阿托伐他汀钙片有效降低短病程Graves眼病患者的血清肿瘤坏死因子水平

目的分析阿托伐他汀治疗对于Graves眼病(GO)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,探索阿托伐他汀钙片对GO患者疗效及安全性。方法选取2022年8月至2023年3月在南昌大学第一附属医院内分泌科门诊就诊或住院的60例GO患者作为研究对象,按其病程长短分为长病程组(病程>2年,n=30)和短病程组(病程<2年,n=30)。2组均在抗甲状腺药物治疗同时服用阿托伐他汀钙片20 mg·d^(-1),观察比较2组治疗前及治疗后2个月的血清TNF-α水平、突眼度,以及甲状腺功能、促甲状腺激素受体抗体、肝功能、空腹血糖、血脂的变化情况及药物相关不良反应。结果与治疗前短病程组患者的血清TNF-α均值高于长病程组(9.43±0.52 pg·mL^(-1)vs7.53±0.27pg·mL^(-1),P<0.05)。治疗后2个月,短病程组TNF-α水平较治疗前下降(9.43±0.52 pg·mL^(-1)vs 8.17±0.41 pg·mL^(-1),P<0.05),而长病程组患者的TNF-α水平无明显变化(7.53±0.27 pg·mL^(-1)vs8.18±0.54pg·mL^(-1),P=0.173)。治疗前后两组突眼度均无明显变化(P>0.05)。短病程组患者FT4降低(1.53±1.16 ng·dL^(-1)vs1.17±0.08ng·dL^(-1),P=0.016),FT3、TSH、TRAb均无明显变化(P>0.05),长病程组患者FT3、FT4、TSH、TRAb均无明显变化(P>0.05)。长病程组出现转氨酶升高的患者比例高于短病程组,长病程5例(16.7%,5/30),短病程组1例(3.3%,1/30),但均在正常值上限范围之内,所有患者治疗过程中均未出现肌肉酸痛、肌痛、无力、僵硬和肌肉痉挛症状。结论阿托伐他汀钙片联合抗甲状腺药物治疗可显著降低短病程Graves眼病患者血清TNF-α水平,但突眼度改善并不显著,对长病程(病程>2年)患者血清TNF-α无影响。

阿托伐他汀钙对急性脑卒中患者血清胶质纤维酸性蛋白、肿瘤坏死因子-α、神经元特异性烯醇化酶含量及神经功能变化的影响

目的探讨阿托伐他汀钙对急性脑卒中血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及神经功能变化的影响。方法选取2013年9月至2014年12月该院神经内科急性缺血性脑卒中患者86例,根据随机数字表法随机分为两组:对照组43例,予非他汀类降脂药20 mg/d,一次口服;实验组43例,予以阿托伐他汀钙20 mg/d,一次口服。比较两组患者治疗前后血清GFAP、TNF-α、NSE含量及神经功能的变化。结果实验组血清GFAP、TNF-α及NSE水平明显低于对照组,美国卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,日常生活活动能力(ADL)评分明显高于对照组,总显效率明显高于对照组,不良反应发生率高于对照组(均P<0.05);两组患者的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平与治疗前相比无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀钙对急性脑卒中患者具有较好的抗感染、抗氧化作用,能有效改善患者的神经功能,且安全性较高。

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化因子-1水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法采用ELISA法检测60例ACS患者服用阿托伐他汀前后血浆TNF-α及MCP-1水平,并与健康对照组(n=30)进行比较。结果 ACS组血浆TNF-α、MCP-1水平显著高于健康对照组(P<0.01);服用阿托伐他汀4周后血浆TNF-α及MCP-1水平下降(P<0.01)。结论 ACS患者血浆TNF-α及MCP-1水平升高与冠状动脉炎性反应相关,阿托伐他汀可显著降低ACS患者血浆TNF-α及MCP-1水平,改善冠心病患者的预后。

心力衰竭患者循环血中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、高敏C反应蛋白水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用

目的:观察心力衰竭患者血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用,探讨阿托伐他汀在心力衰竭治疗中的作用。方法:将60例心力衰竭患者随机分为对照组(常规治疗)和干预组(在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀),测定血清中hs-CRP水平以及治疗前和治疗后两周血浆中TNF-α和IL-6水平。结果:心功能NYHAⅣ级患者血浆hs-CRP水平较Ⅲ级明显增高(P＜0.05)。干预组和对照组治疗后血浆TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显降低(P＜0.01),且干预组下降更为明显(P＜0.05)。两组治疗后心功能均得到明显改善(P＜0.01)。结论:hs-CRP浓度可作为判断心力衰竭病情程度和预后的预测指标之一。阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者可能具有治疗作用。

