肺癌患者超氧化物歧化酶(SOD)、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测的临床意义

目的:探讨肺癌患者化疗前后血清SOD、SIL-2R和TNF-α含量的变化及意义。方法:应用放射免疫分析和酶联免疫法测定了39例肺癌患者血清中SOD、SIL-2R和TNF-α含量,并与35名正常健康人作比较。结果:肺癌患者在化疗前血清中SIL-2R和TNF-α水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而SOD则显著低于正常人组(P<0.01)。化疗后6个月与正常人比较差异仍有显著性(P<0.05)。结论:肺癌患者的发生与发展与血清中SOD、SIL-2R和TNF-α理水平密切相关。

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2在调节性T细胞中的表达

目的:观察肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2(TIPE2)在CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)中的表达。方法:免疫磁珠法分离正常BALB/C小鼠脾脏CD4^+CD25^+Tregs,流式细胞术鉴定CD4^+CD25^+Treg的纯度。激光共聚焦荧光法检测Treg细胞中TIPE2的分布,并进行初步定位;进一步采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术分别从基因和蛋白水平检测Treg细胞中TIPE2表达。结果:免疫磁珠分选法得到的CD4^+CD25^+Tregs纯度在92%以上,台盼蓝染色显示细胞活性大于97%。Western blot证实Treg细胞中存在清晰TIPE2条带,分子质量为21kD;采用RT-PCR技术在Treg细胞中检测到147 bp大小的特异性TIPE2目的基因条带。结论:TIPE2可表达于小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞。

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2在自身免疫疾病中的作用及意义

自身免疫疾病是机体对自身组织细胞产生异常免疫应答反应所导致的一类疾病,其确切发病机制仍未阐明。肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2(TIPE2)是一种新近发现的免疫负性调控因子,属于肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8(TNFAIP8)家族成员。研究发现,TIPE2在多种自身免疫疾病中发生异常改变,并与疾病严重程度、病情进展及预后转归等密切相关,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、重症肌无力、系统性红斑狼疮等,提示TIPE2在自身免疫疾病的发病中可能具有重要作用。TIPE2表达的缺陷可通过引起自身反应性T淋巴细胞或巨噬细胞的高反应性或促炎细胞因子大量释放入血,加重炎症反应并诱导自身免疫疾病的发生;或通过打破免疫稳态间接诱发自身免疫疾病。本文拟对TIPE2在自身免疫疾病中的作用与机制研究进展作一综述。

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2通过NF-κB信号通路影响LPS诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子

目的:探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2(TIPE2)对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子的影响和机制。方法:以人支气管上皮细胞作为探讨对象,用RT-PCR和Western blot方法检测LPS处理对支气管上皮细胞中TIPE2表达影响。在人支气管上皮细胞中转染TIPE2过表达载体,给予LPS处理,ELISA方法检测细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β含量变化;Western blot方法测定细胞中NF-κBp65、p-ⅠκBαSer 32蛋白表达变化。以NF-κB激活剂处理过表达TIPE2的支气管上皮细胞,用上述方法测定细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β和NF-κBp65、p-ⅠκBαSer 32蛋白表达变化。结果:LPS处理后的支气管上皮细胞中TIPE2表达水平显著下降。LPS处理后支气管上皮细胞分泌的IL-6、IL-8、IL-1β含量增多,细胞中NF-κBp65、p-IκBαSer 32蛋白表达增多。过表达TIPE2可以显著抑制LPS诱导的支气管上皮细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β、NF-κBp65和p-ⅠκBαSer 32蛋白表达。NF-κB激活剂处理可以逆转过表达TIPE2对LPS条件下支气管上皮细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β、NF-κBp65和p-ⅠκBαSer 32蛋白表达的影响。结论:TIPE2通过抑制NF-κB信号激活阻碍LPS诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子。

