的频率分别为89%、11%、1%,其等位基因的发生频率以G等位基因最常见(93%),其次为A等位基因(7%)。TNF-A-857 C/C、C/T、T/T基因型的频率分别为68%、36%、8%,其等位基因发生频率以C等位基因最常见(81%),其次为T等位基因(19%)。由结果可以得出重庆地区汉族健康人群TNF-A-308位点存在G/A多态性,TNF-A-857位点存在C/T多态性。

妊娠期糖尿病患者肿瘤坏死因子-α基因多态性的实验性研究

目的研究东北汉族妊娠期糖尿病(GDM)孕妇肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性的分布频率及在GDM发病中的作用。方法选取120例GDM作为病例组,120例糖耐量正常的孕妇作为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-α水平,以稳态模型Homa model公式评估胰岛素抵抗(IR),同时应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测TNF-α基因-308和-238位点等位基因和基因型的分布频率。结果⑴GDM组及对照组的血清TNF-α水平分别为(10.29±2.44)μg/L和(5.21±1.01)μg/L(P<0.05);FINS分别为(24.34±12.84)mIU/L和(17.88±7.31)mIU/L(P<0.01);HOMA-IR分别为(2.74±1.06)和(1.35±0.69)(P<0.01)。⑵GDM组-238多态性位点A等位基因频率(0.0583和0.0417)及GA+AA基因型频率(0.1083和0.0917)均高于正常妊娠对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。GDM组-308多态性位点A等位基因频率(0.1375和0.0583)及GA+AA基因型频率(0.2417和0.1167)显著高于正常妊娠对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。⑶GDM组GA+AA基因组及GG基因型组TNF-α分别为[(6.35±1.43)μg/L]和[(5.68±0.45)μg/L](P<0.05);FINS分别为(13.42±4.73)mIU/L和(10.40±3.63)mIU/L(P<0.01);HOMA-IR分别为(7.42±1.93)和(4.11±1.31)(P<0.01)。结论我国东北汉族孕妇人群中,TNF-α基因308G→A变异可增加孕妇患妊娠期糖尿病的危险性。A等位基因可能通过增加TNF-α的释放参与胰岛素抵抗,导致GDM的发病。

肿瘤坏死因子-α基因多态性与Graves眼病的相关性研究

目的旨在探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308位点基因多态性与山西地区汉族人Graves眼病(GO)发病易感性的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)方法,检测和比较42例GO患者,38例Graves病(GD)患者和50例正常对照者的TNF-α-308位点基因型和等位基因的频率。结果TNF-α-308位点基因型及等位基因频率在三组间比较以及不同性别的GO患者之间比较均无统计学意义(P>0.05)。结论TNF-α-308位点基因多态性与山西地区汉族人GO发病无相关性。

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的明确肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与中国汉族人吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法对COPD进行分子流行病学初步研究,采用病例对照研究设计,用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)分析的方法年COPD患者和健康对照者TNF-α-308位基因多态性,计算比值比(OR)和95%可信区间(CI)。结果经调整年龄、性别及吸烟指数,COPD组和对照组TNF-α基因多态性没有明显差异(P>0.05)。结论TNF-α基因多态性是中国汉族人吸烟者COPD的危险因素。

肿瘤坏死因子-α基因多态性与多发性硬化的相关性

目的对广东地区汉族多发性硬化症(MS)患者作肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)基因分型,探讨TNF-α基因与广东人群中MS遗传易感性的可能关系。方法采用用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术对68例无亲缘关系的MS的病人和106例无血缘关系的广东籍健康汉族人作TNF-α分型。结果TNF-α各等位基因基因型频率在MS组和正常人组间无显著差(P均>0.05)。结论从目前调查的例数分析,广东人群中MS与TNF-α基因不关联。

肺结核患者肿瘤坏死因子-α基因多态性的研究

目的通过病例-对照研究,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区-238A/G、-308A/G位点单核苷酸多态性(SNP)与肺结核病的关系。方法采用序列特异性引物PCR(PCR-SSP)及测序技术检测深圳地区汉族人群肺结核患者200例及健康对照者197例TNF-α启动子区-238A/G、-308A/G位点基因多态性。采用直接计数法计算各组基因型频率及等位基因频率,并进行χ2检验;采用SHEsis软件进行单倍型分析。以P值<0.05为具有统计学意义。结果2组人群TNF-α启动子区-238A/G、-308A/G位点基因型及等位基因分布频率差异无统计学意义(P>0.05);两位点各种单倍型在2组间分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论TNF-α启动子区-238、-308位点基因多态性与中国汉族人群肺结核病易感性未见关联。