阿托伐他汀下调肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB的表达

阿托伐他汀（atorvastation，AT）作为一种有效的他汀类降血脂药，能够降低血清胆固醇和低密度脂蛋白，近年发现AT在病理生理学方面还具有抗炎、抗氧化及稳定动脉硬化斑块的作用，然而AT稳定动脉硬化斑块的确切机制至今尚未明了。NF-κB是一种重要的炎症、凋亡因子，作为多种炎症、细胞因子的中间环节，参与正负反馈调节机制，本实验拟研究AT稳定动脉硬化斑块与NF-κB表达、分泌之间的内在联系，探讨AT稳定动脉硬化斑块的作用机制，现报道如下。

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清C反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的影响，探讨阿托伐他汀钙抑制急性脑缺血后炎性损伤的机制。方法选择发病24h内住院的急性脑梗死患者84例，随机分为阿托伐他汀钙治疗组（A组）和常规治疗组（B组），每组各42例。两组均应用抗血小板和改善脑血液循环药物等常规治疗，A组在此基础上口服阿托伐他汀钙20mg／d，连续治疗28d。于治疗前及治疗后3、7d检测两组患者血清CRP和TNF-α水平，并比较两组患者欧洲卒中量表（ESS）评分的差异。另选择同期健康体检者16例作为健康对照组（C组）。结果84例急性脑梗死患者发病后血清TNF—Ot和CRP水平显著升高（P＜0．01或＜0．05），其中CRP在治疗后3d达高峰，TNF—α在治疗后7d达高峰。A组峰值均低于B组[（13．00±2．45）mg/L比（19．21±3．67）mg／L，（19．79±11．01）ng／L比（30．69±18．47）．g／L，P＜0．05]。治疗后7dA组ESS评分高于B组[（79．19±30．59）分比（63．91±27．87）分]，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论阿托伐他汀钙可通过降低血清CRP和TNF—α水平而抑制急性脑缺血后炎性损伤，具有降脂以外的神经保护作用。

阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中脂联素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量水平的影响。方法收集该院2013年12月—2015年6月诊治的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者230例,随机分为对照组和实验组,对照组给予常规治疗,实验组常规治疗的基础上加用阿托伐他汀治疗,对比分析两组患者治疗前后血清脂联素以及TNF-α表达水平的变化及对患者的临床治疗效果。结果治疗前后两组患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量水平降低,高密度脂蛋白(HDL-C)含量升高,差异具统计学意义(P<0.05),但实验组相比于对照组效果明显,具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清脂联素(APN)表达水平升高,血清TNF-α水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且实验组变化水平明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者颈动脉斑块积分低于治疗前,治疗后3个月、6个月斑块积分降低更明显,且实验组效果优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀能有效使冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的TNF-α水平降低,而APN水平升高,临床效果明显。

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察阿托伐他汀干预对血脂异常兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其可能机制。方法10只新西兰大白兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高胆固醇组和阿托伐他汀组,每组5只。另选普通饮食12周兔5只作为对照组。12周末,取腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,酶联免疫吸附法检测血清及脂肪细胞培养液中TNF-α水平。半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TNF-αmRNA的表达。结果阿托伐他汀干预4周能明显降低血脂异常兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、TNF-α水平和脂肪细胞TNF-αmRNA表达量(P<0.05)。阿托伐他汀呈剂量依赖性降低脂肪细胞TNF-α表达和分泌。结论阿托伐他汀降低血脂异常兔血清TNF-α水平,其机制可能与其调脂及抑制脂肪细胞TNF-α的分泌有关。

瘦素对血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响及阿托伐他汀对其的干预

目的探讨瘦素对血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用。方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100 ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12 h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24 h,再用100 ng/mL瘦素干预细胞6 h。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度。结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加。阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24 h抑制作用最明显。结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达。

阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪肝形成及血清肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪肝形成的影响,并探讨其可能的机制。方法 24只新西兰大白兔随机分为正常组(普通饮食12周)、高胆固醇组(高胆固醇饮食12周)及阿托伐他汀组(高胆固醇饮食8周后,在继续饲以高胆固醇饲料的基础上给予阿托伐他汀每天2.5 mg/kg,连续4周)。观察兔血脂和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化;取肝脏作病理形态学检查。结果高胆固醇组兔血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及TNF-α水平较正常组升高(P<0.01);肝脏脂肪变性程度最重(R=0.72),肝脏重量、贮脂细胞数量较正常组均增加(P<0.01);阿托伐他汀组血清TC、LDLC及TNF-α水平较高胆固醇组降低(P<0.05),肝脂变程度明显改善(R=0.53);肝脏重量、贮脂细胞数量低于高胆固醇组。结论阿托伐他汀能减轻高胆固醇血症兔肝脏脂肪变性程度,这一作用可能与其降脂同时降低血清TNF-α水平有关。

阿托伐他汀对糖尿病大鼠心肌中肿瘤坏死因子-α的影响

本实验通过建立糖尿病心肌病大鼠模型。对其进行阿托伐他汀的干预，观察心肌组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达。探讨其发病机制并为防治提供新的依据。

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子-α水平及阿托伐他汀对其影响

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及阿托伐他汀对sICAM-1和TNF-α的作用。方法:测定60例ACS患者、40例稳定型心绞痛(SA)患者和30例正常对照者的血清sICAM-1和TNF-α浓度。并将60例ACS患者随机分为两组:他汀组和常规组,两组均予常规治疗,他汀组加服阿托伐他汀钙片。干预4周后对他汀组及常规组再次采血测定上述指标,比较两组药物干预后血清sICAM-1、TNF-α的变化及相关性。结果:ACS组sICAM-1和TNF-α水平均明显高于SA组及对照组,差异有统计学意义。他汀组和常规组比较sICAM-1和TNF-α治疗后明显下降,差异有统计学意义。结论:阿托伐他汀具有降低ACS患者血清sICAM-1和TNF-的作用。

不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者血脂水平、白介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者血脂水平、白介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响。方法 2008年1月-2010年8月我院心内科收治的冠心病85例随机分为观察组(42例)和对照组(43例),在常规治疗的基础上,观察组应用阿托伐他汀40mg,对照组应用阿托伐他汀10mg,治疗周期3个月。分别于治疗前后检测并比较总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、白介素-6及肿瘤坏死因子-α水平。结果①治疗后,观察组低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及三酰甘油分别为(2.86±1.02)mmol/L、(1.17±0.58)mmol/L、(4.43±1.15)mmol/L及(1.53±0.54)mmol/L,与治疗前相比均有统计学意义(P<0.05),其中低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及三酰甘油水平明显低于对照组(P<0.05)。②观察组治疗后白介素-6及肿瘤坏死因子-α水平分别为(33.96±12.37)ng/L、(23.86±12.86)ng/L,明显低于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组白介素-6及肿瘤坏死因子-α水平明显低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量阿托伐他汀能明显降低冠心病患者血脂、白介素-6及肿瘤坏死因子-α水平,具有较高的临床应用价值。

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α与脑钠素的影响

目的 观察阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者TNF-α与脑钠素（BNP）的影响。方法 56例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组30例，对照组26例；对照组给予一般治疗，治疗组在一般治疗基础上加用阿托伐他汀，观察6个月；治疗前后分别测定两组患者的血清BNP与TNF-α水平。结果两组治疗前BNP分别为（685.3±50．4）、（681．4±51．8）ng／L，治疗后分别为（267．9±25．7）、（387．5±39．1）ng／L，两组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两组治疗前TNF-α分别为（51.3±20．1）、（50．9±21．4）mg／L，治疗后分别为（11．5±9．2）、（31．8±15．9）mg／L，两组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者TNF-α与BNP有显著降低作用，可能通过以上机制改善病情。

阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清脂联素、内脂素和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清脂联素(APN)、内脂素(visfatin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探讨其对CHD的治疗价值。方法将60例患者根据冠状动脉造影检查结果分为无病变组8例、轻度病变组27例、中度病变组15例及重度病变组10例;采用酶联免疫吸附试验法测定不同程度病变组之间血清APN、visfatin及TNF-α水平的差异。将经冠状动脉造影检查显示存在病变的52例患者随机分为对照组和观察组,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用阿托伐他汀片连续口服28 d,观察比较2组间血清APN、visfatin及TNF-α水平的变化。结果随着冠状动脉病变程度的增加,血清APN水平呈降低趋势(F=103.428,P<0.01),而visfatin和TNF-α水平呈增加趋势(F=89.057、264.309,P<0.01)。冠状动脉不同程度病变组血清APN、visfatin及TNF-α水平与无病变组比较差异均有统计学意义(P<0.01);不同程度病变组之间两两比较血清APN、visfatin及TNF-α水平差异均有统计学意义(P<0.01)。对照组、观察组治疗前血清APN、visfatin及TNF-α水平差异均无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,对照组、观察组治疗后血清APN水平均增高,visfatin和TNF-α的水平均降低,差异有统计学意义(P<0.01);而治疗后观察组血清APN水平高于对照组,visfatin、TNF-α的平低于对照组(P<0.01)。结论阿托伐他汀可通过下调血清中visfatin的表达、抑制TNF-α的分泌、增加血清APN水平而影响动脉粥样硬化的进程。