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8型-2在原发性骨质疏松症中的表达及意义

目的探究肿瘤坏死因子α诱导蛋白8型-2(TIPE2)在原发性骨质疏松症中的表达及临床意义。方法选取2018年7月—2020年7月我院收治的原发性骨质疏松症139例为观察组,并以同期健康体检者70例为对照组,检测2组TIPE2水平及骨代谢指标[N-端骨钙素(N-MID)、β-胶原特殊序列(β-CTX)],分析TIPE2水平及骨代谢指标对原发性骨质疏松症的诊断价值。根据TIPE2表达水平将观察组分为TIPE2高表达组及TIPE2低表达组,比较2组年龄、性别、体质量指数等资料的差异性及影响原发性骨质疏松症TIPE2表达水平的危险因素。结果与对照组比较,观察组TIPE2 mRNA表达水平降低,血清N-MID、β-CTX升高,差异有统计学意义(P<0.01);TIPE2 mRNA表达水平诊断原发性骨质疏松症的曲线下面积大于N-MID、β-CTX(P<0.05);原发性骨质疏松症TIPE2 mRNA表达水平与血清N-MID水平呈负相关(P<0.05);TIPE2 mRNA低表达组钙摄入量≤400 mg/d、有骨折史及合并基础疾病的比例高于TIPE2 mRNA高表达组(P<0.05);钙摄入量≤400 mg/d、合并基础疾病是影响原发性骨质疏松症TIPE2 mRNA表达的危险因素(P<0.05)。结论原发性骨质疏松症存在TIPE2 mRNA表达异常现象,且其表达水平与骨代谢指标存在相关性;钙摄入量≤400 mg/d、合并基础疾病是影响原发性骨质疏松症TIPE2 mRNA表达的危险因素。

大口黑鲈肿瘤坏死因子-α诱导蛋白2基因克隆及免疫相关基因表达

【目的】克隆大口黑鲈(Micropterus salmoides)肿瘤坏死因子-α诱导蛋白2(Tumor necrosis factor-alpha induced protein 2,TNFAIP2)基因,命名为MsTNFAIP2,探究MsTNFAIP2在大口黑鲈免疫应答中的作用。【方法】根据转录组中MsTNFAIP2编码序列(CDS)设计引物并克隆该基因;利用DNAMAN等软件和SMART等预测并分析MsTNFAIP2氨基酸序列理化性质和结构;用实时荧光定量PCR分析在鱼诺卡氏菌(Nocardia seriolae)和脂多糖刺激前后MsTNFAIP2及TNF-α、IL-1β、IL-10和IFN-γ的mRNA表达变化。【结果】成功克隆MsTNFAIP2 CDS序列,长度为1932 bp,共编码644个氨基酸,有一个Sec6超家族结构域;与鳜(Siniperca chuatsi)TNFAIP2氨基酸序列同源性最高,为74.84%;鱼诺卡氏菌和脂多糖刺激后,MsTNFAIP2及TNF-α、IL-1β、IL-10和IFN-γmRNA表达水平在头肾、脾脏和淋巴细胞中显著上调(P<0.05)。【结论】MsTNFAIP2参与了大口黑鲈免疫应答。

miR-671-5p调控TIPE2对肺炎链球菌诱导肺泡上皮细胞凋亡的影响

目的探讨miR-671-5p调控肿瘤坏死因子α诱导蛋白8-2(TIPE2)对肺炎链球菌(SP)诱导的肺泡上皮细胞(HPAEpiC)凋亡的影响。方法将HPAEpiC细胞分为Ctrl组、SP组、inhibitor NC组、miR-671-5p inhibitor组、miR-671-5p inhibitor+si-NC组、miR-671-5p inhibitor+si-TIPE2组,Ctrl组为未经任何处理的HPAEpiC细胞,SP组为未转染只用SP处理24 h的HPAEpiC细胞,其他组均转染对应物48 h后,再加入SP处理24 h。qRT-PCR检测miR-671-5p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA试剂盒检测细胞上清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;western blot检测细胞中TIPE2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-671-5p与TIPE2的关系。结果与Ctrl组比较,SP组细胞中miR-671-5p表达、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α、IL-1β水平、Bax、caspase-3蛋白表达升高,OD450值、TIPE2、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与inhibitor NC组比较,miR-671-5p inhibitor组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);沉默TIPE2减弱了下调miR-671-5p对SP诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎性反应的抑制作用。结论下调miR-671-5p可通过靶向上调TIPE2抑制SP诱导的肺泡上皮细胞凋亡。