白介素-1和肿瘤坏死因子-α基因多态性与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病的关系

为探讨汉族人群中IL-1和TNF-α基因多态性与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病之间的关系,本文选取H.pylori阳性的38例慢性胃炎患者、30例十二指肠溃疡患者和70例健康对照者,采用PCR-限制性长度片段多态方法检测该人群中IL-1B-511、TNF-A-308、TNF-A-857位点多态性和IL-1受体拮抗剂基因多态性。结果显示在慢性胃炎组中TNF-A-308各基因型的频率与对照组比较,分布有差异,具有统计学意义(χ2=22.614,P<0.001)。在十二指肠溃疡组中TNF-A-857各基因型的频率与对照组比较,分布有差异,具有统计学意义(χ2=9.444,P=0.009)。再经Logistic回归分析,与携带TNF-A-308G/G者比较,携带TNF-A-308A/A者发生慢性胃炎的危险性为OR=22.70(95%CI:2.51-205.40);与携带TNF-A-857C/C者相比较,携带TNF-A-857T/T者发生十二指肠溃疡的危险性为OR=6.73(95%CI:1.71-26.53)。这些结果表明TNF-α基因多态性与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病的发生相关。为探讨汉族人群中IL-1和TNF-α基因多态性与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病之间的关系,本文选取H.pylori阳性的38例慢性胃炎患者、30例十二指肠溃疡患者和70例健康对照者,采用PCR-限制性长度片段多态方法检测该人群中IL-1B-511、TNF-A-308、TNF-A-857位点多态性和IL-1受体拮抗剂基因多态性。结果显示在慢性胃炎组中TNF-A-308各基因型的频率与对照组比较,分布有差异,具有统计学意义(χ2=22.614,P<0.001)。在十二指肠溃疡组中TNF-A-857各基因型的频率与对照组比较,分布有差异,具有统计学意义(χ2=9.444,P=0.009)。再经Logistic回归分析,与携带TNF-A-308G/G者比较,携带TNF-A-308A/A者发生慢性胃炎的危险性为OR=22.70(95%CI:2.51-205.40);与携带TNF-A-857C/C者相比较,携带TNF-A-857T/T者发生十二指肠溃疡的危险性为OR=6.73(95%CI:1.71-26.53)。这些结果表明TNF-α基因多态性与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病的发生相关。

肿瘤坏死因子-α基因多态性与早产

肿瘤坏死因子-α是一种具有多种生物学活性的多功能细胞因子,其编码基因具有多态性,这些多态性可以从转录水平上影响肿瘤坏死因子-α的表达,并与个体对疾病的易感性、发展、预后相关。研究表明早产患者羊水、血清、组织中肿瘤坏死因子-α表达量显著升高。该文就肿瘤坏死因子-α基因多态性与早产的相关性作以综述。

肿瘤坏死因子-α基因多态性与中国汉族人群乙肝病毒感染的相关性研究

目的探讨中国汉族人群肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因单核苷酸多态性(rs1800629和rs361525)与乙型肝炎病毒(HBV)感染的相关性。方法用TaqMan探针对纳入的1 097例样本进行TNF-α、rs1800629和rs361525位点多态性检测,血样本包括429例慢性HBV感染者(CH组)、429例乙肝感染后自发清除者(SR组)及239例健康对照者(HC组)。结果 1CH组与SR组比较,rs1800629 GA基因型与G等位基因与感染后病毒的自发清除有关[基因型:O■=0.369,P=0.000;等位基因:O■=2.210,P=0.000;显性模型(GG vs GA+AA):O■=0.536,P=0.000]。2CH组与SR组比较,SNP rs361525 GA基因型或A等位基因与感染后病毒的自发清除密切相关[基因型:O■=0.288,P=0.000;等位基因:O■=0.549,P=0.000;显性模型(GG vs GA+AA):O■=0.634,P=0.000]。结论 TNF-α基因多态性与中国汉族人群HBV病毒感染后的自发清除密切相关。