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者左室射血分数(LVEF),脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)活性的影响。方法:将血脂正常的慢性心力衰竭患者50例随机分为对照组(25例)和他汀组(25例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、ACEI、或洋地黄、β-受体阻滞剂),他汀组再加用阿托伐他汀(20mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF、血清BNP、TNF-α、外周血单个核细胞NF-κB活性。结果:BNP、TNF-α、NF-κB活性与心力衰竭严重程度正相关,治疗12周后,两组TNF-α、BNP、NF-κB活性均下降(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭患者在接受常规治疗的同时,加用阿托伐他汀治疗可明显改善LVEF、降低BNP、TNF-α及NF-κB活性。

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔肿瘤坏死因子-α和增殖细胞核抗原表达的影响

为探讨阿托伐他汀对粥样硬化家兔增殖细胞核抗原 (PCNA)和肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)表达的影响 ,将 18只家兔随机分为 :正常对照组、动脉粥样硬化 (AS)模型组和阿托伐他汀组 ,每组 6只。采用高脂饮食喂养法建立 AS模型 ,饲养 12周后处死 ,取胸主动脉行 HE染色 ,免疫组化染色法检测 PCNA和 TNF-α的抗原表达。结果显示 ,阿托伐他汀可以显著降低粥样硬化主动脉组织PCNA和 TNF-α的表达 ,这两种作用可能部分是通过抑制甲羟戊酸 (MVA)的合成这个共同的机制所引起。

不同剂量瑞舒伐他汀钙片对急诊行经皮冠状动脉介入的急性前壁心梗患者超敏C反应蛋白、P选择素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察不同剂量瑞舒伐他汀钙片对急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗的急性前壁心梗患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、P选择素及肿瘤坏死因子(TNF)-α变化的影响。方法选择91例急诊行PCI的急性前壁心梗患者(冠脉造影检查证实为前降支闭塞),分为A组:29例,予瑞舒伐他汀钙片5 mg 1次/d;B组:32例,10 mg 1次/d;C组:30例,20 mg 1次/d;于PCI术前、术后24 h、术后7 d分别检测hs-CRP、P选择素及TNF-α水平。结果 PCI术后24 h hs-CRP、P选择素及TNF-α水平较PCI术前明显升高(P<0.05);但不同剂量瑞舒伐他汀治疗组之间无明显差异(P>0.05);PCI术后7 d hs-CRP、P选择素及TNF-α水平较PCI术前降低(P<0.05);其中B组与A组、C组与A组比较hs-CRP、P选择素及TNF-α水平差异显著(P<0.05);但B组与C组之间无差异(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀钙片能降低急诊PCI治疗的急性前壁心梗患者的炎症因子水平,且较大剂量瑞舒伐他汀钙片组(20 mg/d,10 mg/d)与小剂量瑞舒伐他汀钙片组(5 mg/d)相比,抑制炎症因子作用更强。

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响

目的研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔血浆和外周血单核细胞表达肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响。方法采用高胆固醇饮食法建立动脉粥样硬化兔模型(n=12),随机给予阿托伐他汀或淀粉4周,同时6只兔以普通饲料喂养。12周后,取各组兔主动脉测定斑块内膜面积,分离外周血单核细胞培养24h。采用酶联免疫吸附法检测血浆和细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α及细胞膜组织因子水平。结果阿托伐他汀能降低主动脉斑块面积百分数、血浆和外周血单核细胞肿瘤坏死因子α及组织因子水平(均P<0.01);主动脉斑块面积百分数、血浆及外周血单核细胞肿瘤坏死因子α和组织因子水平两两之间呈正相关(均P<0.01)。结论阿托伐他汀在降低胆固醇同时,还可通过降低肿瘤坏死因子α和组织因子水平发挥抗动脉粥样硬化作用。