TIPE2过表达调控Wnt/β-catenin抑制胃癌细胞增殖、迁移和EMT

目的:探究肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)是否通过抑制Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌(GC)细胞增殖、迁移和上皮-间质转化(EMT)。方法:qRT-PCR和Western blot检测不同细胞中TIPE2 mRNA和蛋白表达。体外培养MKN45细胞,依次分为:Control组(不做任何处理)、AD-EV组(转染AD-EV)、AD-TIPE2组(转染AD-TIPE2)、LiCl组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl处理)、AD-TIPE2+LiCl组(转染AD-TIPE2后LiCl处理)。MTT和集落形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移;Western blot检测细胞TIPE2、E-cadherin、N-cadherin、Wnt2、β-catenin和Twist蛋白表达;免疫荧光染色检测细胞TIPE2、E-cadherin及N-cadherin表达。结果:GC细胞株中TIPE2表达显著下调,且在MKN45细胞中表达最低。与AD-EV组相比,AD-TIPE2组MKN45细胞增殖活力、集落形成数、迁移细胞数及N-cadherin、TIPE2、Wnt2、β-catenin、Twist、c-Myc和CyclinD1蛋白表达均显著降低,TIPE2和E-cadherin表达显著增高(P<0.05);与AD-TIPE2组相比,AD-TIPE2+LiCl组MKN45细胞增殖活力、集落形成数、迁移细胞数及N-cadherin、TIPE2、Wnt2、β-catenin、Twist、c-Myc和CyclinD1蛋白表达均显著升高,TIPE2和E-cadherin表达显著降低(P<0.05);与LiCl组相比,AD-TIPE2+LiCl组MKN45细胞增殖活力、集落形成数、迁移细胞数及N-cadherin、TIPE2、Wnt2、β-catenin、Twist、c-Myc和CyclinD1蛋白表达均显著降低,TIPE2和E-cadherin表达显著升高(P<0.05)。结论:上调TIPE2可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制GC细胞增殖、迁移和EMT。

二甲双胍对2型糖尿病患者血浆ET-1和血清hs-CRP、TNF2水平的影响

目的探讨了二甲双胍对DM2T2DM患者血浆ET-1和血清HS-CRP、TNF2水平的影响。方法应用放射免疫分析法和免疫比浊法对33例T2DM患者进行了血浆ET-1和血清HS-CRP、TNF2水平检测,并与35名正常健康人做比较。结果 T2DM患者在治疗前血浆ET-1和血清HS-CRP.TNF2水平均非常显著地高于正常人组(P<0.01)经二甲双胍治疗了3个月后,血浆ET-1和血清HS-CRP、TNF2水平与正常人比较无显著性差异(P>0.05)且ET-1水平与HS-CRP、TNF2水平成正相关(R=0.618 4、0.594 8 P<0.01)。结论二甲双胍具有改善血管内皮功能的作用。

肺癌患者化疗前后血清IL-2、TNF-α和STNFR检测的临床意义

目的:探讨了肺癌患者化疗前后IL-2、TNF-α和STNFR水平的变化及意义。方法:应用放射免疫分析和酶联法对36例肺癌患者进行化疗前后血清IL-2、TNF-α和STNFR的检测并与35名正常健康人作比较。结果:肺癌患者化疗前血清IL-2水平非常显著的低于正常人组(P<0.01),而TNF-α、STNFR水平明显高于正常人组(P<0.01),化疗后6个月在未复发的25例中明显下降,接近于正常人组,而复发组5例又回升至化疗前水平(P<0.05)。结论:检测肺癌患者血清中IL-2、TNF-α和STNFR含量的变化可作为诊断和疗效观察的参考。

牙周病患者治疗前后血清IL-2、IL-6和TNF-α水平及其临床意义

目的:探讨了牙周病患者血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在牙周病发生、发展过程中的浓度变化及相互关系。方法:应用放射免疫分析检测了48例牙周病患者血清IL-2、IL-6和TNF-α含量的变化,并与35例正常健康人作比较。结果:牙周病患者在治疗前血清IL-6和TNF-α水平非常显著的高于正常人组(P<0.01)而IL-2水平则显著的低于正常人组(P<0.01),经系统治疗后(一个月)除IL-6和TNF-α水平与正常人组比较无差异外(P>0.05),IL-2与正常人组比较仍有显著性差异(P<0.05)。结论:细胞因子IL-2、IL-6和TNF-α在牙周病的发生、发展过程中的相互作用、观察其浓度变化对探讨其发病机理、预防和指导用药均有重要价值。

急性脑梗死患者治疗的前后血清hs-CRP、IL-6和TNF-2水平测定的临床意义

目的择选了急性脑梗死患者治的前后血清hs—crp，IL6和TNF2水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫分析法和免疫比浊法对33例急性脑梗死患者进行了治疗前后血清hs—CRP、IL-6和TNF-2水平测定，并与35名正常健康人作比较。结果急性脑梗死患者在治疗前血清hs—CRP，IL-6和TNF-2水平非常显著地高于正常人组cp〈001，经治疗3个月后与正常人比较无显著性差异（P〉005）。结论血清hsCRP、IL-6和TNF-2在急性脑梗死的病理过程中发挥重要作用．其水平的变化对于疾病的预后、发展及了解病情、指导治疗是有重要的临床价值。

TNF-α、sTNFR-1、sTNFR-2和VEGF水平变化对不同程度老年慢性左心衰竭的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体-1(sTN-FR-1)、可溶性肿瘤坏死因子受体-2(sTNFR-2)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化对不同程度老年慢性左心衰竭的影响。方法测定不同程度老年慢性左心衰竭患者TNF-α、sTNFR-1、sTNFR-2和VEGF的水平。结果 TNF-α、sTNFR-1、sTNFR-2和VEGF水平明显增高,且NYHA分级Ⅳ级组明显高于NYHA分级Ⅰ级组。结论 TNF-α、sTNFR-1、sTNFR-2和VEGF水平的变化可能预测老年慢性左心衰竭的发生、发展及严重程度。

TNFR2激活NF-κB信号通路调控线粒体融合蛋白OPA1在心力衰竭中的作用

目的:探讨肿瘤坏死因子受体(TNFR)2通过调节视神经萎缩蛋白1(OPA1)促进线粒体融合在慢性心力衰竭中可能的保护机制。方法:构建SiRNA靶向沉默TNFR1(TNFR1-KD)的心肌细胞H9c2。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(0.5 ng·ml-1)刺激TNFR1-KD心肌细胞H9c2和靶向沉默OPA1的TNFR1-KD心肌细胞H9c2,电镜下测定线粒体形态和数量,荧光素酶-荧光素法测定ATP酶活性。蛋白质印迹法测定PGC1α、OPA1、Mfn1、Mfn2、Drp1的蛋白表达水平;ELISA检测转移到细胞核内的p65蛋白、IL-1β和IL-6含量。结果:TNFR1-KD心肌细胞H9c2的TNFR1表达量在转染48 h最低。在TNFR1-KD心肌细胞H9c2,与安慰剂组比较,TNF-α刺激组的线粒体数量下降24%,平均线粒体面积增加28%,ATP酶活性增加35%,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。TNF-α刺激组的OPA1蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。靶向沉默OPA1的TNFR1-KD心肌细胞H9c2组(OPA1-siRNA组)较空白对照组(NC-siRNA组)中的线粒体数量增加40%,平均线粒体面积下降32%,ATP酶活性下降25%,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。在TNFR1-KD心肌细胞H9c2中,PDTC可显著抑制核转录因子κB(NF-κB)通路活化,细胞核内的NF-κB p65蛋白含量降低,IL-1β、IL-6表达下降,线粒体OPA1蛋白含量下降。结论:TNFR2激活NF-κB信号通路调控OPA1促进线粒体融合。

NF-κBp65、TRAF2、cyclinD1在口腔扁平苔藓中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)中NF-κBp65、TRAF2、cyclinD1的表达及其与细胞凋亡的关系。方法采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、SP免疫组化方法检测60例OLP(30例糜烂萎缩型、30例非糜烂型)及40例正常口腔黏膜(对照组)中NF-κBp65、TRAF2、cyclinD1的表达及细胞凋亡情况。结果OLP中上皮细胞凋亡指数(67.32±18.99)明显高于正常对照组(19.43±4.31),而固有层的凋亡指数(34.12±9.89)明显低于正常对照组(60.52±8.42)(P<0.05)。OLP的上皮层角质细胞NF-кBp65、TRAF2、cyclinD1的阳性率分别为85.00%、76.67%和71.67%,明显高于正常对照组(P<0.05)。固有层淋巴细胞NF-кBp65、TRAF2、cyclinD1的阳性率分别为91.67%、86.67%和70%,明显高于正常对照组(P<0.05)。糜烂型组固有层中NF-кBp65阳性表达低于非糜烂型组。OLP固有层淋巴细胞NF-κBp65表达水平与上皮细胞的凋亡指数呈正相关,与其自身的凋亡呈负相关。固有层淋巴细胞TRAF2、cyclinD1表达水平均与其自身的凋亡指数呈负相关。OLP上皮层和固有层TRAF2、cyclinD1表达均与NF-κBp65表达呈正相关。结论OLP中同时存在角质细胞凋亡亢进及固有层淋巴细胞凋亡的减少,这种凋亡的异常可能与OLP的发生发展密切相关。OLP中NF-κBp65阳性表达,并出现异常核表达,提示NF-κBp65在OLP发病中起一定作用。

桂枝茯苓丸联合米非司酮对子宫肌瘤患者的血液流变学及血清IL-22、TNF-2α水平的影响

目的研究桂枝茯苓丸联合米非司酮治疗对子宫肌瘤患者的血液流变学及血清IL-22、TNF-2α水平的影响。方法选取2018年5月至2019年5月齐齐哈尔市碾子山区人民医院收治的子宫肌瘤患者120例,按随机数字表法分为对照组(60例,米非司酮口服)和试验组(60例,米非司酮联合桂枝茯苓丸口服),7 d为1个疗程,两组患者均持续治疗4个疗程。比较两组患者治疗前后子宫体积及瘤体体积,血液流变学指标及血清IL-22、TNF-2α水平变化。结果与治疗前相比,治疗后两组患者子宫体积、瘤体体积、血液流变学指标及血清TNF-2α水平均降低,且试验组低于对照组;两组患者血清IL-22水平升高,且试验组高于对照组(均P<0.05)。结论桂枝茯苓丸联合米非司酮可有效缓解子宫肌瘤患者临床症状,缩小子宫和瘤体的体积,显著改善患者血液流变学,降低炎症反应,疗效确切。

益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究。方法:采用大鼠足跖注射Freund i's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(C IC)的含量变化。结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-,αIL-2、C IC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用。结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用。

冠心病患者中TIPE2表达水平及其与MCP-1、MMP-9的相关性

摘要目的：观察和分析冠心病患者中肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子．2（tumornecrosisfactor．dinduced protein 8 like2，TIPE2）表达水平及其与单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的相关性。方法：2010年12月-2012年11月在我院行冠脉造影检查确诊冠心病患者100例，并根据冠脉病变的支数分组，并人选同时期在我院行冠脉造影术明确无冠脉狭窄的非冠心病组（30例）。采用聚合酶链式反应（PCR）测定外周血单个核细胞中TIPE2的基因水平，采用双抗体夹心ELISA法测定血清中MCP-1和MMP-9水平。结果：①外周血单个核细胞TIPE2基因表达水平测定的结果：冠脉病变患者PBMC中TIPE2的基因表达水平明显低于非冠心病组，双支病变组低于单支病变组，多支病变组明显低于单支病变组和双支病变组，差异均具有统计学意义（P〈0．01）；②TIPE2基因表达水平与MCP-1、MMP-9水平呈负相关，相关系数分别为r=-0．560，r=-0．569，均P〈0．05）。结论：冠心病患者中TIPE2表达水平随冠脉病变血管支数的增加而降低，而且与MCP-1和MMP-9呈负相关。

益肝化毒胶囊对S_(180)荷瘤小鼠IL-2、TNF-α的影响

目的 :以移植性S180 荷瘤小鼠为实验对象 ,观察具有健脾益气、解毒化瘀、软坚散结功效的中药复方益肝化毒胶囊对S180 荷瘤小鼠IL -Ⅱ、TNF -α的影响。方法 :用S180 腹水型肉瘤小鼠的腹水肿瘤细胞悬液接种小鼠左腋皮下复制肿瘤模型。造模后按体重随机分为模型空白组、肝复乐片组、益肝化毒胶囊小、中、大剂量组、正常对照组。模空组和正常对照组以生理盐水灌胃 ,每日 1次 ,0 2mL·10g-1·d-1;肝复乐片组以肝复乐混悬液灌胃 ,每日 1次 ,0 2mL·10g-1·d-1;益肝化毒胶囊小、中、大剂量组分别以混悬液灌胃 ,每日 1次 ,0 2mL·10g-1·d-1。连续用药 10d ,第 11天取材测定血清IL - 2、TNF -α含量。结果 :本方能提高IL - 2水平 ,并能有效降低异常升高的TNF -α。结论 :益肝化毒胶囊大、中、小剂量均有抗肿瘤作用。

原发性肝癌患者手术治疗前后血清SIL-2R和TNF含量检测的临床意义

目的探讨原发性肝癌患者手术治疗前后血清SIL-2R和TNF-2含量的变化。方法应用放免法和酶联法对31例原发性肝癌患者进行血清SIL-2R和TNF-2水平的检测，并与35名正常健康人作比较。结果患者组手术治疗前血清SIL-2R和TNF-2水平高于正常人组（P〈0．01～0．001）。手术治疗后1个月，含量明显下降，但与正常人组比较差异仍有显著性（P〈0．05）。SIL-2R和TNF-2水平与AFP水平呈正相关（r值分别为0．6015、0．6734，P值均小于0．01）。结论检测原发性肝癌患者血清SIL-2R和TNF-2含量的变化可作为患者免疫功能检测指标之一，也可作为疗效判断的参考。